Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Дифузна токсична гуша (базална гуша) - преглед на информацията
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 12.07.2025
Дифузната токсична гуша (болест на Грейвс, Базедова гуша, болест на Грейвс) е най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза, което се дължи на повишено производство на тиреоидни хормони. В този случай, като правило, се наблюдава дифузно увеличение на размера ѝ. Заболяването е по-често срещано сред градското население на възраст от 20 до 50 години, главно при жени.
[ Причина за дифузна токсична гуша
В момента дифузната токсична гуша (ДТГ) се счита за органоспецифично автоимунно заболяване. Наследственият ѝ характер се потвърждава от факта, че има фамилни случаи на гуша, откриват се антитела срещу щитовидната жлеза в кръвта на роднини на пациенти, висока честота на други автоимунни заболявания сред членовете на семейството (диабет тип I, болест на Адисон, пернициозна анемия, миастения гравис ) и наличието на специфични HLA антигени (HLA B8, DR3). Развитието на заболяването често се провокира от емоционален стрес.
Патогенезата на дифузната токсична гуша (болест на Грейвс) се причинява от наследствен дефект, очевидно дефицит на Т-лимфоцитни супресори, което води до мутация на забранени клонове на Т-лимфоцитни помощници. Имунокомпетентните Т-лимфоцити, реагирайки с тиреоидни автоантигени, стимулират образуването на автоантитела. Особеността на имунните процеси при дифузната токсична гуша е, че автоантителата имат стимулиращ ефект върху клетките, което води до хиперфункция и хипертрофия на жлезата, докато при други автоимунни заболявания автоантителата имат блокиращ ефект или се свързват с антигена.
Симптоми на болестта на Грейвс
Патогенезата на клиничните симптоми се дължи на влиянието на излишните тиреоидни хормони върху различни органи и системи на тялото. Сложността и множеството фактори, участващи в развитието на патологията на щитовидната жлеза, също определят разнообразието от клинични прояви на заболяването.
В допълнение към кардиналните симптоми като гуша, екзофталм, тремор и тахикардия, пациентите, от една страна, изпитват повишена нервна възбудимост, плачливост, нервност, прекомерно изпотяване, чувство за топлина, леки температурни колебания, нестабилни изпражнения, подуване на горните клепачи и повишени рефлекси. Те стават свадливи, подозрителни, прекалено активни и страдат от нарушения на съня. От друга страна, често се наблюдават адинамия и внезапни пристъпи на мускулна слабост.
Какво те притеснява?
Диагностика на дифузна токсична гуша
Ако клиничните симптоми са достатъчно изразени, диагнозата е без съмнение. Лабораторните изследвания помагат за поставяне на правилна и навременна диагноза. Дифузната токсична гуша се характеризира с повишаване на базалното ниво на тиреоидни хормони и понижаване на TSH. Обикновено базалното ниво на T3 еповишено в по-голяма степен от нивото на Т4.Понякога има форми на заболяването, когато Т3 е по-висок, а тироксинът, общ и свободен, са в рамките на нормални колебания.
В съмнителни случаи, когато Т3 и Т4 са леко повишени и има съмнение за тиреотоксикоза, е полезно да се направи тест с рифатироин (TRH). Липсата на повишаване на TSH с въвеждането на TRH потвърждава диагнозата дифузна токсична гуша.
Какво трябва да проучим?
Как да проучим?
Какви тестове са необходими?
Към кого да се свържете?
Лечение на дифузна токсична гуша
В момента съществуват три основни метода за лечение на дифузна токсична гуша: лекарствена терапия, хирургична интервенция - субтотална резекция на щитовидната жлеза, и лечение с радиоактивен йод. Всички налични методи за лечение на дифузна токсична гуша водят до намаляване на повишеното ниво на циркулиращите тиреоидни хормони до нормални стойности. Всеки от тези методи има свои собствени показания и противопоказания и трябва да се определя индивидуално за пациентите. Изборът на метод зависи от тежестта на заболяването, размера на щитовидната жлеза, възрастта на пациента и съпътстващите заболявания.
Медикаменти
Прогноза и работоспособност
Прогнозата на пациентите с дифузна токсична гуша се определя от навременността на диагнозата и адекватността на терапията. В ранния стадий на заболяването пациентите, като правило, реагират добре на адекватно подбрана терапия и е възможно практическо възстановяване.
Късната диагноза на дифузна токсична гуша, както и неадекватното лечение, допринасят за по-нататъшното развитие на заболяването и загуба на трудоспособност. Появата на изразени симптоми на недостатъчност на надбъбречната кора, увреждане на черния дроб, сърдечна недостатъчност усложняват протичането и изхода на заболяването, правят прогнозата за трудоспособността и живота на пациентите неблагоприятна.
Прогнозата на офталмопатията е сложна и не винаги съответства на динамиката на симптомите на тиреотоксикоза. Дори когато се постигне еутиреоидно състояние, офталмопатията често прогресира.
Правилното заетост на пациенти с дифузна токсична гуша спомага за поддържане на тяхната трудоспособност. По решение на консултативната и експертна комисия (КЕК) пациентите следва да бъдат освободени от тежък физически труд, нощни смени и извънреден труд. При тежки форми на дифузна токсична гуша физическата им работоспособност рязко спада. През този период те са нетрудоспособни и по решение на ВТЕК могат да бъдат преведени на инвалидност. При подобряване на състоянието е възможно връщане към умствен или лек физически труд. Във всеки конкретен случай въпросът за трудоспособността се решава индивидуално.