Начини за възстановяване на кожата

В отговор на увреждане на кожата, неврохуморалните механизми влизат в действие, насочени към възстановяване на хомеостазата на организма чрез затваряне на раневия дефект. И колкото по-бързо се възстанови целостта на кожата (епителизация на раната), толкова по-голяма е вероятността или за безбележно заздравяване, или за заздравяване с образуване на естетически приемливи белези. Скоростта на репаративните процеси в кожата зависи от площта и дълбочината на увреждането, състоянието на реактивността на макроорганизма, наличието на съпътстваща патология, състоянието на микроциркулаторното русло, микроелементния състав на тъканите, степента на инфекция на раната, рационалността на лечението на раневия дефект и др.

Кожната травма може да доведе до:

• пълно възстановяване на кожата, без видими разлики от здравата кожа;
• хиперпигментирана кожа;
• депигментирана кожа:
• атрофична кожа;
• един от вариантите на физиологични белези;
• патологични белези.
• цикатрични контрактури.

Скоростта на епителизация на раната е един от ключовите моменти за оптималното възстановяване на кожен дефект. Епителизационният потенциал на раната, от своя страна, пряко зависи от запазените фрагменти на базалната мембрана с базални кератиноцити на епидермиса: епителни клетки на космените фоликули, мастните и потните жлези и площта на раната, както и от площта на нараняването.

1. Повърхностната травма на коловоза, с увреждане на епидермиса чак до базалната мембрана и върховете на папилите, винаги заздравява без белези поради повишена пролиферация на базални кератиноцити.

В този случай дермата остава практически непокътната, така че скоростта на заздравяване зависи от пролиферативния капацитет на кератиноцитите. Такава травма може да възникне при среден пилинг, пясъкоструйна дермабразио, ожулвания, драскотини, полиране на кожата с ербий лазер и повърхностни изгаряния от втора степен.

2. Кожна травма, разположена по-дълбоко от папиларните върхове, води до увреждане на базалната мембрана и капилярите на повърхностната съдова мрежа. Кървенето и болката са първите симптоми на такава травма.

Такова увреждане на кожата възниква по време на хирургично дермабразио с нож на Шуман, въглероден диоксиден лазер, дълбоки пилинги или изгаряне от II - IIIa степен и заздравява, като правило, без белези, поради запазените фрагменти от базалната мембрана с базални кератиноцити, от епителните клетки на космения фоликул и от епитела на жлезните канали.

Кератиноцитите, останали близо до кожния дефект, след като са получили информация за увреждането чрез неврохуморални механизми, започват активно да се делят и да се втурват към дъното на раната, пълзяйки от краищата, създавайки първо монослой от клетки, а след това многослоен слой, под който се извършва процесът на репарация на кожния дефект и възстановяване на кожата.

Когато кожата е увредена на тази дълбочина, под въздействието на слънчевата радиация може да възникне хиперпигментация. Това важи особено за кожата с фототипове III и IV по Фицпатрик. Възпалителната реакция, която възниква при увреждане на капилярните бримки, води до стимулиране на мастоцитите, освобождаване на голям брой биологично активни молекули, медиатори на възпалението, хистамин, стимулиращи синтетичната активност на меланоцитите. Те произвеждат по-голямо количество меланин, който се пренася в кератиноцитите и причинява фокална посттравматична хиперпигментация.

При утежняващи обстоятелства (вторична инфекция, понижен имунитет, ендокриопатии, лечение на тънка кожа с разтвор на калиев перманганат и други случаи) кожният дефект се задълбочава под базалната мембрана, където се намират меланоцитите. В тези случаи, след възстановяване на кожния дефект, на негово място може да остане депигментирано петно или атрофична кожа, а при пълна липса на базални кератиноцити върху базалната мембрана може да остане и белег.

Освен това е възможна депигментация на кожата:

• за фототипове кожа I и II;
• при химични увреждания, които водят до токсично увреждане на меланоцитите;
• ако има анамнеза за витилиго;
• при дефицит на мед, желязо, цинк, селен, аминокиселини тирозин, тирозиназа и др.

3. Кожните наранявания под гребените на епидермиса на границата между папиларния и ретикуларния слой на дермата почти винаги завършват с образуване на белези.

В случай че на мястото на раната има много кожни придатъци със запазени епителни клетки, реактивността на организма е висока, има добро кръвоснабдяване, например при деца, нараняването може да завърши и без образуване на изразени белези, но кожата най-вероятно ще бъде тънка, атрофирана с депигментирани участъци. Това всъщност е щастлив случай. За съжаление, след подобно нараняване почти винаги се появяват белези. По дълбочина такива рани са сравними с изгаряния от трета степен. Видът на белезите може да варира - от нормоатрофични до хипотрофични и келоидни.

В случай на вторична инфекция, наличие на съпътстващи утежняващи фактори, които намаляват реактивността на организма, е възможно продължително възпаление, водещо до преход към неадекватна възпалителна реакция, разширяване и задълбочаване на зоната на разрушение и поява на хипертрофични или келоидни белези.

Хипертрофичният белег е равен или дори малко по-малък от площта на дефекта на раната, поради свиването на колагеновите влакна, но релефът му се простира отвъд нивото на околната кожа, създавайки ефекта на (+) тъкан.

Келоидните белези също имат (+) тъкан, но те се простират извън зоната на предишната рана.

4. Дълбоките наранявания с разрушаване на подлежащите тъкани, а именно изразен слой подкожна мазнина, винаги зарастват с образуване на деформиращи белези. С развитието на адекватна патофизиологична възпалителна реакция се появяват белези от хипотрофичен тип.

С развитието на продължително възпаление възникват предпоставки за образуване на хипертрофични белези. Възпалителната реакция, преминала в неадекватно възпаление, при наличие на предразполагащи фактори, води до натрупване на информационни и други биологично активни молекули в получената белегова тъкан, което води до появата на атипични фибробласти с повишен метаболизъм и съответна секреторна активност, които могат да се превърнат в морфологичен субстрат за появата на келоиден белег.

При неинфектирани дълбоки прободни или порезни рани с малка площ под гребените на епидермиса, процесът на възстановяване на целостта на тъканите протича много бързо поради адхезията на краищата на раната и маргиналното пълзене на кератиноцитите. В този случай обикновено се образуват нормотрофични белези.