Ранен инфаркт на миокарда

Необратимо увреждане на част от сърдечния мускул в резултат на спиране на кръвоснабдяването му - остър миокарден инфаркт - може да възникне не само при възрастни хора, но и при такива под 45-годишна възраст. И тогава се определя като ранен миокарден инфаркт.

Епидемиология

Острият миокарден инфаркт и смъртността от него се увеличават с възрастта, като мъжете от всички възрасти са засегнати много по-често от жените.

Според чуждестранни кардиолози, разпространението на острия миокарден инфаркт сред мъжете под 50-годишна възраст е около 5%, а сред жените в тази възрастова категория - не повече от 2%. А броят на смъртните случаи преди приема в болница достига почти 16%.

Въпреки това, сърдечно-съдовите патологии често не се откриват чрез коронарография, а миокарден инфаркт без значителни промени в коронарните артерии е съобщаван при 1-12% от пациентите. [ 1 ]

Пациентите на възраст <50 години са имали по-ниска честота на диабет (19,4%) и инсулт (1,8%), докато са били по-склонни да пушат (77,1%), да са със затлъстяване (26%), да имат дислипидемия (74,7%) и да имат едно съдово заболяване (16,2%). [ 2 ]

Данните от 10-годишно проследяване показват, че разпространението на остър миокарден инфаркт е по-високо при мъжете, отколкото при жените на възраст от 30 до 55 години. [ 3 ]

Причини ранен инфаркт на миокарда

Ако при хора в по-напреднала възраст атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии, захранващи сърцето - стенозираща атеросклероза [ 4 ] - е признато за основен виновник за прекъсване на нормалното кръвоснабдяване на клетките на сърдечния мускул, то атеросклерозата на сърдечните съдове и нестабилността на плаката при хора под 45-годишна възраст са доста редки.

Прочетете още - миокарден инфаркт: причини

Кардиолозите отдават основните причини за развитието на ранен миокарден инфаркт (често наричан инфаркт) на неатеросклеротична коронарна артериална болест или състояние на хиперкоагулация - тромбофилии, при които склонността към образуване на съсиреци се дължи на намалени нива на антикоагулантни кръвни фактори.

Освен това, ранният инфаркт може да е резултат от употребата на кардиотоксични лекарства и злоупотреба с вещества.

Несвързаните с атеросклероза коронарни артериални заболявания и патологии, които могат да доведат до инфаркт в ранна възраст, включват:

• Вродени аномалии на коронарните артерии, например, така нареченият миокарден мост - преминаването на артерията дълбоко в миокарда (под слоя мускул);
• Спонтанна дисекация на коронарната артерия - отделяне на артериалната стена между който и да е от трите ѝ слоя, когато съдовите стени са отслабени;
• Артериална аневризма на коронарната артерия, която може да се образува при болестта на Адамантиадес-Бехчет, както и при вид системен васкулит, като например болестта на Кавазаки;
• Коронарно заболяване, свързано със системен лупус еритематозус.

Към състоянията на повишена коагулация на кръвта (нарушение на коагулационната хемостаза), участващи в развитието на ранни инфаркти, следва да се отнесат: хиперкоагулационен синдром [ 5 ], както и антифосфолипиден синдром - със заплаха от запушване на лумена на коронарните артерии с тромб.

Сред основните лекарства, които могат да причинят ранен миокарден инфаркт чрез директни токсични ефекти върху кардиомиоцитите или чрез развитие на вазоспазъм (стесняване на лумена) на коронарните артерии, експертите посочват: химиотерапевтични лекарства за рак (цисплатин, 5-флуороурацил), лекарства за мигрена, съдържащи триптанат, лекарството, стимулиращо допаминовите рецептори бромокриптин, ефедрин-адреномиметици, някои стероидни и нестероидни противовъзпалителни лекарства, трициклични антидепресанти, както и метамфетамин и други психостимуланти с наркотични свойства.

Рискови фактори

Значително увеличават риска от инфаркт преди 45-годишна възраст:

• Злоупотребата с алкохол [ 6 ] и заседналият начин на живот; честото пушене на цигари може да доведе до ендотелна дисфункция поради увреждане на артериалните клетки, особено в ранна възраст.
• Напрежения; [ 8 ]
• Високи нива на трансмазнини и наситени мазнини в диетата;
• Нарушение на метаболизма на мазнините и повишени нива на холестерол (LDL) в кръвта; [ 9 ], [ 10 ]
• Метаболитен синдром със затлъстяване (ИТМ >30), диабет тип 2 и артериална хипертония; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Генетична предразположеност (наличие на съдови заболявания, миокардни инфаркти и преждевременна коронарна болест на сърцето в семейната анамнеза);
• Вродени аномалии на сърдечната преграда. По-специално отворен овален прозорец в сърцето;
• Ангина пекторис (стабилна ангина);
• Инфекциозен ендокардит;
• Чести възпалителни заболявания и/или наличие на огнища на хронична бактериална инфекция;
• Патология на съединителната тъкан. [ 14 ]

Освен това, при жени под 40-годишна възраст, приемът на комбинирани перорални контрацептиви (поради тяхната прокоагулантна активност) е рисков фактор.

Патогенеза

Независимо от причината за нарушен кръвоток към миокарда, патогенезата на неговото увреждане се дължи на факта, че в условия на исхемия (прекъсване на кръвоснабдяването) - когато кръвта не достига до една или друга част от сърдечния мускул - неговите клетки (кардиомиоцити) изпитват недостиг на кислород, който е необходим за трансформацията на АДФ (аденозин дифосфат) в АТФ (аденозин трифосфат), необходим за поддържане на електролитния баланс и метаболизма в живите клетки на всички тъкани.

Исхемията не само нарушава вътреклетъчната енергийна хомеостаза, но и води до развитие на провъзпалителни реакции (с инфилтрация на увредената тъкан от неутрофили), активиране на свободнорадикалното окисление и необратими промени в клетките, водещи до тяхната смърт - некроза.

Освен това, противовъзпалителните и репаративни реакции активират сърдечните фибробласти, които съставляват най-голямата клетъчна популация в сърцето. И поради производството на извънклетъчен матрикс от тяхна страна, на мястото на кардиомиоцитната некроза се образува белег. Образуването на белег или фиброза започва след около две седмици, а пълното образуване на белег отнема поне два месеца.

Симптоми ранен инфаркт на миокарда

Първите признаци на инфаркт са дискомфорт и болка в гърдите (вляво или в центъра), които могат да се разпространят до рамото, ръката, гърба, врата или долната челюст.

Най-честите симптоми са чувство на слабост, замаяност, задух, припадък, гадене, повишено изпотяване и учестен пулс (тахикардия). При инфаркт на миокарда на долната стена може да има брадикардия - намаляване на сърдечната честота поради стимулация на блуждаещия нерв.

В същото време, ранните миокардни инфаркти могат да бъдат безсимптомни (22-64% от всички случаи), така че се наричат „тихи“ или „нями“.

Повече информация в статията - симптоми на миокарден инфаркт

Развитието на миокардния инфаркт включва етапи: етап на исхемия, етап на миокардно реперфузионно увреждане и последващ възпалителен отговор, и етап на ремоделиране (който започва една до три седмици след началото на инфаркта).

Също така се разграничават периоди на протичане на инфаркта: остър, остър, подостър и постинфарктен.

Според ЕКГ резултатите, основните видове се разделят на миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента (STEMI) и миокарден инфаркт без елевация на ST-сегмента (NSTEMI), с образуване на патологичен Q зъбец и без образуване на Q зъбец.

И според дълбочината на увреждането на сърдечния мускул и неговата локализация се определят такива морфологични типове като субепикарден, субендокарден (дребнофокален), интрамурален и трансмурален миокарден инфаркт; миокарден инфаркт на лявата или дясната камера.

Усложнения и последствия

Усложненията и последиците от всеки миокарден инфаркт се разделят на ранни и късни.

В първите часове или дни на остра миокардна исхемия се развиват ранни усложнения на миокардния инфаркт: нарушение на сърдечния ритъм; първично камерно мъждене и продължителна камерна тахикардия; изчезване на миокардната електрическа активност - асистолия; белодробен оток; фибринозен перикардит; [ 15 ] камерна външна тромбоза; недостатъчност на митралната клапа на сърцето - митрална регургитация; руптура на междукамерната преграда, [ 16 ] миокарда или папиларен (папиларен) мускул на сърцето. [ 17 ]

Късните усложнения на миокардния инфаркт се проявяват със сърдечна недостатъчност с предсърдно мъждене, възпаление на сърдечната мускулна тъкан, нарушения на проводимостта със сърдечен блок, постинфарктен синдром на Дреслер, миокардна аневризма, [ 18 ] кардиогенен шок със сърдечен арест.

Може да се развие повторен инфаркт, който се локализира в областта на друга коронарна артерия или в областта на първичния инфаркт.

Прочетете също - миокарден инфаркт: усложнения

Диагностика ранен инфаркт на миокарда

Повече информация в статията - миокарден инфаркт: диагноза

Инструменталната диагностика се използва за откриване на миокардно увреждане:

ЕКГ при миокарден инфаркт, [ 19 ] Сърдечен ултразвук, ехокардиография на лявата камера, рентгенография или компютърна томография на гръдния кош, коронарна ангиография и др. За повече информация вижте - инструментални методи за сърдечно изследване

Експертите отбелязват водещата роля на сърдечните маркери в ранната диагностика на миокарден инфаркт. Повишените концентрации на глобуларните протеини на сърдечния мускул тропонин I (TnI) и тропонин T (TnT), [ 20 ], [ 21 ], които се освобождават в кръвния поток след некроза на миокардните клетки, сега са приети като стандартен биохимичен маркер за диагностициране на миокарден инфаркт. За подробности вижте:

• Маркери на миокардно увреждане
• Тропонин Т в кръвта
• Тропонин I в кръвта

Но по-ранен маркер на миокарден инфаркт е свободният кислород-свързващ протеин миоглобин, както и миокардната (MB) фракция на креатин киназата.

За повече информация вижте:

• Миоглобин в кръвта
• MB-фракция на креатин киназата в серума

Освен това се вземат кръвни изследвания за нивото на С-реактивния протеин, за активността на LDH1 изоензима (лактатдехидрогеназа 1), за съдържанието на антикардиолипинови антитела (за откриване на антифосфолипиден синдром), за фактори на кръвосъсирването и др.

Необходима е диференциална диагноза, включваща: мускулно-скелетна болка в гърдите, миокардит, перикардит (предимно констриктивен), дилатативна и рестриктивна кардиомиопатия, дисфункция на проводната система на сърцето, стрес кардиомиопатия (синдром на Такоцубо), остра аортна недостатъчност, белодробна емболия, белодробни тумори, пневмония, тензионен пневмоторакс, перикарден излив.

Лечение ранен инфаркт на миокарда

При лечението на ранен миокарден инфаркт се използват лекарства от различни фармакологични групи: антиагреганти и антикоагуланти, предотвратяващи образуването на тромби [ 22 ] (аспирин и клопидогрел), антиангинални средства (нитроглицерин, бета-адренорецепторни блокери) - за противодействие на коронарния спазъм.

За възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии се извършва реперфузионна терапия (интракоронарна фибринолитична терапия) с прилагане на тромболитични лекарства. Всички подробности в публикацията - миокарден инфаркт: лечение

Прочетете също - първа помощ при пристъп на остър миокарден инфаркт

Етапите на рехабилитация след инфаркт са разгледани подробно в материала - миокарден инфаркт: прогноза и рехабилитация

Предотвратяване

Промените в начина на живот - отказване от тютюнопушене, здравословно хранене, достатъчна физическа активност, нормализиране на телесното тегло - играят важна роля в превенцията на миокарден инфаркт при хора под 45-годишна възраст.

Въпреки че при наличие на някои атеросклеротични коронарни артериални заболявания, хиперкоагулационни състояния и определени рискови фактори, не е възможно да се предотврати развитието на инфаркт с необратимо исхемично увреждане на миокарда.

Прогноза

Ранният миокарден инфаркт има по-добра прогноза при подходящо лечение. [ 23 ], [ 24 ] От друга страна, лошият контрол на рисковите фактори води до значителна заболеваемост и смъртност.

Поради спиране на коронарното кръвообращение в първите часове на острия миокарден инфаркт, внезапна сърдечна смърт се наблюдава в почти 30% от всички фатални случаи. Пациентите умират в резултат на камерно мъждене и камерни аритмии, както и на различно локализирани разкъсвания на сърдечната мускулна тъкан, които протичат с обширни области на миокардна некроза.