Болести на деца (педиатрия)

Хипофизарна анемия (хипопитуитаризъм) при деца

Метаболитните ефекти на соматотропния хормон (СТХ) са сложни и се проявяват в зависимост от мястото на приложение. Растежният хормон е основният хормон, стимулиращ линейния растеж. Той насърчава растежа на костите на дължина, растежа и диференциацията на вътрешните органи и развитието на мускулната тъкан.

Хиперкортицизъм при деца

Хиперкортицизмът е синдром, причинен от постоянно високо ниво на глюкокортикоиди в кръвта в резултат на хиперфункция на надбъбречната кора. Типично е диспластичното затлъстяване: лице с форма на „луна“, излишни мазнини по гърдите и корема с относително тънки крайници. Развиват се трофични промени по кожата (розови и лилави стрии по бедрата, корема, гърдите, сухота, изтъняване).

Адреногенитален синдром при деца

Вродената дисфункция на надбъбречната кора включва група наследствени ензимопатии. Всяка от ензимопатиите се основава на генетично обусловен дефект на ензим, участващ в стероидогенезата. Описани са дефекти на пет ензима, участващи в синтеза на глюко- и минералкортикоиди, като се формира един или друг вариант на дреногениталния синдром.

Хронична надбъбречна недостатъчност

Симптомите на хронична надбъбречна недостатъчност са причинени предимно от глюкокортикоиден дефицит. Вродените форми на хипокортицизъм се проявяват през първите месеци от живота. При автоимунния адреналит началото на заболяването е по-често след 6-7 години. Характерни са липса на апетит, загуба на тегло, понижено кръвно налягане, астения.

Хроничен тиреоидит при деца

Хроничният неспецифичен тиреоидит включва автоимунен и фиброзен тиреоидит. Фиброзният тиреоидит почти никога не се наблюдава в детска възраст. Автоимунният тиреоидит е най-често срещаното заболяване на щитовидната жлеза при деца и юноши. Заболяването се определя от автоимунен механизъм, но основният имунологичен дефект е неизвестен.

Нодуларна гуша при деца

Нодуларната гуша рядко се диагностицира при деца. Доброкачествените лезии, които се проявяват като единични възли в щитовидната жлеза, включват доброкачествен аденом, лимфоцитен тиреоидит, киста на тиреоглосалния канал, ектопично разположена нормална тироидна тъкан, агенезия на един от лобовете на щитовидната жлеза с колатерална хипертрофия, киста на щитовидната жлеза и абсцес.

Ендемична гуша при деца

Най-честата проява на йоден дефицит е гуша. Образуването на гуша е компенсаторна реакция, насочена към поддържане на хомеостазата на тиреоидните хормони в организма.

Дифузна нетоксична гуша

Гушата е видимо уголемяване на щитовидната жлеза. Гушата се среща при различни заболявания на щитовидната жлеза и може да бъде съпроводена с клинични прояви на хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза; често симптомите на дисфункция на щитовидната жлеза отсъстват (еутиреоидизъм). Самото наличие на гуша не позволява да се установи причината за заболяването.

Дифузна токсична гуша при деца

Дифузната токсична гуша (синоними: болест на Грейвс) е органоспецифично автоимунно заболяване, при което се произвеждат тиреостимулиращи антитела. Тиреостимулиращите антитела се свързват с TSH рецепторите върху тироцитите, активирайки процеса, нормално задействан от TSH - синтеза на тиреоидни хормони. Започва автономна тиреоидна активност, която не е обект на централна регулация.

Придобит хипотиреоидизъм

Първичният придобит хипотиреоидизъм се развива в резултат на ендемичен йоден дефицит, автоимунен тиреоидит, хирургични интервенции на щитовидната жлеза, възпалителни и туморни заболявания на щитовидната жлеза, неконтролирана терапия с антитироидни лекарства за тиреотоксикоза.