Синдром на чревна абсорбционна недостатъчност: причини, симптоми, диагноза, лечение

Синдромът на чревна малабсорбция е симптомен комплекс, характеризиращ се с нарушение на абсорбцията на едно или повече хранителни вещества в тънките черва и нарушаване на метаболитните процеси. Развитието на този синдром се основава не само на морфологични промени в лигавицата на тънките черва, но и на нарушения в ензимните системи, чревната моторна функция, както и на нарушение на специфични транспортни механизми и чревна дисбактериоза.

Съществуват първични (наследствени) и вторични (придобити) синдроми на малабсорбция. Първичният синдром се развива при наследствени промени в структурата на тънкочревната лигавица и генетично обусловена ензимопатия. Тази група включва сравнително рядко вродено нарушение на абсорбцията в тънките черва, причинено от дефицит в тънкочревната лигавица на специфични ензими - носители. В този случай абсорбцията на монозахариди и аминокиселини (например триптофан) е нарушена. От първичните нарушения на абсорбцията при възрастни най-често се наблюдава непоносимост към дизахариди. Вторичният синдром на малабсорбция е свързан с придобито увреждане на структурата на тънкочревната лигавица, което се среща при определени заболявания, както и заболявания на други коремни органи с участието на тънките черва в патологичния процес. Сред заболяванията на тънките черва, характеризиращи се с нарушение на процеса на чревна абсорбция, се разграничават хроничен ентерит, глутенова ентеропатия, болест на Крон, болест на Уипъл, ексудативна ентеропатия, дивертикулоза с дивертикулит, тумори на тънките черва, както и обширна (повече от 1 м) резекция. Синдромът на недостатъчна абсорбция може да се влоши от съпътстващи заболявания на хепатобилиарната система, панкреаса с нарушена екзокринна функция. Наблюдава се при заболявания, включващи тънките черва в патологичния процес, по-специално при амилоидоза, склеродермия, агамаглобулинемия, абеталипопротеинемия, лимфом, сърдечна недостатъчност, нарушения на артериомезентериалното кръвообращение, тиреотоксикоза и хипопитуитаризъм.

Абсорбцията страда и при отравяне, кръвозагуба, витаминен дефицит и радиационно увреждане. Установено е, че тънките черва са много чувствителни към въздействието на йонизиращото лъчение, което причинява нарушения в неврохуморалната регулация и цитохимични и морфологични промени в лигавицата. Появяват се дистрофия и скъсяване на вилите, нарушаване на ултраструктурата на епитела и неговото лющене. Микровилите намаляват и се деформират, общият им брой намалява, а структурата на митохондриите се уврежда. В резултат на тези промени процесът на абсорбция се нарушава по време на облъчване, особено неговата париетална фаза.

Появата на синдром на малабсорбция при остри и подостри състояния се свързва предимно с нарушение на чревното храносмилане на хранителните вещества и ускорено преминаване на съдържимото през червата. При хронични състояния нарушението на процеса на чревна абсорбция се причинява от дистрофични, атрофични и склеротични промени в епитела и собствения слой на тънкочревната лигавица. В този случай, вилите и криптите се скъсяват и сплескват, броят на микровилите намалява, фиброзна тъкан расте в чревната стена и се нарушава кръвообращението и лимфообращението. Намаляването на общата абсорбционна повърхност и абсорбционния капацитет води до нарушение на процесите на чревна абсорбция. В резултат на това тялото получава недостатъчни количества хидролизни продукти на протеини, мазнини, въглехидрати, както и минерални соли и витамини. Метаболитните процеси се нарушават. Развива се картина, наподобяваща алиментарна дистрофия.

Следователно, заболяванията на тънките черва, при които процесите на абсорбция са променени, са честа причина за недохранване. Същевременно трябва да се отбележи, че тънките черва са силно чувствителни към протеиново-енергийно недохранване поради ежедневните специфични загуби на хранителни вещества, дължащи се на обновяването на чревния епител, чийто период е 2-3 дни. Създава се порочен кръг. Патологичният процес в тънките черва, който протича при протеинов дефицит, наподобява този при чревни заболявания и се характеризира с изтъняване на лигавицата, загуба на дизахаридази на "четковата" граница, нарушена абсорбция на моно- и дизахариди, намалено храносмилане и абсорбция на протеини, увеличено време за транспортиране на съдържанието през червата, колонизация на горните части на тънките черва с бактерии.

В резултат на увреждане на структурата на тънкочревната лигавица, нейната пасивна пропускливост се променя, поради което големи макромолекули могат да проникнат в субепителни тъкани, като се увеличава вероятността от функционално увреждане на междуклетъчните връзки. Недостатъчното образуване на ензими, които разграждат протеините, транспортиращи носителите на крайните продукти на храносмилането през чревната стена, води до дефицит на аминокиселини и протеиново гладуване на организма. Дефектите в процеса на хидролиза, нарушението в абсорбцията и усвояването на въглехидратите причиняват дефицит на моно- и дизахариди. Нарушаването на процесите на разграждане и абсорбция на липиди увеличава стеатореята. Патологията на лигавицата, заедно с чревна дисбактериоза, намалена секреция на панкреатична липаза и нарушение в емулгирането на мазнини от жлъчни киселини, водят до недостатъчно усвояване на мазнини. Нарушение в абсорбцията на мазнини възниква и при прекомерен прием на калциеви и магнезиеви соли с храна. Много изследователи са обърнали внимание на дефицита на водо- и мастноразтворими витамини, желязо и микроелементи, свързани с промени в абсорбцията на тези вещества при чревни заболявания. Анализирани са причините за нарушенията на абсорбцията им и ефектът на някои хранителни вещества върху абсорбцията на други. По този начин се предполага, че дефектите в абсорбцията на витамин B12 са свързани с първично нарушение на транспорта му в илеума или с ефекта на чревна дисбактериоза, тъй като не се елиминират от вътрешен фактор. Дефицитът на протеин е възможен при нарушена абсорбция на никотинова киселина. Съотношението между абсорбцията и екскрецията на ксилоза е намалено при 64% с железен дефицит и се нормализира при прием на железни препарати.

Трябва да се подчертае, че селективният дефицит само на едно хранително вещество е изключително рядък; по-често се нарушава абсорбцията на редица съставки, което причинява разнообразни клинични прояви на синдрома на малабсорбция.

Клиничната картина е доста типична: комбинация от диария с нарушение на всички видове метаболизъм (протеин, мазнини, въглехидрати, витамини, минерали, водно-солеви). Изтощението на пациента се увеличава до степен на кахексия, обща слабост, намалена работоспособност; понякога се появяват психични разстройства и ацидоза. Честите симптоми включват полихиповитаминоза, остеопороза и дори остеомалация, B12-фолатно-желязодефицитна анемия, трофични промени в кожата, ноктите, хипопротеинемичен оток, мускулна атрофия, полигландуларна недостатъчност.

Кожата става суха, често хиперпигментирана на места, появяват се отоци поради нарушаване на протеиновия и водно-електролитния метаболизъм, подкожната тъкан е слабо развита, косата пада, а ноктите стават чупливи.

В резултат на недостиг на различни витамини се появяват следните симптоми:

1. с дефицит на тиамин - парестезия на кожата на ръцете и краката, болка в краката, безсъние;
2. никотинова киселина - глосит, пелагроидни промени в кожата;
3. рибофлавин - хейлит, ангуларен стоматит;
4. аскорбинова киселина - кървене на венците, кръвоизливи по кожата;
5. Витамин А - нарушение на зрението при здрач;
6. витамин B12, фолиева киселина и желязо - анемия.

Клиничните признаци, свързани с електролитен дисбаланс, включват тахикардия, артериална хипотония, жажда, сухота на кожата и езика (дефицит на натрий), мускулни болки и слабост, отслабени сухожилни рефлекси, промени в сърдечния ритъм, най-често под формата на екстрасистолия (дефицит на калий), положителен симптом на „мускулен валяк“ поради повишена невромускулна възбудимост, чувство на изтръпване на устните и пръстите, остеопороза, понякога остеомалация, костни фрактури, мускулни крампи (дефицит на калций), намалена сексуална функция (дефицит на манган).

Промените в ендокринните органи се проявяват клинично с нарушения на менструалния цикъл, импотентност, инсипиден синдром и признаци на хипокортицизъм.

Има информация за зависимостта на клиничните симптоми от локализацията на процеса в тънките черва. Поражението на предимно проксималните му отдели води до нарушена абсорбция на витамини от група В, фолиева киселина, желязо, калций, а поражението на средните му отдели и проксималния отдел на червата - на аминокиселини, мастни киселини и монозахариди. За преобладаващата локализация на патологичния процес в дисталните отдели е характерно нарушение на абсорбцията на витамин В12 и жлъчни киселини.

Доста много изследвания са посветени на съвременните методи за диагностициране на нарушения в абсорбцията при различни чревни заболявания.

Диагнозата се основава на клиничната картина на заболяването, определяне на общия протеин, протеиновите фракции, имуноглобулините, общите липиди, холестерола, калия, калция, натрия и желязото в кръвния серум. В допълнение към анемията, кръвните изследвания разкриват хипопротеинемия, хипохолестеролемия, хипокалцемия, хипоферемия и умерена хипогликемия. Копрологичното изследване разкрива стеаторея, креаторея, амилорея (разкрива се извънклетъчно нишесте) и повишено отделяне на несмилаеми хранителни вещества с изпражненията. При дизахаридазен дефицит, pH на изпражненията намалява до 5,0 и по-ниско, а тестът за захари във изпражненията и урината е положителен. При лактазен дефицит и произтичащата от него непоносимост към мляко понякога може да се открие лактозурия.

При диагностициране на дизахаридна непоносимост са полезни тестове с натоварване от моно- и дизахариди (глюкоза, D-ксилоза, захароза, лактоза) с последващо определяне на тяхното съдържание в кръвта, изпражненията и урината.

При диагностицирането на глутенова ентеропатия се взема предвид преди всичко ефективността на безглутенова диета (несъдържаща продукти от пшеница, ръж, овес, ечемик), а при диагностицирането на ексудативна хипопротеинемична ентеропатия - ежедневно отделяне на протеин с изпражнения и урина. Абсорбционните тестове помагат при диагностицирането и ни позволяват да си съставим представа за степента на нарушение на абсорбцията на различни продукти от чревната хидролиза: освен теста с D-ксилоза, галактоза и други захариди, се използва калиев йоден тест, изследвания с желязо и каротинно натоварване. За тази цел се използват и методи, базирани на използването на вещества, маркирани с радионуклиди: албумин, казеин, метионин, глицин, олеинова киселина, витамин В12, фолиева киселина и др.

Известни са и други тестове: респираторни тестове, базирани на определяне на съдържанието на изотопи в издишания въздух след перорално или интравенозно приложение на вещества, маркирани с ^14C; йеюноперфузия и др.

Синдромът на малабсорбция е патогномоничен за много заболявания на тънките черва, по-специално хроничен ентерит със средна тежест и особено тежко протичане. Наблюдаван е при широко разпространената форма на болестта на Крон с предимно увреждане на тънките черва, при болестта на Уипъл, тежка глутенова ентеропатия, чревна амилоидоза, ексудативна хипопротеинемична ентеропатия и др.

Лечението на първичния (наследствен) синдром на малабсорбция се състои предимно в предписване на диета с изключване или ограничаване на непоносими продукти и ястия, които причиняват патологичен процес в тънките черва. Така, при непоносимост към моно- и дизахариди се препоръчва диета, която не ги съдържа или ги съдържа в малки количества; при непоносимост към глутен (глутенова ентеропатия) се предписва безглутенова диета (диета с изключване на продукти и ястия от пшеница, ръж, овес, ечемик).

При вторичен (придобит) синдром на нарушена чревна абсорбция, първо трябва да се лекува основното заболяване. Поради недостатъчна активност на мембранните храносмилателни ензими се предписват коронтин (180 мг/ден), анаболни стероиди (ретаболил, неробол), инхибитор на фосфодиестераза - еуфилин, индуктор на лизозомни ензими - фенобарбитал, които стимулират процесите на мембранна хидролиза в тънките черва. Понякога, за да се подобри абсорбцията на монозахариди, се препоръчват адреномиметични средства (ефедрин), бета-блокери (индерал, обзидан, анаприлин), дезоксикортикостерон ацетат. Абсорбцията на монозахариди, като се увеличава с ниски скорости и се намалява с високи, се нормализира чрез кининови инхибитори (продектин), холинолитични (атропин сулфат) и ганглиоблокиращи (бензохексоний) средства. За коригиране на метаболитните нарушения се прилагат парентерално протеинови хидролизати, интралипиди, глюкоза, електролити, желязо и витамини.

Като заместителна терапия са показани панкреатични ензими (панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм и др.), абомин във големи дози, ако е необходимо - в комбинация с антиациди.

В случай на синдром на малабсорбция, причинен от чревна дисбактериоза, се предписват антибактериални лекарства (кратки курсове с широкоспектърни антибиотици, еубиотици - бактрим, нафтиридинови производни - невиграмон), последвани от употребата на биологични лекарства като бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. В случай на нарушение на чревната абсорбция, свързано с дисфункция на илеума (при терминален илеит, резекция на този участък на тънките черва), се показват лекарства, които адсорбират неабсорбирани жлъчни киселини, улеснявайки отделянето им с изпражненията (лигнин), или образуват неабсорбиращи се комплекси с тях в червата (холестирамин), което също засилва отделянето им от организма.

Сред симптоматичните средства, използвани при синдром на малабсорбция, се препоръчват сърдечно-съдови, спазмолитични, газогонни, стягащи и други лекарства.

Прогнозата за синдрома на малабсорбция, както и за всяка патология, зависи от навременната диагноза и ранното назначаване на целенасочена терапия. С това е свързана и превенцията на вторичната малабсорбция в тънките черва.