Енцефалитен менингит: причини, симптоми, лечение

Според медицинската терминология, енцефалитичният менингит е по-правилно да се нарича менингоенцефалит, тъй като при това инфекциозно заболяване възпалителният процес засяга не само мембраните на мозъка, но и неговото вещество. [ 1 ]

Епидемиология

Както показва клиничната статистика, в половината от случаите етиологичният агент на менингоенцефалита не е идентифициран.

Менингит и енцефалит, причинени от Listeria, се срещат в 20% от случаите при новородени и възрастни хора, а смъртността е 22%.

Туберкулозният менингит и енцефалит представляват приблизително 6% от всички случаи на екстрапулмонална туберкулоза, но това е най-тежката екстрапулмонална форма на заболяването с висока смъртност. [ 2 ]

В случай на рубеола, енцефалитичният менингит се счита от специалистите за неврологично усложнение, чиято честота не надвишава един случай на пет хиляди пациенти.

Херпесвирусният менингоенцефалит представлява около 10% от всички случаи на това заболяване. Годишната честота на херпес симплекс е приблизително 2 до 4 случая на 1 000 000 души население в световен мащаб. Само една трета от случаите на увреждане на мозъчната мембрана и тъканите са резултат от първоначална инфекция с HSV типове 1 и 2; в останалите случаи енцефалитичният менингит е свързан с активирането на латентна инфекция, която вече е налична в организма. [ 3 ]

Причини енцефалитен менингит

Вирусни, бактериални, гъбични и паразитни инфекции са основните причини за енцефалитен менингит. [ 4 ]

Вирусно възпаление на мозъчните обвивки (менинги) с едновременен възпалителен процес в мозъчното вещество (cerebrum materia) може да бъде провокирано от:

• вируси на херпес симплекс HSV1 и HSV2 (генитални); [ 5 ]
• Вирус на варицела зостер (VZV3) – вирус на варицела; [ 6 ]
• Вирус на рубеола (RuV) от семейство Matonaviridae – вирус на рубеола; [ 7 ]
• вирус на морбили (Morbilli virus ); [ 8 ]
• РНК арбовирус от семейство Flaviviridae – вирус на енцефалит, пренасян от кърлежи (или арбовирус). [ 9 ], [ 10 ]

Бактериалният менингоенцефалит може да бъде причинен от менингококи (Neisseria meningitidis), листерия (Listeria monocytogenes), бактерия Mycobacterium tuberculosis (причинителят на туберкулозата), както и от бледа трепонема (Treponema pallidum), която води до развитие на сифилис. В същото време, постепенно развиващият се енцефалитен менингит при туберкулоза всъщност е една от нейните екстрапулмонални форми – туберкулоза на нервната система, а увреждането на мозъка от T. pallidum може да се определи като сифилитичен менингоенцефалит, менинговаскуларен сифилис или невросифилис. [ 11 ], [ 12 ]

Гъбичните инфекции, свързани с увреждане на мозъка, включват естествено срещащи се криптококи (Cryptococcus neoformans) и, в редки случаи, ендемични гъбични инфекции като Histoplasma capsulatum, които най-често причиняват белодробна микоза. Въпреки това, според някои данни, увреждане на ЦНС се наблюдава в 5-10% от случаите на дисеминирана хистоплазмоза. [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Паразитните протозои, които могат да заразят хората и да причинят менингоенцефалит, включват:

• сладководен обитател Naegleria fowleri - едноклетъчна амеба Naegleria f owleri от типа Percolozoa;
• Toxoplasma gondii, която може да се зарази чрез контакт с храна или котешки изпражнения, съдържащи ооцисти на този вътреклетъчен паразит.

Рискови фактори

Ключовите рискови фактори за развитието на менингоенцефалит са причинени от проблеми с имунната система: отслабване на защитните сили на организма.

От своя страна, имунитетът намалява при борба с чести инфекции с различна локализация, при наличие на огнища на хронична инфекция (например в средното ухо, параназалните синуси) или прогресиращи неоплазми, непосредствено след ваксинации, във връзка с противоракова и имуносупресивна терапия.

Рискът от развитие на такова възпаление е повишен при новородени и деца през първите години от живота, възрастни хора, бременни жени, пациенти с ХИВ, както и при такива със съществуващи автоимунни заболявания, тежка органна дисфункция и диабет.

Рискът от невросифилис, подобно на туберкулозния менингоенцефалит, се увеличава в случаите, когато заболяването не се лекува в ранните етапи.

Плуването в сладка вода (включително във водни паркове) увеличава риска от инвазия от амебата Naegleria f owleri с развитието на протозоен менингоефалит, особено при деца.

Патогенеза

Когато отговарят на въпроса дали енцефалитичният менингит е заразен или не, експертите посочват, че човек може да се зарази с вируси (споменати по-рано) от някой друг, но самият енцефалит не се предава от човек на човек.

Но менингококите (Neisseria meningitidis) могат да се заразят от болен човек - по време на продромалния период на менингоенцефалита (който продължава 4-6 дни). При сифилитичен менингоенцефалит увреждането на мембраните и тъканите на мозъка е резултат от реактивиране на трепонема по време на нелекуван сифилис (който се предава по полов път и чрез битов контакт). Въпреки че патогенезата на невросифилиса не е напълно проучена, се предполага, че инфекцията, разпространявайки се чрез кръвта и лимфата, може да се натрупа в тъкани, съседни на съдовете, последвано от възпаление и облитерация (стесняване на лумена) на съдовете, които кръвоснабдяват мозъка и неговите мембрани.

Листерията може да се зарази чрез замърсени хранителни продукти. Тези бактерии заразяват кръвните и лимфните левкоцити и с тях, преодолявайки кръвно-мозъчната бариера, проникват в мозъка. Там се размножават, образувайки грануломи, което води до фокална тъканна некроза.

Вирусните вириони, когато са в контакт с клетките на лигавиците, се прикрепят към рецептори на тяхната повърхност и – чрез фагоцитоза, директно освобождаване на геномни нуклеинови киселини или сливане на вирусния капсид с мембраната на клетката гостоприемник – увреждат тъканите, причинявайки защитна антигенна реакция под формата на възпаление.

Вирусът на кърлежовия енцефалит се предава чрез трансмисия: чрез ухапвания от иксодидни кърлежи. А патогенезата се крие в дистрофията на мозъчните неврони и тяхната некроза в резултат на проникването на вируса в общия кръвен поток през съдовия ендотел, чиито клетки са увредени от вирусни цитолитични ензими. След като попадне в цереброспиналната течност, вирусът атакува менингите и невроглията.

Криптококите, както и спорите на хистоплазмата, попадат в тялото с вдишвания въздух, а механизмът им на действие се дължи на увреждането на фагоцитните клетки, вътре в които инфекцията преминава през КМБ (микробиолозите наричат този път механизъм на троянския кон), прониква в кръвта и цереброспиналната течност, а след това в мозъка, където гъбичките продължават да се размножават, образувайки колонии.

Когато вода, заразена с трофозоити на Naegleria fowleri, попадне в носната кухина, инфекцията се задържа върху обонятелния епител, засягайки неговите рецептори и прониквайки през черепния обонятелен нерв зад крибриформената пластинка на костта между носната и черепната кухина, а след това в мозъчните мембрани и тъкани. Амебните трофозоити абсорбират клетки от мозъчната тъкан, разрушавайки ги с цял набор от свои ензими.

Симптоми енцефалитен менингит

В зависимост от причинителя на енцефалитния менингит, първите му признаци се появяват след различно време и са изразени с различна интензивност. Най-често това са слабост, общо неразположение, главоболие и рязко повишаване на температурата (˂ +39°C).

След това се появяват скованост (ригидност) на мускулите на врата, чувствителност към ярка светлина, замъглено виждане и двойно виждане, проблеми с говора или слуха.

Симптомите на кърлежов менингоенцефалит започват една до три седмици след ухапването от кърлеж (често хората просто не го забелязват) и могат да включват главоболие, треска, миалгия и артралгия, гадене, объркване. Това е последвано от гърчове, загуба на чувствителност или парализа на определени области на лицето или тялото; пациентите могат да изпаднат в кома. [ 16 ]

Менингоенцефалитът, причинен от HSV1, също започва с главоболие и треска в продължение на 5-6 дни, последвани от тремор и гърчове, мускулна слабост, халюцинации и нарушения на съзнанието и поведението.

Хеморагичното възпаление на мозъчните мембрани и тъкани при амебния менингоенцефалит се развива бързо, в повечето случаи с фатален изход.

При наличие на Listeria monocytogenes може да се развие гноен енцефалитен менингит със субкортикални абсцеси в структури като таламуса и продълговатия мозък.

Енцефалитичният менингит при деца през първата година от живота се проявява със симптоми като треска, летаргия, невъзможност за ставане от леглото за хранене, повръщане, спастичност на скелетните мускули на тялото, раздразнителност и изпъкване на предната фонтанела. [ 17 ]

Усложнения и последствия

Енцефалитичният менингит е опасен поради своите усложнения и последици, [ 18 ] които включват:

• хидроцефалия, водеща до вътречерепна хипертония;
• увреждане на черепните нерви, което води до проблеми с говора, преглъщането, зрението, слуха, координацията на движенията, паметта;
• образуване на интрацеребрална киста;
• конвулсии с различна интензивност, включително генерализирани;
• изключване на функциите на мозъчната кора с развитие на апаличен синдром.
• проблеми с паметта, промени в личността и поведението, проблеми с говора и езика

Децата изпитват нарушения в психичното и психологическото развитие, а при херпесвирусна етиология на възпалението често се засягат тъканите на фронталните лобове на мозъка, което причинява промени в поведението и личността.

Последиците от сифилитичен менингоенцефалит (невросифилис) са tabes dorsalis, генерализирана пареза, спастична и прогресивна парализа, офталмологични нарушения и частична загуба на когнитивни способности.

Увреждането на долните двигателни неврони и спиналният арахноидит - в допълнение към нарушенията на походката и когнитивните промени - са тежки усложнения на криптококовия менингоенцефалит.

Поради тежък оток и увреждане на мозъка, при енцефалитен менингит се развива кома, за повече подробности вижте – Церебрална кома.

Диагностика енцефалитен менингит

Колкото по-рано се диагностицира менингоенцефалит, толкова по-бързо може да се започне лечение, което увеличава шансовете на пациента за възстановяване.

Първо се извършва преглед, събира се анамнеза и се идентифицират клинични симптоми. Вземат се следните изследвания: общ кръвен тест, кръвен тест за антитела (IgM и IgG) към вируси, за RW; серологичен анализ на кръвен серум; общ, PCR и микробиологичен анализ на цереброспиналната течност (ликвор) - за определяне на вида на патогенната инфекция.

Използват се инструментална диагностика: невроизобразяване с помощта на компютърна томография на мозъка или магнитен резонанс (MRI) и електроенцефалография (EEG) за наблюдение на електрическата активност на мозъка. [ 19 ]

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза включва вирусен енцефаломиелит, автоимунен енцефалит, менингеална карциноматоза, васкулит на ЦНС и др. Важно е също да се разграничи вирусният от бактериалния (или гъбичния) менингоецефалит.

Лечение енцефалитен менингит

Лечението на менингоенцефалит, подобно на лечението на менингит, включва елиминиране на основната причина, облекчаване на симптомите и поддържане на телесните функции. Обикновено възпалението на мембраните и тъканите на мозъка се лекува в интензивно отделение. [ 20 ]

Как се лекува менингококов менингоефалит, прочетете в публикацията - Менингококова инфекция

Прочетете повече за лечението на листериозен менингоенцефалит с антибиотици в статията - Листериоза

В случаи на туберкулозна етиология на възпалението се използва антибиотикът Рифампицин ( Macox ), а в случаи на невросифилис - Пеницилин и Цефтриаксон (Cefamed, Triaxone).

В случай на енцефалитен менингит с вирусна етиология се прилагат глюкокортикостероиди, например дексаметазон. А ако менингоенцефалитът е причинен от вируси HSV1, HSV2 или Varicella zoster, антивирусното лекарство Ацикловир или Ганцикловир се прилага парентерално.

Криптококовият менингоенцефалит се лекува по същия начин като криптококовия менингит: с полиеновия антибиотик Амфотерицин В и фунгицида Флуцитозин.

Липозомалният амфотерицин B се използва и за лечение на енцефалитен менингит, причинен от хистоплазма; след това се предписва дългосрочно приложение на фунгицидното лекарство итраконазол (Itracon, Sporagal) под формата на капсули или таблетки кетоконазол.

Годишната честота на херпес симплекс енцефалит е приблизително 2 до 4 случая на 1 000 000 души население в световен мащаб. Само една трета от случаите на увреждане на мозъчната мембрана и тъканите са резултат от първоначална инфекция с HSV типове 1 и 2; в останалите случаи енцефалитичният менингит е свързан с активирането на вече латентна инфекция в организма.

Освен това се осигурява интензивна терапия чрез интравенозни инфузии за поддържане на телесните функции и облекчаване на симптомите.

Предотвратяване

За щастие, превенцията на енцефалитен менингит не се ограничава само до спазване на правилата за лична хигиена и използване на репеленти против кърлежи, които могат да предотвратят инфекциозна инфекция. [ 21 ]

Има ефективни ваксини, така че е необходимо да се ваксинирате срещу кърлежов енцефалит, варицела и менингококова инфекция.

Прогноза

Не всички случаи на енцефалитен менингит имат добра прогноза: тя варира в зависимост от специфичната инфекция, тежестта на заболяването и навременността на лечението.

В леки случаи и с малко или никакви симптоми, пациентите се възстановяват в рамките на няколко седмици, въпреки че може да отнеме месеци, за да се отстранят неврологичните последици. [ 22 ]

В тежки случаи са възможни необратими мозъчни увреждания или смърт. Фаталният изход при възпаление на мозъчните мембрани и тъкани се оценява на приблизително 10%, при енцефалитен менингит, причинен от HSV - на 20%, а при увреждане на мозъка от амебата Naegleria fowleri - на почти 98%.