Сива коса при деца

Може ли детето да има сива коса? Да те могат.

Защо се появяват и какво означава това? Това означава, че в космените фоликули нивото на пигмента меланин, който оцветява косата, е намалено или напълно липсва.

Също така в медицината има термина "полиоза", което означава зони с избелена коса по линията на техния растеж в областта на челото, по веждите и/или миглите, както и петна от сива коса на други места на скалпа. Полиозата може да се наблюдава дори при новородени.

Причини, поради които детето има сива коса

Причините за симптом като сива коса при дете са фокална или дифузна хипопигментация (депигментация) на косата или  хипомеланоза .

Това състояние може да се дължи на:

• витилиго ; [1]
• албинизъм при деца  или пиебалдизъм (непълен албинизъм); [2]
• Ито хипомеланоза, рядко невродерматологично заболяване, свързано с Х-хромозомни аномалии, което се проявява в скелетни деформации, офталмологични нарушения (нистагъм, страбизъм, катаракта) и отклонения от централната нервна система (интелигентност и двигателно изоставане); [3]
• Болест на Реклингхаузен или наследствена  неврофиброматоза тип  I; [4], [5]
• туберозна склероза  - генетично заболяване с автозомно доминантно унаследяване, при което детето има кичур сива коса и хипопигментирани петна по кожата при раждането; [6]
• Синдром на Chediak-Higashi  (Chedyak-Higashi); [7]
• Синдром на Vogt-Koyanagi (или болест на Vogt-Koyanagi-Harada) с възпаление на ириса и хороидеята, проблеми със слуха и тежки неврологични симптоми; [8]
• свързан с наследствени генни мутации синдром на Гризели, който има три форми и различни непигментни, неврологични и имунни симптоми; [9]
• Болест на Грейвс или  хипертиреоидизъм при деца ,  [10] както и болест на Хашимото или  автоимунен тиреоидит .

При синдрома на Waardenburg сивата коса при новородено дете (по протежение на челото) не е единственият признак на патология и децата могат да имат хетерохромия на ириса (очи с различни цветове); хипертелоризъм (широк мост на носа) и синофриза (обединени вежди); сензорна загуба на слуха, конвулсии, туморни образувания. Разпространението на този синдром сред населението се оценява на един случай на 42-50 хиляди души, а в училищата за глухи, според някои доклади, едно дете от 30 има синдром на Ваарденбург. [11]В същото време, ако новороденото има чревна обструкция или запек от раждането (вродена аганглиоза на дебелото черво или болест на Hirschsprung), тогава се диагностицира синдромът на Waardenburg-Shah. [12]И когато се комбинира с хипоплазия на мускулите на крайниците и ставните контрактури - синдром на Клайн-Ваарденбург. [13]

Рискови фактори

Сред рисковите фактори за нарушен синтез на меланин експертите отбелязват:

• недохранване и/или протеиново-енергийно недохранване;
• липса на цианокобаламин - витамин B12 - с развитие на пернициозна анемия (доста често срещана при веганството), както и дефицит на този витамин и фолиева киселина (витамин B9) по време на бременност при майката, което води до мегалобластна анемия при детето;
• дефицит на мед в организма;
• проблеми с щитовидната жлеза;
• надбъбречна недостатъчност;
• хронично излагане на тежки метали (олово).

Патогенеза

Меланин-продуциращи клетки - меланоцити - се образуват от клетки на невроектодермата на нервния гребен на ембриона (меланобласти), които се разпространяват в тъканите и се трансформират допълнително. Меланоцитите присъстват не само в кожата и космените фоликули, но и в други тъкани на тялото (в лигавицата на мозъка и в сърцето, в хороидеята на очите и вътрешното ухо).

Производството на меланин в косъма (фоликуларна меланогенеза) чрез окисление на L-тирозин не се случва постоянно, както в епидермиса, а циклично, в зависимост от  фазата на растеж на косъма . В началото на анагена меланоцитите се размножават, узряват до края на този етап и след това, по време на катагенния период, те претърпяват апоптоза (умират). И целият този процес зависи от редица фактори и се регулира от много ензими, структурни и регулаторни протеини и т.н.

Производството на меланин и неговото прехвърляне от меланоцитите към кератиноцитите на космените фоликули зависят не само от наличието на неговите предшественици (5,6-дихидроксииндоли, L-допахинон, DOPA-хром), но и от много авто- и ендокринни фактори. Изследователите стигнаха до заключението, че фоликуларните меланоцити – в сравнение с кожните меланоцити – са по-чувствителни към ефектите на пероксидите и свободните радикали, тоест по-лесно се увреждат от оксидативен стрес.

По този начин мутациите в гена за тирозиназа (TYR), съдържащ мед ензим-катализатор за синтеза на меланин от аминокиселината тирозин, водят до минимално образуване на меланин или до неговото отсъствие при всички форми на албинизъм. Както и мутации в гените на ензимите TYRP1 и TYRP2, които са важни участници в меланогенезата, които регулират активността на тирозиназата, пролиферацията на меланоцитите и стабилността на структурата на техните меланозоми.

При туберозна склероза (която се среща при едно дете на 6 хиляди деца) патогенезата е свързана с наследствена или спорадична мутация на гените за протеините хамартин и туберин (TSC1 и TSC2), които регулират растежа и пролиферацията на клетките (вкл. Меланоцити).

Смята се, че мултисистемният синдром на Vogt-Koyanagi е резултат от анормален автоимунен отговор към меланин-съдържащи клетки във всяка телесна тъкан.

И при такова органно заболяване като синдрома на Ваарденбург, механизмът за развитие на патологичното състояние се корени в мутации в гените EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 и SOX10, които са пряко свързани с образуването на меланоцити.

Вижте също:  Анатомични и физиологични особености на кожата и нейните придатъци .

Последици и усложнения

Сама по себе си сивата коса при децата не може да причини усложнения или да причини отрицателни последици за здравето.

Въпреки това, появата на такъв симптом като изрусена коса при дете може да се комбинира с други признаци на определени заболявания и патологични състояния (изброени по-горе), които представляват сериозен риск.

Диагностика

За да се определи причината за депигментация на косата, е необходима пълна анамнеза (включително семейна).

Правят се общ кръвен тест и хормони на щитовидната жлеза.

Изследването на участък от кожата с депигментирани косми се извършва с лампа на Wood, както и чрез  дерматоскопия .

Въз основа на оценка и сравнение на всички клинични признаци се извършва диференциална диагноза.

Какво да правя, лечение

Ако PUVA терапията се използва при лечението на витилиго, тогава хипомеланозата на Ито се опитва да се лекува с инжекции с глюкокортикостероиди, тъй като просто няма етиотропни средства за лечение на патологии от този тип или албинизъм.

При синдроми с офталмологични или неврологични лезии се използват подходящи симптоматични средства. Но какво да правим в случай на нарушение на синтеза на меланин?

Ако се установи липса на витамин В12, се предписват добавки с този витамин. При дефицит на мед се препоръчва в диетата на детето да се въведат пълнозърнести храни, бобови растения, телешки черен дроб, морска риба, яйца, домати, банани, кайсии, орехи, слънчогледови семки и тикви.

Лекарите препоръчват също да се приемат препарати от гинко билоба в продължение на два до три месеца, за които се твърди, че насърчават репигментацията.

Можете да използвате тоник за коса, състоящ се от сок от моркови, сусамово масло и прах от семена от сминдух; направете маски за коса от алое вера (които съдържат антиоксиданти, витамини В12 и В9, цинк и мед).

Предотвратяване

Все още не са открити специфични начини за регулиране на меланогенезата, поради което няма мерки за предотвратяване на вродени патологии на синтеза на меланин в космените фоликули.

Въпреки че изследователите твърдят, че антиоксидантите допринасят за увеличаването на синтеза на меланин: витамини А, С и Е, както и биологично активни съединения, съдържащи се в зелените, тъмно оцветените плодове и плодове и ярко оцветените зеленчуци.

Прогноза

Най-вероятно сивата коса на детето ще бъде неговият „белег“ за цял живот: това е медицинската прогноза за генетично обусловени фокални или дифузни нарушения на пигментацията и синдроми на сираци.