Хроничен гастрит и гастродуоденит при деца

Хроничният гастрит е хронично рецидивиращо фокално или дифузно възпаление на лигавицата (субмукозната) мембрана на стомаха с нарушена физиологична регенерация, склонно към прогресия, развитие на атрофия и секреторна недостатъчност, лежащо в основата на храносмилателни и метаболитни нарушения.

Хроничният гастродуоденит е хронично възпаление със структурна (фокална или дифузна) реорганизация на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, както и образуване на секреторни, двигателни и евакуаторни нарушения.

Код по МКБ-10

К29. Гастрит и дуоденит.

Епидемиология на хроничен гастрит и гастродуоденит при деца

Хроничният гастрит и хроничният гастродуоденит са най-често срещаните стомашно-чревни заболявания в детска възраст, срещащи се с честота 300-400 на 1000 деца, като изолираните лезии не надвишават 10-15%.

В структурата на заболяванията на горния стомашно-чревен тракт, хроничният гастродуоденит заема 53,1%, хроничният гастрит - 29,7%, хроничният дуоденит - 16,2%. Неулцеративната гастродуоденална патология засяга деца от всички възрастови групи, но заболяването се диагностицира най-често на възраст 10-15 години. В началната училищна възраст няма полови различия в честотата на хроничния гастрит и хроничния гастродуоденит, а в по-горната училищна възраст момчетата са по-често засегнати.

Честотата на хроничен гастрит, свързан с инфекция с H. pylori, варира в зависимост от възрастта на детето и е 20% при деца на възраст 4-9 години, 40% при деца на възраст 10-14 години, 52-70% при деца над 15 години и при възрастни.

[ 1 ]

Причини и патогенеза на хроничен гастрит и гастродуоденит

Хроничният гастрит и хроничният гастродуоденит са многофакторни заболявания. Следните фактори са важни:

• наследствена конституционална предразположеност към заболявания на храносмилателните органи - процентът на фамилната анамнеза е 35-40%;
• Инфекция с Helicobacter pylori;
• хранителни грешки (нередовни, бедни на състав, лошо дъвчене, злоупотреба с пикантни храни);
• химични, включително лекарствени, ефекти;
• физическо и психоемоционално претоварване;
• хранителна алергия;
• огнища на инфекция, паразитози и заболявания на други храносмилателни органи.

На фона на продължаващата актуалност на алиментарните, киселинно-пептичните, алергичните, автоимунните, наследствените фактори в развитието на хроничен гастрит и хроничен гастродуоденит, инфекциозният фактор се счита за решаващ и определящ. H. pylori е основният етиологичен фактор в развитието на хронични възпалителни заболявания на органите на гастродуоденалната зона, което значително увеличава риска от развитие на пептична язва и рак на стомаха.

Дългосрочното присъствие на H. pylori в стомашната лигавица води до неутрофилна и лимфоцитна инфилтрация със стимулиране на провъзпалителни и имунорегулаторни цитокини, което формира специфичен Т- и В-клетъчен отговор и провокира атрофичен процес, интерстициална метаплазия и неоплазия.

При децата асоциацията на гастродуоденалната патология с H. pylori инфекция при ерозивни лезии на стомашната и дуоденалната лигавица варира от 58 до 85%, а при гастрит или гастродуоденит без деструктивни промени - от 43 до 74%.

Основните пътища на предаване на H. pylori са орално-орален чрез предмети за лична хигиена, както и фекално-орален.

Агресивната среда на стомаха е критично неподходяща за микроорганизмите. Поради способността си да произвежда уреаза, H. pylori може да преобразува уреята, която прониква в лумена на стомаха чрез изпотяване през стените на капилярите, в амоняк и CO2 _. Последните неутрализират солната киселина на стомашния сок и създават локална алкализация около всяка клетка на H. pylori. При тези условия бактериите активно мигрират през слоя защитна слуз, прикрепят се към епителните клетки и проникват в криптите и жлезите на лигавицата. Антигените на микроорганизмите стимулират миграцията на неутрофилите и допринасят за развитието на остро възпаление.

Тези състояния се основават на регулаторни нарушения, засягащи кортикалните и подкорковите центрове, вегетативната нервна система, рецепторния апарат на стомаха, системата от невротрансмитери и биологично активни вещества. Невротрансмитерите (катехоламини, серотонин, хистамин, брадикинин и др.) играят сложна роля в този процес, както се вижда от откриването на все по-голям брой от тези вещества, общи за мозъчната и стомашната тъкан. Циркулирайки в кръвта, те не само имат пряк ефект върху рецепторите на органите и тъканите, но и регулират дейността на хипофизната жлеза, структурите на ретикуларната формация и формират дългосрочно стресово състояние.

В допълнение към хроничния гастрит, свързан с H. pylori, 5% от децата страдат от автоимунен гастрит, причинен от образуването на антитела към стомашната лигавица (атрофичен гастрит в класификационната система на Сидни). Истинската честота на автоимунния гастрит при децата е неизвестна. Установена е връзка между автоимунния хроничен гастрит и други автоимунни заболявания (пернициозна анемия, автоимунен тиреоидит, полиендокринен автоимунен синдром, захарен диабет тип 1, хроничен автоимунен хепатит, първична билиарна цироза, неспецифичен улцерозен колит, идиопатичен фиброзиращ алвеолит, хипогамаглобулинемия, болест на Адисон, витилиго). Честотата на автоимунния хроничен гастрит при тези заболявания значително надвишава същия показател в популацията (12-20%).

Класификация на хроничен гастрит, дуоденит, гастродуоденит при деца

По произход	Етиологични фактори	Топография	Форми на увреждане на стомаха и дванадесетопръстника
			Ендоскопски	Морфологичен
Първичен (екзогенен)	Инфекциозни: H. pylori; други бактерии, вируси, гъбички. Токсично реактивни (химически, радиационни, лекарствени, стрес, храносмилателни)	Гастрит: антрален; дъно; паугастрит. Дуоденит: булбит; постбулбарна; пандуоденит. Гастродуоденит	Еритематозен/ ексудативен. Нодуларен. Ерозивен (с плоски или изпъкнали дефекти). Хеморагичен. Атрофичен. Смесени	По дълбочина на увреждането: - повърхностно - дифузен. По естеството на лезията: - с оценка на степента на възпаление, активност, атрофия, чревна метаплазия - без оценка на степента (субатрофия, специфична, неспецифична)
Вторични (ендогенни)	Автоимунни (при болест на Крон, грануломатоза, цьолиакия, системни заболявания, саркоидоза и др.)

Секреторните канали и микрозомите на париеталните клетки преди това са били считани за основен антиген за автоантитела върху стомашната лигавица. Съвременните биохимични и молекулярни изследвания са идентифицирали α- и β-субединиците на H+, K+-ATPase, както и вътрешния фактор и гастрин-свързващите протеини като основен антиген на париеталните клетки.

HLA системата, която е необходима за обработката и представянето на антигени, играе важна роля в патогенезата на автоимунни органоспецифични заболявания, включително автоимунен хроничен гастрит. Такова представяне инициира сложно взаимодействие между антигените на целевите клетки, антиген-представящите клетки, CD4 хелперните Т-лимфоцити, ефекторните Т-клетки и CD8+ супресорните Т-лимфоцити. В резултат на активирането на Т-лимфоцитите се стартира производството на γ-интерферон, някои цитокини и допълнителни молекули (междуклетъчни агресивни молекули ICAM-1, протеини на топлинен шок, CD4+ и други, необходими за координацията на имунните отговори). Едновременно с това се индуцира синтезът на определени антитела от В-лимфоцитите. Всички тези вещества водят до експресията на HLA антигени от клас II, ICAM-1, различни цитокини и автоантигени от целевите клетки, което допълнително модифицира имунните отговори.

Предполага се, че инфекцията с H. pylori може не само да причини класически антрален гастрит B, но и да действа като спусъчен механизъм за иницииране на автоимунни реакции в стомашната лигавица. Експерименти върху мишки показват, че производството на антипариетални автоантитела зависи от антигенния статус. Тези явления са свързани с молекулярна мимикрия и висока хомология между антигените на H. pylori и H+ K+-ATPase на париеталните клетки.

В момента, спусъкът на имунопатологичните лезии на горния стомашно-чревен тракт се приписва на херпесния вирус тип IV, вируса на Епщайн-Бар, цитомегаловируса, както и комбинацията от горните вируси с H. pylori.

Специални форми на гастрит, причинени от химични, радиационни, лекарствени и други увреждания, се диагностицират при 5% от децата; други видове гастрит са още по-редки. Чести са случаите, когато няколко етиологични фактора се комбинират при един и същ пациент.

Какво причинява хроничен гастрит и гастродуоденит?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми на хроничен гастрит и гастродуоденит при деца

Симптомите на хроничен гастрит и гастродуоденит при деца се състоят от 2 основни синдрома: болка и диспептичен синдром.

Коремната болка варира по интензивност и може да бъде ранна (възниква по време на или 10-20 минути след хранене) или късна (тревожи пациента на гладно или 1-1,5 часа след хранене). Болката обикновено се локализира в епигастралната и пилородуоденалната области. Болката може да се разпространява към лявото подребрие, лявата половина на гръдния кош и ръката.

Сред диспептичните симптоми най-честите са оригване, гадене, повръщане и загуба на апетит. Инфекцията с H. pylori няма характерни клинични симптоми; тя може да протече асимптоматично.

Клиничният вариант на автоимунен гастрит, съпроводен с атрофия на стомашната лигавица, анацидност, хипергастринемия и пернициозна анемия, почти никога не се среща при деца. В детска възраст заболяването протича асимптоматично, няма морфологични характеристики и се диагностицира при преглед на пациенти с други автоимунни заболявания чрез съдържанието на антипариетални автоантитела.

При антралния гастрит и антродуоденит заболяването протича по язваподобен начин. Водещият симптом е коремна болка:

• възникват на празен стомах или 1,5-2 часа след хранене, понякога през нощта;
• намалява след хранене;
• често съпроводено с киселини, понякога кисело оригване и от време на време повръщане, което носи облекчение.

Също типично:

• болка при палпация в епигастриума или пилородуоденалната зона;
• склонност към запек;
• апетитът обикновено е добър;
• стомашната секреторна функция е нормална или повишена;
• по време на ендоскопия - възпалително-дистрофична лезия на антралната част на стомаха и дуоденалния булбус (антродуоденит);
• характерна асоциация с HP.

При фундален гастрит, болка:

• възникват след хранене, особено след тежки, пържени и мазни храни;
• локализиран в епигастриума и пъпната област;
• имат досаден характер;
• преминават самостоятелно в рамките на 1 - 1,5 часа;
• придружено от чувство на тежест, пълнота в епигастриума, оригване, гадене и понякога повръщане на изядена храна, което носи облекчение.

Други симптоми включват:

• столът е нестабилен;
• апетитът е намален и селективен;
• при палпация, дифузна болка в епигастриума и пъпната област;
• секреторната функция на стомаха е запазена или намалена;
• по време на ендоскопия - увреждане на фундуса и тялото на стомаха, хистологично могат да се открият атрофични промени в стомашната лигавица;
• Този вид хроничен гастродуоденит може да бъде както автоимунен, така и свързан с HP, при условие че има продължителен ход.

Наред с основните клинични форми на хроничен гастродуоденит, има много атипични и асимптоматични. В почти 40% от случаите хроничният гастродуоденит протича латентно, степента на морфологични промени и клиничните признаци може да не съвпадат.

Симптоми на хроничен гастрит и гастродуоденит

Класификация на хроничен гастрит и гастродуоденит

В педиатричната практика за основа е приета класификацията на хроничен гастрит, хроничен дуоденит и хроничен гастродуоденит, предложена през 1994 г. от А. В. Мазурин и др. През 1990 г. на IX Международен конгрес по гастроентерология е разработена съвременна класификация на гастрита, наречена Сидниската система, допълнена през 1994 г. На нейна основа класификацията, приета в Русия на IV конгрес на Съюза на педиатрите на Русия през 2002 г., е донякъде преработена и допълнена.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Диагностика на гастродуоденит при деца

Верификацията на диагнозата хроничен гастродуоденит се извършва въз основа на специфичен диагностичен алгоритъм, включващ гастродуоденална копия с насочена биопсия на лигавицата, определяне на HP, нивото на киселинно производство, двигателни нарушения на дванадесетопръстника. Диагнозата трябва да включва вида на гастрита, дуоденита, локализацията и активността на възпалителния процес, характера на киселиннообразуващата функция и фазата на заболяването.

Напредъкът в гастроентерологията е свързан с въвеждането (1973 г.) на нов диагностичен метод в практиката - ендоскопия, който ни позволи да преосмислим много аспекти на гастродуоденалните заболявания при децата. Развитието на ендоскопската технология направи голям напредък. Използването на устройства с две равнини на свобода (вместо първите японски ендоскопи от тип P "Olympus"), имащи различни диаметри на работната част (5-13 мм), ни позволява да извършваме изследвания при деца от различна възраст, започвайки от раждането. Видеоендоскопията замени изследването на лигавиците през окуляра на ендоскопа в условия на монокулярно, интензивно осветено зрително поле. Видеокамерите предават изображение на лигавицата на телевизионен екран, като по този начин подобряват качеството на изображението (стана възможно да се записват промени в различни части на храносмилателните органи не само със статични снимки или диапозитиви, но и под формата на динамични видеоклипове). Напоследък се появиха системи, които ни позволяват да получаваме и съхраняваме висококачествени цифрови изображения с помощта на компютър.

Езофагогастродуоденоскопията е диагностичен критерий за гастродуоденит и пептична язва при деца.

От 1980 г. насам показанията за извънболнични ендоскопски изследвания са разширени. В момента повече от 70% от всички ендоскопски процедури се извършват амбулаторно. Гастродуоденофиброскопията помага за определяне на локализацията на възпалителния процес, провеждане на целенасочена аспирационна биопсия на гастродуоденалната лигавица за изясняване на естеството и тежестта на патоморфологичните промени. Ендоскопската картина помага да се установи степента на активност на гастрит и дуоденит чрез наличието на фокална или дифузна хиперемия, оток, площта на съдовите разклонения, нивото на дебелина на лигавицата, промени в структурата на вилите и криптите (ширина, удължение, нагъване, дистрофия), както и чрез плътността на клетъчната инфилтрация (неутрофили, лимфоцити, хистиоцити, MEL, плазматични клетки) и броя на зоните на склероза - атрофия, ерозии (пълни, непълни, междинни, хеморагични). Определянето на ерозии от изпъкнали над повърхността на оточната и хиперемирана лигавица до петехиални (от точковидни форми до 0,5 см) съответства на 3-4 степени на активност и тежест на възпалителния процес. При пептична язва, овални улцерозни дефекти се диагностицират на фона на възпалителни промени в лигавицата в пилороантралната част на стомаха (78%) и в дуоденалната луковица по предната стена при 35% от пациентите, по задната стена - при 22%, в зоната на булбодуоденалната връзка - при 32%, в основата на луковицата - при 7%, в областта на върха ѝ - 5% (размер от 0,4 до 1,8 см). Множествена локализация на язви се определя при 36% от пациентите. От тях повърхностните язви (59%) се наблюдават 1,5 пъти по-често от дълбоките (41%). Заздравяване на дефекти с образуване на белегова деформация на дуоденалната луковица се наблюдава при 34% от пациентите, в стомаха - при 12%.

Развити са ендоскопски признаци на пилорна хеликобактериоза. Те включват ерозии и язви, множество различни по размер „издутини“ по стените на лигавицата на антрума на стомаха (картина „калдъръмена настилка“ - нодуларен гастрит), оток и удебеляване на гънките на антрума и тялото на стомаха. Диагностиката на хеликобактериозата включва както инвазивни, така и неинвазивни методи. Тя се основава на цялостно клинично, имунологично, хистоморфологично изследване на лигавицата на храносмилателните органи, експресен уреазен тест, определяне на специфични антихеликобактериални антитела от класове M, A, B, E и полимеразна верижна реакция (PCR) във фекалиите. Значително предимство на PCR е, че позволява не само да се диагностицира инфекцията, но и ефективно да се оцени ерадикацията ѝ на по-ранен етап - вече 2 седмици след лечението. Разработен е ензимен имуноанализ за определяне на концентрацията на HP антиген във фекалиите. „Златният стандарт“ за диагностициране на HP е морфоцитологично изследване на натривки-отпечатъци от биопсия на стомашната лигавица, получени по време на ендоскопия, с оценка на степента на замърсяване: слабо (+) - 20 микробни тела в зрителното поле, умерено (++) - 20-40 микробни тела в зрителното поле и, при по-висок брой, високо (+++). В изсушени и оцветени по Паненхайм натривки, HP се определя в слузта; бактериите имат извита, спирална форма, могат да бъдат 8-образни или във формата на „крила на летяща чайка“. Цитологичният метод обаче не предоставя информация за структурата на лигавицата. По отношение на скоростта на откриване на персистиращ HP, експресен метод, базиран на уреазната активност на HP, наречен кампи-тест (кло-тест, де-нол-тест), не отстъпва на цитологичното изследване. Методът се основава на способността на живия микроорганизъм да провежда биохимични реакции: развитата HP уреаза метаболизира уреята (гел-носител) с образуване на амоняк, който измества pH на средата към алкална страна (фенол-гниене като pH индикатор), което се регистрира чрез промяна в цвета на средата. Пурпурното оцветяване на теста показва наличието на HP в биопсията. Времето за оцветяване позволява индиректно да се прецени броят на жизнеспособните бактерии: значителна инфекция - поява на пурпурно оцветяване през първия час (+++), през следващите два часа - умерена инфекция (++), до края на деня - незначителна (+); ако оцветяването се появи на по-късна дата, резултатът се счита за отрицателен. Неинвазивният уреазен дихателен тест се основава на ефекта на HP уреазата върху белязана урея, в резултат на което се отделя въглероден диоксид, регистриран в издишания въздух. Изследването се провежда на гладно - две фонови проби от издишан въздух се събират в найлонови торбички, след което изследваният приема тестова закуска (мляко или сок) и тестов субстрат (воден разтвор на урея, белязана с C).Четири проби от издишан въздух се събират на всеки 15 минути в продължение на един час и се определя съдържанието на стабилизирания изотоп. Цитологичният метод, освен нивото на плътност на колонизация на HP, позволява да се определи наличието и тежестта на пролиферативните процеси и по този начин да се диагностицира формата и активността на гастродуоденита. Характерна черта на такива изследвания е високата точност на резултатите и възможността за бързо коригиране на терапията за предотвратяване на рецидиви на заболяването. Рентгеновото изследване на пациенти с хроничен гастродуоденит се извършва при усложнени състояния (пенетрация, перфорация на улцерозни дефекти) и с постоянна коремна болка, въпреки адекватната терапия, както и при пациенти с чести рецидиви на заболяването.

За изследване на двигателната функция на стомаха се използва външна електрогастрография, която позволява записване на стомашни биотокове от повърхността на тялото: 70% от болните деца в училищна възраст имат хипокинетичен тип подвижност.

Кръвните и уринарните изследвания, както и други инструментални методи за изследване, не съдържат специфични диагностични признаци на гастродуоденит; те се използват за диагностициране на съпътстващи заболявания и при развитие на усложнения.

Хроничният гастродуоденит трябва да се диференцира от пептична язва, панкреатит, холепатии, остър апендицит и колит.

Абдоминален синдром е възможен и при хеморагичен васкулит, нодуларен полиартериит, ревматизъм, захарен диабет, пиелонефрит. Основните диференциално-диагностични критерии са ендоскопски и морфоцитологични признаци на гастродуоденит, както и липсата на специфични симптоми, характеризиращи заболяванията, с които се провежда диференциална диагностика.

Диагностика на хроничен гастрит и гастродуоденит

[ 13 ], [ 14 ]

Лечение на хроничен гастродуоденит при деца

Лечението на пациенти с хроничен гастродуоденит и пептична язва се свежда до въздействието върху организма на редица терапевтични фактори: режим, лечебно хранене, лекарствена и нелекарствена терапия.

Диетичната терапия се основава на принципите на антиацидните свойства на храната; механично, химично, термично щадене на гастродуоденалната лигавица. Храненето трябва да се приема 4-5 пъти на ден. Използват се терапевтични диети 1а, 16, 1: храна на пара, варена (месо, риба, рохко сварени яйца, зеленчуци), пюрирана (под формата на пюре), желе, слузеста каша, стар хляб, алкална минерална вода (Есентуки № 4, 17), компоти от сладки плодове и плодове, печени ябълки; изключват се богати месни, рибни, гъбени супи, зелева чорба, пресен и ръжен хляб, пресни сладкиши, палачинки, кафе, газирани напитки, сокове, сурови зеленчуци, чесън, бобови растения, пържени и пушени храни, маринати, люти подправки, майонеза, кетчуп; ограничава се консумацията на готварска сол и храни, богати на холестерол. Продължителността на всяка терапевтична диета (трапеза) е от 7 до 15 дни, поддържа се в продължение на 6-12 месеца. Продуктите с висок антисекреторен ефект включват сметана, месо, извара. Можете да използвате продукти за терапевтично хранене: антиацид бифилакт, обогатен с витамини С и Е; млечнокисел лактобактерин, обогатен с физиологични дози цинков сулфат.

Фитотерапия - терапевтичният ефект на настойките и отварите от растения се основава на техния противовъзпалителен, седативен, бактерициден, спазмолитичен ефект върху гастродуоденалната лигавица. В зависимост от фазата на заболяването се предписват: по време на обостряне - настойки и отварите от лайка, валериана, мента, разваленка, бял равнец, шипки; в ремисия - аир, ружа, жълт кантарион, блатна леща, живовляк, коприва.

Физиотерапия под формата на щадящи процедури в малки дози се използва от 2-ра и 3-та седмица (термични процедури) на основната терапия: парафин, озокерит; електросън (за пациенти с повишена възбудимост); бромоелектрофореза върху областта на шийката и борови вани (за деца с тежка вегетативна дисфункция); ултразвук и магнитотерапия (подобряване на метаболитните процеси и заздравяване на ерозивно-улцерозни дефекти на лигавицата); електрофореза на лекарства (новокаин, папаверин, платифилин, цинков сулфат, лидаза, терилитин), които имат аналгетичен, репаративен и резорбтивен ефект; синусоидално модулираните токове повлияват двигателната функция и имат добър аналгетичен ефект, подобряват тъканния трофизъм. Ако консервативната терапия е неефективна, пациентите с чести рецидиви се подлагат на лазерна и акупунктурна терапия, както и сеанси (8-10) хипербарна оксигенация.

Лекарствената терапия се основава на патогенетичния принцип: едновременно или последователно въздействие върху основните патогенетични механизми:

• Ерадикационна терапия на HP инфекция.
• потискане на производството на стомашна киселина.

Лечение на гастродуоденит при деца, свързан с H. pylori

Цел на лечението:

• елиминиране на Helicobacter инфекция;
• спиране (потискане) на активното възпаление в лигавицата;
• осигуряват заздравяване на ерозии и язви;
• намалят риска от рецидив.

Алгоритъмът на ерадикационната терапия е одобрен от Европейския консенсус (2000 г., Маастрихт), а руската група за изучаване на HP (проф. Морозов И.А., проф. Щербаков П.Л., проф. Иваников И.О., проф. Корсунски А.А.) и експерти на СЗО са разработили схеми на лечение за деца.

Списъкът с лекарства с антихеликобактериална активност включва: метронидазол (Трихопол, Клион, Тиберал), тинидазол, кларитромицин (Клацид, Клабакс, Фромелид), амоксицилин, тетрациклин, колоиден бисмут субцитрат. Предвид намалената чувствителност на щамовете на HP към метронидазол, той се заменя с фуразолидон. Лечението се основава на употребата на високоефективни антибактериални лекарства в комбинация със средства, които потискат производството на киселина - тройна терапия и четворна терапия: използване на киселинно-устойчиви групи антибиотици, чието усвояване се забавя в присъствието на бисмут субцитрат и антисекреторни лекарства, което осигурява тяхното отлагане в стомаха. Предписването на режими на лечение с минимална честота през деня (2 пъти) и продължителност не повече от 7-10 дни, като се вземе предвид фамилният характер на Helicobacter инфекцията (спазване на санитарно-хигиенните норми и антихеликобактериална терапия за всички роднини, живеещи заедно), се счита за най-радикалния и рационален високоефективен метод на терапия.

Режими, които осигуряват ерадикация на HP в повече от 80% от случаите

Едноседмична тройна терапия с бисмутов препарат.

1. Трикалиев бисмутов дицитрат - де-нол - 4 mg/kg.
2. Амоксицилин - 25-50 мг/кг или кларитромицин - 7,5 мг/кг.
3. Фуразолидон - 20 мг/кг.

Едноседмична тройна терапия с H+ блокери

1. К+-АТФаза.
2. Омепразол (Лосек, Омез, Гастрозол) - 0,5 мг/кг.
3. Амоксицилин или кларитромицин или рокситромицин (рулид) - 5-8 мг/кг и фуразолидон.

Едноседмична четворна терапия.

1. Бисмут трикалиев бисмут дицитрат + амоксицилин/кларитромицин/рокситромицин.
2. Фуразолидон + омепразол.

Резултатите от курсовото лечение на хронични гастродуоденални заболявания, свързани с HP, показват пълна (100%) клинична динамика и ерадикация на бактериите до 94,6% при използване на следната комбинация от лекарства:

1. де-нол + метронидазол + фуразолидон;
2. pylori (ранитидин + бисмутов цитрат) + ровамицин - 1,5 милиона IU/10 kg телесно тегло;
3. pylori - 400 mg 2 пъти дневно + кларитромицин или тетрациклин или амоксицилин;
4. Десетдневните режими включват ранитидин (Зантак, фамотидин) - 300 mg 2 пъти дневно, или гастрозидин (квамател) - 40 mg 2 пъти дневно, или инхибитор на протонната помпа (Лосек, Омез, Париет, Ромесек) + калиева сол на двуосновен бисмутов цитрат (108 mg 5 пъти дневно), или Де-нол - 120 mg 4 пъти дневно + метронидазол - 250 mg 4 пъти дневно + тетрациклин хидрохлорид 500 mg 4 пъти дневно, или Клацид - 2 пъти дневно.

За ерадикация на HP могат да се използват регистрирани комплексни комплекти лекарства - пилобакт (ромесек, тинидазол, кларитромицин) и гастростат (тетрациклин, метронидазол, колоиден бисмут) при деца в по-голяма училищна възраст.

Ефектът от ерадикационната терапия се увеличава значително чрез включване на имуномодулатори (Деринат, Виферон), ентеросорбенти (СУМС, Алгисорб) и прием на комплексни пробиотици, съдържащи бифидо- и лактобацили. След успешна ерадикационна терапия се облекчават признаците на специфично възпаление на лигавицата (клетъчна инфилтрация на интерепителното пространство и ламина проприя), възстановява се балансът между защитните и агресивните фактори и се елиминира персистирането на HP.

Лечение на гастродуоденит при деца, несвързан с H. pylori

Целта на лечението е облекчаване на симптомите на заболяването и осигуряване на епителизация на ерозии, белези на язви, чието възникване се дължи на факта, че пептичната и киселинната активност са причина за пептични язви, увеличавайки вероятността от пептична язвена болест. Елиминирането на ерозивните и улцерозни дефекти на лигавицата се улеснява от прилагането на антисекреторни лекарства, които могат да "поддържат" интрагастрално pH над 3 в продължение на 24 часа (условие за белези на дуоденалната язва след 4 седмици).

Лекарствата с антисекреторно действие включват: H2-рецепторни блокери - ранитидин, зантак, квамател, фамотидин, фамосан, улфамид, гастрозидин; инхибитори на протонната помпа (HK-ATPase помпа) - рабепразол (париет), омепразол (лосек, омез, гастрозол, ромесек), лансопразол (лаксофед, ланзап); антиацидни лекарства - алмагел Ар, гелузид, талцид, тисацид, фосфалугел, ремагел, топалкан, гастал, маалокс, мегалак, гастерин, гелосил. Ранитидинът е признат за най-ефективния H2-рецепторен блокер - неговият антисекреторен ефект е свързан с потискане на базалната и стимулирана продукция на пепсин, повишено производство на стомашна слуз и секреция на бикарбонат, подобрена микроциркулация в гастродуоденалната лигавица и нормализиране на гастродуоденалната подвижност. Инхибиторите на протонната помпа са инхибитори на H+, K+-ATPase на париеталните клетки, тяхната антисекреторна активност е по-висока от тази на други средства със същия ефект; натрупването им се случва в секреторните канали на париеталните клетки, където се превръщат в сулфенамидни производни, които образуват ковалентни връзки с цистеиновите молекули на H+, K+-ATPase и по този начин инхибират активността на този ензим. При еднократен дневен прием, секрецията на стомашна киселина се потиска с 80-90% през деня и pH се поддържа над 3,0 за повече от 18 часа на ден. Най-ефективното лекарство от тази група се счита за Pariet (рабепразол), механизмът на действието му е свързан с блокиране на активността на ензима H+, K+-ATPase (осигурява синтеза на солна киселина) - протонната помпа на мембраната на париеталните клетки на стомаха. Високото ниво на селективност на лекарството се осигурява от натрупването на активната му сулфаниламидна форма в апикалната част на париеталните клетки. Чрез свързване със сулфхидрилните групи на ензима и инхибиране на K+-зависимото фосфорилиране, той потиска активността на ензима и в резултат на това предотвратява освобождаването на свободни водородни йони в лумена на стомаха още в първия ден от лечението. Антиацидните лекарства съдържат алуминиеви и магнезиеви съединения, което определя техния антиациден и обгръщащ ефект; те намаляват повишената киселинност на стомашния сок, премахват болката в епигастриума и киселините. Форми на освобождаване - таблетки, суспензии, гелове. Маалокс е намерил най-голямо приложение в практиката. Антиацидите не се предписват едновременно с тетрациклин и H2-хистаминови блокери, тъй като намаляват абсорбцията на последните.

Режимите на лекарствена терапия включват антисекреторно лекарство в комбинация с цитопротектор - сукралфат (Venter) - 4 g на ден и сукралфат гел - 2 g на ден в продължение на 4 седмици; след това - на половин доза в продължение на един месец.

1. Ранитидин - 300 мг на ден веднъж - на 19-20 часа + антиацидно лекарство Маалокс 1 таблетка или 1 супена лъжица или 1 саше на доза 3 пъти на ден 40 минути преди хранене и през нощта.
2. Фамотидин - 40 мг на ден веднъж вечер (в 20:00 ч.) + антиацид Гастал - 1/2 таблетка (разтворима) 1 час след хранене 4-6 пъти на ден.
3. Омепразол или Париет (20 мг на ден), или лансопразол - 30 мг на ден в 14-15 часа.

В случай на гастродуоденит със синдром на дискинетична диспепсия, симптоматичното лечение включва: домперидон (мотилиум) перорално или метоклопрамид 10 mg 15-30 минути преди хранене 3-4 пъти дневно + антиацид в продължение на 2 седмици, а след това прием при поискване.

При рефлуксен гастрит, лекарството по избор се счита за мегалфил-800 и антиацид, които адсорбират жлъчни киселини и други компоненти на дуоденалния рефлукс, които увреждат лигавицата. Лекарствата се предписват за 2-3 седмици.

Изисквания за резултатите от лечението: облекчаване на клиничните и ендоскопски прояви на заболяването с два отрицателни теста за HP (пълна ремисия). Ендоскопски контрол - след 4 седмици, при пептична язва - след 8 седмици. Непълна ремисия - спиране на болката и диспептичните разстройства, намаляване на хистологичните признаци на активност на процеса без ерадикация на HP.

Как се лекува хроничен гастрит и гастродуоденит?

Как да се предотврати хроничен гастрит и гастродуоденит при деца?

Продължителността на стационарното лечение, в зависимост от етиологията и клиничните и морфологични прояви на заболяването, може да варира от 10 дни или повече с възможна терапия в амбулаторни условия. Диспансерното наблюдение трябва да се провежда през целия живот, а лечението и прегледите се извършват „при поискване“, когато се появят нелечими симптоми.

Превантивното лечение е необходимо при пациенти с пептична язва без пълна ремисия:

• непрекъсната терапия в продължение на месеци с антисекреторни лекарства в половин доза всяка вечер;
• терапия „при поискване“ – при поява на характерни симптоми, прием на едно от антисекреторните лекарства в продължение на 3 дни в пълната дневна доза, а след това в половин доза в продължение на 3 седмици.

В случай на рецидив на симптомите, трябва да се извърши ЕГДС. Прогресивният ход на ерозивен гастродуоденит и язвена болест е по-често свързан с неефективна ерадикационна терапия и по-рядко с реинфекция. Разработена е система за медицинска и екологична рехабилитация за деца с хроничен гастродуоденит. Санаторно и балнеолечение (36-45 дни) се провежда в местни заведения, разположени в курорти, в здравни лагери от санаториален тип, в санаториалното отделение на болницата с цел предотвратяване на обостряния и удължаване на ремисиите. Санаториалното отделение на болницата е предназначено за лечение на най-тежкия контингент от пубертетни пациенти с язвена болест, както и пациенти с наследствена обремененост, с чести рецидиви и усложнения на заболяването. Санаторно-курортното лечение (насочване през първите 3 месеца след обостряне) включва следните фактори: терапевтичен режим на физическа активност, диетично хранене, вътрешна и външна употреба на минерални води, кални апликации, физиотерапевтични процедури, лечебна терапия, психо- и акупунктура и, ако е показано, медикаменти. Лечението се провежда ежегодно в продължение на 3 години.

Първична превенция: идентифициране на рискови фактори, които допринасят за развитието на заболяването, чието елиминиране намалява вероятността от неблагоприятното му протичане.

Вторична превенция: набор от рехабилитационни мерки от системата за групови медицински прегледи. Основният критерий, определящ техния обем, е стадият на заболяването, в зависимост от който се разграничават групите на регистрация: стадий на стабилна ремисия, ремисия, възстановяване, обостряне на заболяването.

Диспансерното наблюдение може да се провежда в условията на поликлиника, рехабилитационен център, интернат с гастроентерологичен профил. Използването на системата за диспансерно наблюдение на амбулаторно-поликлиничен етап в съвременните икономически условия подобри качеството на специализираната медицинска помощ, намали броя на рецидивите на заболяването с 1,5-3,6 пъти и облекчи тежестта на патологичния процес.

Прогноза

Ефективното ерадикационно лечение гарантира благоприятна прогноза. Повторна реинфекция с H. pylori се среща в не повече от 1-1,5% (при условие, че в средата на детето няма носители на микроорганизма, като в този случай реинфекция се случва в 15-30%).

След ерадикация на H. pylori, възпалителната реакция на стомашната лигавица изчезва в рамките на 2-6 месеца; без клинични симптоми заболяването не изисква допълнително лечение.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]