Отогенни мозъчни абсцеси: причини, симптоми, диагноза, лечение

Абсцесът е кухина, пълна с гной и отделена от околните тъкани и органи чрез пиогенна мембрана.

Класификация на отогенните мозъчни абсцеси

Въз основа на времето на възникване, отогенните абсцеси обикновено се разделят на ранни и късни. Късните абсцеси са тези, които се образуват след 3 месеца.

Ранните абсцеси преминават през поредица от последователни етапи в своето развитие:

• гноен-некротичен енцефалит:
• образуване на пиогенна капсула;
• прояви на абсцес;
• терминален стадий.

Късните абсцеси се разделят според клиничния им ход на бързо развиващи се, бавно развиващи се и асимптоматични.

Патогенеза на отогенни мозъчни абсцеси

Отогенните мозъчни абсцеси се появяват в непосредствена близост до мястото на инфекцията и най-често се локализират в темпоралния лоб и малкия мозък.

В ранния стадий на енцефалита (първите 1-3 дни) се наблюдава локална възпалителна реакция около кръвоносните съдове. Развитието на енцефалита е свързано с подуване на мозъчната тъкан и образуване на некротична област. В късния стадий на енцефалита (4-9 дни) се наблюдават важни хистологични промени, като максимално подуване на мозъчната тъкан, увеличаване на размера на некрозата и образуване на гной. Фибробластите образуват ретикуларна мрежа около зоната на възпаление, която служи като предшественик на колагеновата капсула.

В ранния етап (10-13 дни) от образуването на капсулата, колагеновата мрежа е уплътнена и некротичният център е изолиран от околното мозъчно вещество. Очевидно този процес е от решаващо значение за защитата на околната тъкан от увреждане. В късния етап от образуването на капсулата (14-ия ден и по-късно), абсцесът има пет ясно изразени слоя:

• некротичен център;
• периферна зона на възпалителни клетки и фибробласти;
• колагенова капсула:
• площ на новообразуваните съдове;
• зона на реактивна глиоза с оток.

Необходими са 2 седмици, за да се развие добре оформена капсула.

Факторите, влияещи върху образуването на капсула, включват вида на патогена, източника на инфекцията, състоянието на имунната система на организма, употребата на антибиотици и глюкокортикоиди.

Симптоми на отогенни мозъчни абсцеси

Клиничните прояви на абсцес зависят от неговото местоположение и обем, вирулентността на патогена, имунния статус на пациента, наличието на мозъчен оток и тежестта на вътречерепната хипертония. Абсцесът е остър възпалителен процес, който обикновено се развива бързо, което е основната разлика от други вътречерепни лезии, заемащи пространство. Симптомите на абсцес се развиват за не повече от две седмици, а често и за по-малко от една седмица.

Характерна особеност на късния абсцес е наличието на добре очертана капсула. Клиничните прояви на късните абсцеси са много разнообразни и се определят от локализацията на патологичния фокус и неговия размер. Водещите симптоми на късните абсцеси могат да се считат за проява на вътречерепна хипертония с поява на офталмологични и рентгенологични признаци на патологично обемно образувание в черепната кухина.

Най-сериозното усложнение на мозъчния абсцес е разкъсването на гнойната кухина по пътя на цереброспиналната течност и особено в мозъчните камери.

Има начален, латентен и очевиден етап на развитие на абсцес.

В началния етап основният симптом е главоболието. То може да е хемикраниално, но най-често е дифузно, постоянно и резистентно на лечение. Ако има значително повишаване на вътречерепното налягане, главоболието е съпроводено с гадене и повръщане. Повишеното вътречерепно налягане, заедно с масовия ефект, причинен от абсцеса, може да доведе до нарушение на нивото на съзнание: от умерена обърканост до развитие на кома. Състоянието на съзнанието е най-важният прогностичен фактор. Продължителността на този етап е 1-2 седмици.

Освен това, през 2-6 седмици от развитието на латентния стадий, не се наблюдават очевидни симптоми на мозъчно увреждане, но благосъстоянието на пациента често се променя. Настроението се влошава, развива се апатия, отбелязват се обща слабост и повишена умора.

Явният стадий трае средно 2 седмици. Ако пациентът не се наблюдава внимателно, началният стадий остава незабелязан, а явният стадий се разпознава късно.

Диагностика на отогенни мозъчни абсцеси

Физически преглед

По време на физически преглед на пациент в очевидния стадий на заболяването могат да се разграничат четири групи симптоми: общоинфекциозни, общомозъчни, проводими и фокални.

Първата група включва обща слабост, загуба на апетит, запек и загуба на тегло. Телесната температура обикновено е нормална или субфертилна, СУЕ е повишена, левкоцитозата е умерена без значителни промени в броя на левкоцитите. Половината от пациентите могат да получат епизодично неравномерно повишаване на телесната температура до 39°C и повече.

Общите церебрални симптоми са причинени от повишено вътречерепно налягане. Те включват главоболие, повръщане без предшестващо гадене, скованост на врата, симптом на Керниг. За разлика от менингита, брадикардията се наблюдава поради натиск върху продълговатия мозък. По-често, отколкото при менингит, по време на изследване на фундуса се откриват застойни оптични дискове. Менингизъм се наблюдава при 20% от пациентите. Отокът на папилите на зрителния нерв е свързан с вътречерепна хипертония и се открива при 23-50% от пациентите.

Компресията на проводните системи и подкорковите ядра възниква в резултат на дислокация на мозъчната тъкан. Наблюдават се контралатерална хемипареза и парализа. Могат да страдат черепномозъчните нерви. Парезата на окомоторния и лицевия нерв се развива по централен тип. Централната инервация на горната група лицеви мускули е двустранна, следователно при пареза на долната група мускули се запазва лицевата функция на челните мускули. Наблюдават се пирамидални симптоми.

Фокалните неврологични симптоми имат най-голяма диагностична стойност. Фокален неврологичен дефицит се наблюдава при 50-80% от пациентите, проявите му са свързани с локализацията на абсцеса.

Увреждането на доминантния темпорален лоб на мозъка (ляв при десничари и десен при левичари) се характеризира със сензорна и амнестична афазия. При сензорна афазия и запазен слух пациентът не разбира какво му се казва. Речта му се превръща в безсмислен набор от думи. Това се дължи на увреждане на областта на Вернике в задния отдел на горния темпорален гирус на доминантното полукълбо на мозъка. Пациентът също не може да чете (алексия) или да пише (аграфия). Амнестичната афазия се проявява с факта, че пациентът, вместо да назове обект, описва неговото предназначение, което е свързано със зрително-слухова дисоциация в резултат на увреждане на долните и задните отдели на темпоралния и париеталния лоб.

Абсцес в „неводещия“ темпорален лоб може да се прояви с психични разстройства: еуфория или депресия, намалено критично мислене, които често остават незабелязани. Ето защо такъв лоб се нарича „тих“.

Патологията на който и да е от темпоралните лобове на мозъка е съпроводена със загуба на едни и същи зрителни полета и на двете очи (омонимна хемнанопсия). Засягането на кортикалния вестибуларен отдел е съпроводено със замаяност и атаксия с отклонение на тялото в страната, противоположна на лезията.

Церебеларният абсцес се характеризира с нарушен тонус на крайниците, атаксия, спонтанен нистагъм и церебеларни симптоми. По време на теста с пръст в пръст се наблюдава отклонение и спускане на ръката от засегнатата страна. По време на тестовете с показалец и пръст в нос се наблюдава пропускане на маркировката в посока на засегнатата страна. Пациентът извършва теста с пета в коляно несигурно с крака от засегнатата страна, като го движи по-далеч от необходимото. Церебеларната атаксия се проявява с отклонение на тялото в поза на Ромберг към засегнатата страна и „пиянска“ походка с отклонение в същата страна. Отклоненията на тялото и крайниците съвпадат с посоката на бързия компонент на нистагъма, за разлика от вестибуларната атаксия, при която отклоненията на тялото и крайниците съвпадат с посоката на бавния компонент на нистагъма. Спонтанният нистагъм е мащабен и може да бъде множествен при обширно увреждане на малкия мозък. Вертикалният нистагъм е неблагоприятен прогностичен признак. Церебеларните симптоми включват невъзможност за извършване на флангова походка към засегнатото церебеларно полукълбо, адиадохокинеза и интенционален тремор по време на пръстово-носовия тест.

В случай на мозъчен абсцес е възможно внезапно влошаване на състоянието на пациента. Последното е свързано или с дислокация на мозъка, или с пробив на абсцесното съдържание в субарахноидалното пространство или в мозъчните камери. При неблагоприятен ход на заболяването в терминален стадий, поради изразен дислокационен синдром, се наблюдават анизокория, ограничаване на погледа нагоре, загуба на съзнание и нарушение на дихателния ритъм. Смъртта настъпва или на фона на нарастващ мозъчен оток от спиране на дишането и сърдечната дейност, или на фона на гноен вентрикулит, когато гной пробива в мозъчните камери.

Лабораторни изследвания

При мозъчни абсцеси се наблюдава умерена неутрофилна левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на СУЕ до 20 mm/h и по-високо.

Спиналната пункция при церебрален абсцес е опасна и бързо води до клинично влошаване. Промените в цереброспиналната течност са неспецифични. Течността е прозрачна, изтича под налягане, има леко повишено съдържание на протеини и слабо изразена плеоцитоза (до 100-200 клетки/μl). При пробив на гной в субарахноидалното пространство се развива вторичен менингит, характеризиращ се със съответните промени в цереброспиналната течност.

Инструментални изследвания

Радиологичната диагностика е от голямо значение в диагностиката на мозъчните абсцеси. Абсолютни радиологични признаци на абсцес са контурирането на калцифицираните стени на абсцеса с наличието на ниво на течност или газ в него.

При извършване на ехоенцефалография и каротидна ангиография могат да се установят признаци на вътречерепен обемен процес, който измества среднолинейните структури на мозъка.

Широкото използване на компютърна томография (КТ) и магнитно-резонансна томография (ЯМР) е необходимо за точна диагностика на локализацията на мозъчния абсцес. КТ разкрива гладка, тънка, правилно контурирана стена на абсцеса, която натрупва контрастно вещество, както и централна област на абсцеса с ниска плътност. При ЯМР, на Т1-претеглени изображения, централната некроза е представена от зона на хипоинтензитет, капсулата обгражда зоната на некроза и се появява като тънък изо- или хиперинтензивен слой. Извън абсцеса има зона на хипоинтензитет, която е оток. На Т2-претеглени изображения същите данни се възпроизвеждат като център на хиперинтензитет, добре диференцирана капсула с хипоинтензитет и заобикалящ хиперинтензивен оток. Въз основа на данните от КТ и ЯМР може да се определи оптималният подход към патологичния фокус.

В темпоралния лоб на мозъка абсцесът често е заоблен, а в малкия мозък - с форма на процеп. Гладкостенните абсцеси с добре очертана капсула имат най-благоприятен ход. Капсулата обаче често липсва, а абсцесът е заобиколен от възпалено и омекотено мозъчно вещество.

Ако компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс не са налични за поставяне на диагноза, могат да се използват пневмоенцефалография и радиоизотопна сцинтиграфия.

Диференциална диагностика

Отогенният мозъчен абсцес трябва да се разграничава от абсцедиращия енцефалит. Образуването на ограничена гнойна кухина в мозъчната тъкан най-често е следствие от енцефалит, представлявайки един от вариантите на неговия изход. Диференциалната диагностика на късния абсцес трябва да се проведе и с мозъчен тумор.

[ 1 ]