Kyasanurus болест по горите

Горската болест Кясанур (ГБК) е остра вирусна зоонозна инфекция при хора, която протича с тежка интоксикация, често с двуфазна треска, и е съпроводена с тежък хеморагичен синдром и продължителни астенични прояви.

Горската болест Кясанур е идентифицирана за първи път като отделна нозологична единица през 1957 г. след избухване на заболяването с висока смъртност в щата Майсур (сега Картанака) в село Кясанур в Индия. Симптомите на горската болест Кясанур (хеморагичен синдром, увреждане на черния дроб) първоначално са били свързани с нов вариант (азиатски) на жълта треска, но вирусът, изолиран от мъртви маймуни и кърлежи, е принадлежал към патоген, различен от вируса на жълтата треска, но също така към семейство Flavivitidae. По своите антигенни свойства вирусът на горската болест Кясанур е подобен на вируса на омската хеморагична треска.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епидемиология на болестта на гората Кясанур

Огнища на горска болест Кясанур се регистрират само в щата Картанака, по няколко десетки случая годишно. Същевременно през последните години е установено наличие на специфични антитела срещу горска болест Кясанур при диви животни и хора в северозападния регион на Индия, отдалечен от щата Картанака (там не са регистрирани огнища на горска болест Кясанур). Ендемичните огнища са разположени в района на тропическите гори по планински склонове и долини с буйна растителност и голямо разпространение на кърлежи, главно Haemaphysalis spinigera (до 90% от всички случаи на заболяването), сред диви бозайници (маймуни, прасета, таралежи), птици, горски гризачи (катерици, плъхове). Кърлежите не предават вируса трансовариално. Хората се заразяват главно чрез нимфите на кърлежите. Вирусът може да персистира дълго време (в сухия сезон) в тялото на кърлежа. Домашните говеда не играят съществена роля в разпространението на инфекцията.

Заразяването на хора става чрез предаване по време на човешки дейности (ловци, земеделци и др.) в горите на ендемичния район; заболяват предимно мъже.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Причини за болестта на гората Кясанур

[ 9 ]

Семейство Flaviviridae

Името на семейство Flaviviridae произлиза от латинското flavus - жълт, по името на заболяването "жълта треска", което се причинява от вируса от това семейство. Семейството обединява три рода, два от които са патогенни за хората: род Flavivirus, който включва много патогени на арбовирусни инфекции, и род Hepacivints, който включва вируса на хепатит C (HCV) и G (HGV).

Представителят на семейство Flaviviridae е вирусът на жълтата треска, щам Asibi, принадлежащ към род Flavivirus.

Характеристики на хеморагичните трески от семейство Flaviviridae

Име на ГЛ	Род на вируса	Превозвач	Разпространение на GL
Жълта треска	Флавивирусна жълта треска	Комари (Aedes aegypti)	Тропическа Африка, Южна Америка
Денга	Ароматизирана денга	Комари (Aedes aegypti, по-рядко A. albopjctus, A. polynesiensis)	Азия, Южна Америка, Африка
Болест на гората Кмасанур	Гората Флавивирас Кясанур	Кърлежи (Haemaphysalis spinigera)	Индия (Карнатака)
Омска хеморагична треска	Вкусове Омск	Кърлежи (Dermacentor pictus и D. marginatus)	Русия (Сибир)

Болестта на горите Кясанур се причинява от сложни РНК-геномни вируси със сферична форма. Те са по-малки от алфа вирусите (диаметърът им е до 60 nm), имат кубичен тип симетрия. Геномът на вирусите се състои от линейна едноверижна плюс-РНК. Нуклеокапсидът съдържа протеин V2, повърхността на суперкапсида съдържа гликопротеин V3, а от вътрешната си страна - структурен протеин VI.

По време на размножаването вирусите проникват в клетката чрез рецепторна ендоцитоза. Вирусният репликативен комплекс е свързан с ядрената мембрана. Размножаването на флавивирусите е по-бавно (повече от 12 часа) от това на алфавирусите. От вирусната РНК се транслира полипротеин, който се разгражда на няколко (до 8) неструктурни протеина, включително протеаза и РНК-зависима РНК полимераза (репликаза), капсидни и суперкапсидни протеини. За разлика от алфавирусите, в клетката се образува само един вид иРНК (45S) на флавивирусите. Съзряването става чрез пъпкуване през мембраните на ендоплазмения ретикулум. В кухината на вакуолите вирусните протеини образуват кристали. Флавивирусите са по-патогенни от алфавирусите.

Гликопротеин V3 има диагностично значение: съдържа родо-, видово- и комплексно-специфични антигенни детерминанти, е защитен антиген и хемаглутинин. Хемаглутиниращите свойства на флавивирусите се проявяват в тесен диапазон на pH.

Флавивирусите са групирани в комплекси въз основа на антигенна свързаност: комплекс от вируси на кърлежов енцефалит, японски енцефалит, жълта треска, денга и др.

Универсален модел за изолиране на флавивируси е интрацеребралната инфекция на новородени бели мишки и техните кърмачета, които развиват парализа. Заразяването на маймунски и пилешки ембриони е възможно в хориоалантоисната мембрана и жълтъчния сак. Комарите са силно чувствителен модел за вирусите на денга. Много клетъчни култури от хора и топлокръвни животни са чувствителни към флавивируси, където те причиняват CPE. CPE не е наблюдавана в клетъчни култури от членестоноги.

Флавивирусите са нестабилни в околната среда. Те са чувствителни към етер, детергенти, дезинфектанти, съдържащи хлор, формалин, UV лъчи и нагряване над 56°C. Остават заразни, когато са замразени и изсушени.

Флавивирусите са широко разпространени в природата и причиняват естествени фокални заболявания с преносим механизъм на инфекция. Основният резервоар на флавивирусите в природата са кръвосмучещите членестоноги, които са и носители. Доказано е трансфазно и трансовариално предаване на флавивирусите при членестоногите. По-голямата част от флавивирусите се разпространяват от комари (вируси на денга, вирус на жълта треска), някои се предават от кърлежи (вирус на горската болест Киасанур и др.). Инфекциите с флавивируси, пренасяни от комари, са разпространени главно близо до екваториалната зона - от 15° северна ширина до 15° ю.ш. Инфекциите, пренасяни от кърлежи, напротив, се срещат навсякъде. Важна роля за поддържането на популацията на флавивирусите в природата играят техните гостоприемници - топлокръвни гръбначни (гризачи, птици, прилепи, примати и др.). Хората са случайно, „задънено“ звено в екологията на флавивирусите. Въпреки това, за денга и градската жълта треска, болен човек също може да бъде резервоар и източник на вируса.

Заразяването с флавивирус може да се случи чрез контакт, въздушно-капков и хранителен път. Хората са силно податливи на тези вируси.

Имунитетът след преболедувани заболявания е силен, а рецидивиращи заболявания не се наблюдават.

[ 10 ], [ 11 ]

Патогенеза на горската болест Кясанур

Патогенезата на горската болест Кясанур е подобна на тази на много хеморагични трески и е слабо проучена при хора. Експериментални модели показват продължителна циркулация на вируса от 1-2 ден на заболяването до 12-14 ден с пик между 4-ия и 7-ия ден на заболяването. Наблюдава се генерализирано разпространение на вируса, с увреждане на различни органи: черен дроб (области с предимно централна лобулова некроза), бъбреци (увреждане с некроза на гломерулните и тубулните отдели). Апоптозата на различни клетки от еритроцитните и левкоцитните кълнове е значително засилена. Отбелязват се значителни огнища на увреждане на ендотела на различни органи (черва, черен дроб, бъбреци, мозък, бели дробове). В белите дробове може да се развие интерстициално възпаление на перибронхиалното дърво с хеморагичен компонент. В синусите на далака се отбелязват възпалителни процеси с повишен лизис на еритроцитите (еритрофагоцитоза). Възможно е развитието на миокардит и енцефалит, подобни на Омска хеморагична треска и хеморагична треска от долината Рифт.

Симптоми на горска болест Кясанур

Инкубационният период на горската болест на Кясанур продължава от 3 до 8 дни. Горската болест на Кясанур започва остро - с висока температура, втрисане, главоболие, силна миалгия, водеща до изтощение на пациентите. Симптомите на горската болест на Кясанур могат да включват болка в очите, повръщане, диария, коремна болка, хиперестезия. При преглед се наблюдават лицева хиперемия, конюнктивит и често се наблюдава генерализирана лимфаденопатия (възможно е увеличение само на лимфните възли на главата и шията).

В повече от 50% от случаите, болестта на гората Кясанур е съпроводена с пневмония със смъртност от 10 до 33% от случаите. Хеморагичният синдром е съпроводен с развитие на кървене от лигавиците на устната кухина (венците), носа, стомашно-чревния тракт. В 50% от случаите се наблюдава уголемен черен дроб, рядко се развива жълтеница. Често се определя забавен пулс (AV блок). Може да се наблюдава менингизъм и менингит (умерена моноцитна плеоцитоза). Развитието на конвулсивен синдром, често съпроводен с развитие на хеморагичен белодробен оток, е с неблагоприятна прогноза. Понякога могат да се наблюдават признаци на енцефалит.

В 15% от случаите температурата се нормализира след няколко дни, но се повишава отново след 7-21 дни и всички признаци на заболяването се връщат. Рискът от усложнения при повторно повишаване на температурата е значително по-висок, а прогнозата е неблагоприятна.

Периодът на възстановяване може да продължи от няколко седмици до месеци - пациентите изпитват слабост, адинамия и главоболие.

Диагностика на болестта на гората Кясанур

В периферната кръв се откриват левкопения, тромбоцитопения и анемия. Могат да се наблюдават повишени нива на ALT и AST. Сдвоените серуми в ELISA и RPGA показват 4-кратно увеличение на титъра; реакцията на неутрализация на антитела и RSK също се използват в диагностиката. Възможни са кръстосани реакции с други вируси от тази група. Използва се вирусологична диагностика на болестта на гората Кясанур; разработена е PCR диагностика.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Лечение на болестта на гората Кясанур

Няма специфично лечение за горската болест Кясанур. Използва се патогенетично лечение (както при други хеморагични трески).

Как да се предотврати болестта на гората Кясанур?

Разработена е специфична ваксина (инактивирана с формалин) за предотвратяване на болестта на гората Кясанур, но употребата ѝ е ограничена.