Сива коса при деца

Може ли дете да има сива коса? Да, те могат.

Защо се появяват и какво означава това? Това означава, че космените фоликули имат намалени нива или пълно отсъствие на пигментния меланин за оцветяване на косата.

Полиозата също е медицински термин за петна от обезцветена коса върху косата в челото, веждите и/или миглите, както и петна от сива коса другаде по скалпа. Полиозата може дори да се появи при новородени.

Причини, поради които детето има сива коса

Причини за такъв симптом като сива коса при дете-фокусна или дифузна хипопигментация (депигментация) на косата или хипомеланоза.

Това условие може да бъде причинено от:

• Vitiligo; [1]
• Албинизъм при деца или пиебалзъм (непълен албинизъм); [2]
• Хипомеланоза ITO, рядко невродерматологично заболяване, свързано с X-хромозомни аномалии, които се проявяват в скелетни деформации, офталмологични аномалии (нистагъм, страбизъм, катаракта) и анормалности на CNS (интелектуална и двигателна забавяне); [3]
• Болест на Reklinghausen или наследствена неврофиброматоза тип I; [4], [5]
• Туберозна склероза -Генетично разстройство с автозомно доминиращо наследство, при което детето има нишки от сива коса и хипопигментирани петна по кожата при раждане; [6]
• Синдром на Chediak-Higashi (Chediak-Higashi); [7]
• Синдром на Vogt-Koyanagi (или болест на Vogt-Koyanagi-Harada) с възпаление на ириса и васкулатурата на окото, проблеми с слуха и подчертана неврологична клиника; [8]
• Свързани с наследствени генни мутации, синдром на Гризели, който има три форми и различни непигментарни, неврологични и имунни симптоми; [9]
• Болест на Graves или хипертиреоидизъм при деца, [10] и болестта на Хашимото или автоимунен тиреоидит.

При синдрома на Ваарденбург сивата коса при новородено дете (по челото) не е единственият признак на патология и децата могат да имат ирисов хетерохромия (очи с различни цветове); хипертелизъм (широк мост на носа) и синофрис (слети вежди); сензоневрална загуба на слуха, гърчове, туморни маси. Разпространението на този синдром в населението се оценява в един случай на 42-50 хиляди души, а в училищата за глухите, според някои данни, едно дете от 30 има синдром на Ваарденбург. [11] В същото време, ако новородено е диагностицирано с чревна обструкция или запек от раждането (вродена аганглиоза на дебелото черво или болестта на Хиршпрун), след това се диагностицира синдрома на Ваарденбург-Шах. [12] и когато се комбинира с хипоплазия на мускулите на крайниците и съвместните контрактури-синдром на Kline-Waardenburg. [13]

Рискови фактори

Сред рисковите фактори за нарушен синтез на меланин, експертите отбелязват:

• Недостатъчност и/или недохранване на протеин-енергия;
• Недостиг на цианокобаламин - витамин В12 - с развитието на пернициозна анемия (доста често срещана във веганството), както и с дефицит на този витамин и фолиева киселина (витамин В9) по време на бременността при майката, което води до мегалобластична анемия при детето;
• Дефицит на мед в тялото;
• Проблеми с щитовидната жлеза;
• Надбъбречна недостатъчност;
• Хронично излагане на тежки метали (олово).

Патогенеза

Клетките, произвеждащи меланин, меланоцитите, се образуват от невроектодермните клетки на невронния гребен на ембриона (меланобласти), които се разпространяват в тъканите и се трансформират допълнително. Меланоцитите присъстват не само в фоликулите на кожата и косата, но и в други тъкани на тялото (в мозъчната мембрана и сърцето, във васкулатурата на очите и вътрешното ухо).

Производството на меланин на косата (фоликуларна меланогенеза) чрез окисляване на L-тирозин не се среща непрекъснато, както в епидермиса, а циклично, в зависимост от фазата на растежа на косата. В началото на Анаген меланоцитите се размножават, узряват до края на този етап, а след това - в периода на катагена - претърпяват апоптоза (смърт). И целият този процес зависи от различни фактори и се регулира от множество ензими, структурни и регулаторни протеини и т.н.

Производството на меланин и транспортирането му от меланоцити до кератиноцити в космените фоликули зависи не само от наличието на неговите прекурсори (5,6-дихидроксииндоли, L-допахинон, Dopa-Chromium), но и върху много авто- и ендокринни фактори. Изследователите стигнаха до заключението, че меланоцитите на фоликулите - в сравнение с меланоцитите на кожата - са по-чувствителни към ефектите на пероксидите и свободните радикали, тоест по-лесно се увреждат от оксидативния стрес.

Например, мутации в гена на тирозиназа (TYR), медно съдържащ ензим, който катализира синтеза на меланин от аминокиселинния тирозин, водят до минимално или никакво образуване на меланин във всички форми на албинизъм. Както и мутации в гените на ензимите Tyrp1 и Tyrp2 - важни участници в меланогенезата, регулиращи активността на тирозиназа, пролиферация на меланоцити и стабилност на структурата на техните меланозоми.

При туберозна склероза (която се среща при едно дете на 6000 деца), патогенезата е свързана с наследствена или спорадична мутация на гените за протеините на гамартина и туберина (TSC1 и TSC2), които регулират растежа и пролиферацията на клетките (включително меланоцитите).

Смята се, че мултисистемният VOGT-Koyanagi Syndrome е резултат от анормална автоимунна реакция на клетките, съдържащи меланин във всякакви тъкани на тялото.

И при такова заболяване на орхан като синдром на Ваарденбург, механизмът на развитие на патологичното състояние се корени в мутации на гените EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 и SOX10, които са пряко свързани с образуването на меланоцити.

Прочетете също: анатомо-физиологични характеристики на кожата и неговите придатъци.

Последствия и усложнения

Сама по себе си сивата коса при деца може да не води до усложнения или да причини отрицателни последици за здравето.

Въпреки това, появата на такъв симптом като обезцветена коса при дете може да се комбинира с други признаци на определени заболявания и патологични състояния (изброени по-горе), които представляват сериозни рискове.

Диагноза

Необходима е пълна история (включително семейната история), за да се определи причината за депигментацията на косата.

Приемат се общи кръвни тестове и хормони на щитовидната жлеза.

Зона на кожата с депигментирана коса се изследва с помощта на лампа на дърво, а също и от дерматоскопия.

Въз основа на оценката и корелацията на всички клинични признаци се поставя диференциална диагноза.

Какво да правя, лечение

Ако терапията с PUVA се използва при терапията на витилиго, хипомеланоза ITO се опитайте да лекувате с глюкокортикостероидни инжекции, тъй като етитропните средства за лечение на патологии от този тип или албинизъм просто не съществуват.

При синдроми с офталмологични или неврологични лезии се използват подходящи симптоматични средства. Но какво да правя, когато синтезът на меланина е нарушен?

Ако се открие дефицит на витамин В12, се предписват добавки с този витамин. В случай на дефицит на мед се препоръчва да се въвеждат пълнозърнести продукти, бобови растения, говеждо черен дроб, морски риба, яйца, домати, банани, кайсии, орехи, слънчогледови семена и тиквени семена в диетата на детето.

Лекарите също така препоръчват да вземете препаратите на Ginkgo Biloba за два до три месеца, за които се твърди, че насърчават репигментацията.

Можете да използвате тоник за коса, състоящ се от сок от моркови, сусамово масло и прах за семена от сминдух; Направете маски за коса на гел от алое вера (който съдържа антиоксиданти, витамини В12 и В9, цинк и мед).

Превенция

Все още не са открити специфични начини за регулиране на меланогенезата, така че няма мерки за предотвратяване на вродени аномалии на синтеза на меланин в космените фоликули.

Въпреки че изследователите казват, че антиоксидантите: витамини А, С и Е, както и биоактивни съединения, открити в зелени, плодове и плодове с тъмен цвят и ярко оцветени зеленчуци допринасят за повишен синтез на меланин.

Прогноза

Най-вероятно сивата коса при дете ще бъде неговата „марка“ за живота: това е медицинската прогноза за генетично определени фокални или дифузни пигментационни разстройства и синдроми на сираците.