Тетанус

Тетанусът е ранева инфекция, причинена от токсина на анаеробния спорообразуващ бацил Clostridium tetani, характеризираща се с увреждане на нервната система с пристъпи на тонични и тетанични конвулсии. Симптомите на тетанус включват интермитентни тонични спазми на волевите мускули. Диагнозата се основава на клиничната картина на заболяването. Лечението на тетанус се състои в прилагане на имуноглобулин и интензивна подкрепа.

Кодове по МКБ-10

• AZZ. Неонатален тетанус.
• A34. Акушерски тетанус.
• A35. Други форми на тетанус.

Няма единна класификация на тетануса. Общоприета е работна класификация, която включва няколко позиции.

1. Според входния портал се различават раневи, ендометриални (след аборти), инфекциозни (в комбинация с гнойни процеси), инжекционни (с прехода към спринцовки за еднократна употреба, не се среща през последните години), пъпни (тетанус на новородени), изгарящи, травматични и други редки форми, например уретрални, ректални, вагинални (с увреждане на лигавицата от чужди тела).
2. Според пътя на разпространение, тетанусът се разделя на: локален, възходящ, низходящ (генерализиран) тетанус.
3. Според тежестта на заболяването се отбелязват леки, умерени, тежки и много тежки форми.

Какво причинява тетанус?

Тетанусът се причинява от тетанус бацил, който образува дългоживеещи спори и може да се открие в мръсотия и животински изпражнения, където остава жизнеспособен в продължение на много години. В световен мащаб тетанусът убива около 500 000 души всяка година, като най-високата смъртност е сред новородените и малките деца, но не всички случаи на тетанус се откриват, така че тези оценки могат да се считат за приблизителни. В Съединените щати през 2001 г. са регистрирани само 37 случая на това заболяване. Честотата на заболяването е пряко свързана с нивото на имунизация на населението, което показва ефективността на превантивните мерки. В Съединените щати повече от половината от възрастните пациенти имат неадекватни нива на антитела. 33-50% от случаите на заболяването са регистрирани в тази възрастова група. Останалите случаи на заболяването са регистрирани главно при хора на възраст 20-59 години, чиято имунизация е била неадекватна. Честотата на заболяването при хора под 20 години е по-малка от 10%. Пациенти с изгаряния, хирургични рани и такива с анамнеза за инфектирани места на инжектиране (наркомани) са най-склонни да развият тетанус. Тетанусът може да е резултат от незначителни или дори незабелязани рани. Инфекцията може да се развие и след раждане. Тя може да се появи в матката (майчин тетанус) или в пъпа на новороденото (неонатален тетанус).

Когато се създадат анаеробни условия, спорите покълват, образувайки вегетативни форми, които отделят специфичен тетаноспазмин, действащ върху невроните. В зависимост от количеството на токсина, той може да се разпространи през локалните тъкани, нервните стволове, лимфните съдове или с кръвта. Характерът на клиничните прояви на заболяването зависи от пътя на разпространение.

При много малко количество токсин, той се разпространява през мускулите с увреждане на нервните им окончания и регионалните нервни стволове. Процесът се развива локално, като най-често причинява неконвулсивно свиване, мъждене. При малко количество токсин, той се разпространява през мускулите и периневрално, включвайки нервни окончания, нерви до синапси и коренчета на гръбначния мозък. Процесът има характер на лека възходяща форма с развитие на тонични и тетанични (клонични) гърчове в сегмента на крайниците.

Умерените и тежките възходящи форми на тетанус се развиват по-рядко при умерени и значителни количества токсин. Разпространението му става пери- и ендоневрално, както и интраксонално, като засяга предните и задните рога на гръбначния мозък, синапсите и невроните, както и двигателните ядра на гръбначния мозък и черепномозъчните нерви. Това е съпроводено с развитието на общи тонични гърчове, на фона на които се появяват тетанични.

Когато токсинът попадне в кръвта и лимфата, той се разпространява в цялото тяло, засягайки всички мускулни групи и нервни стволове и интрааксиално от неврон на неврон, достигайки до различни двигателни центрове. Скоростта на разпространение зависи от дължината на всеки неврален път. Най-късият неврален път е в лицевите нерви, така че конвулсивният процес се развива първо в тях, засягайки лицевите мускули и дъвкателните мускули. След това се засягат центровете на мускулите на врата и гърба, а по-късно и на крайниците. Дихателните мускули на гръдния кош и диафрагмата са последните, които се включват в процеса.

Заедно това определя развитието на низходящата (генерализирана) форма на тетанус.

Мозъкът не се засяга от тетаничен токсин, така че пациентите остават в съзнание дори в най-тежките случаи. Съществува понятие за т. нар. цефаличен тетанус, когато мозъкът е директно засегнат от клостридиум тетани с проникващи рани по главата с развитие на общи конвулсии, но те нямат нищо общо с конвулсиите, характерни за тетанус.

Какви са симптомите на тетанус?

Инкубационният период за тетанус е средно 6-14 дни, с колебания от 1 час до месец, рядко повече. Колкото по-кратък е инкубационният период, толкова по-тежко протича процесът. Тежестта на заболяването се определя от тежестта на конвулсивния синдром, честотата и скоростта на появата на конвулсиите от началото на заболяването, тяхната продължителност, температурната реакция на тялото, състоянието на сърдечно-съдовата система, дишането, наличието и тежестта на усложненията.

Тетанусът обикновено започва остро, по-рядко с кратък (до един ден) продром, който е съпроводен с общо неразположение, тъпчеща болка в раната или вече образувания белег, фибриларни потрепвания на околните мускули, повишена реакция на пациента към външни стимули, особено звук и светлина, дори леките докосвания до раната или околните мускули водят до рязко повишаване на тонуса им и засилване на болката. Впоследствие този процес се разпространява върху всички мускули, инервирани от засегнатия нерв. Мускулната болка е много силна поради постоянното им тонично напрежение и става буквално непоносима при тетанични контракции - и това е най-характерният признак за тетанично увреждане.

Клиничните прояви са доста характерни, но тетанусът е рядко срещан и лекарите, въпреки че помнят за него, често не предполагат, че са се сблъсквали с него, а в повечето случаи смятат, че е атипична форма на някакво често срещано заболяване.

Най-често срещаният в практиката е низходящият (генерализиран) тетанус с умерена тежест (68%). Продромалният период е кратък (6-8 дни). Съпроводен е с повишаване на телесната температура до 38-39 градуса, обилно, често обилно изпотяване. Болка в гърлото, врата, лицето. Първата мисъл на лекаря е - ангина ли е? За диференциална диагноза е достатъчно да се изследва фаринксът. Но ако се вгледате внимателно в лицето на пациента, тогава ясно се разкриват патогномонични симптоми. Тризм, причинен от тонично свиване на дъвкателните мускули, в резултат на което пациентът не може да отвори устата си.

Сардонична (подигравателна, злонамерена) усмивка, причинена от спазми на лицевите мускули (челото е набръчкано, очните цепки са стеснени, устните са разтегнати, а ъглите на устата са спуснати). Дисфагия, причинена от спазми на мускулите, участващи в акта на преглъщане. До втория ден се присъединяват спазми на тилната и дългата гръбна мускулатура, в резултат на което главата се отмята назад, гърбът се извива в поясната област, така че да може да се постави ръка под кръста. До края на втория ден в процеса се включват и мускулите на крайниците. Едновременно с това към тоничните спазми се присъединяват тетанични спазми. Те могат да се развиват самостоятелно от няколко през деня до ежечасни и са съпроводени с остри спазми на мускулите. В този случай се развива типична картина на опистотонус. Поради рязко свиване на мускулите пациентът се извива в дъга, облягайки се на тила, петите и лактите. За разлика от истерията и каталепсията, мускулният спазъм се усилва при звукова (достатъчно е да пляскате с ръце) или светлинна (включване на светлината) стимулация. Освен това, при тетанус в процеса участват само големи мускули, ръцете и краката остават подвижни, което никога не се случва при истерия и каталепсия, напротив, ръцете са стиснати в юмрук, краката са изпънати. При тетанично свиване на лицето и шията езикът се измества напред и пациентът обикновено го захапва, което не се случва при епилепсия, менингит и черепно-мозъчна травма, които се характеризират с потъване на езика. От 3-тия-4-тия ден конвулсивен синдром се включва в мускулите на корема и гръдния кош, които придобиват „скалист“ вид. Диафрагмените мускули са последни, които се включват в процеса. Пациентът е постоянно в съзнание, крещи от болка. Поради спазъм на мускулите на тазовото дъно, уринирането и дефекацията са нарушени.

Характерни са промените във вътрешните органи. През първата седмица са характерни тахикардия, хипертония и силни сърдечни тонове. Дишането е повърхностно и учестено, застойните промени в белите дробове се засилват поради потисната кашлица. От 7-8-ия ден се формират признаци на декомпенсация: приглушени сърдечни тонове, хипотония, аритмия; в белите дробове се формират възпалителни и тежки застойни промени. Засилват се дихателна и сърдечна недостатъчност, ацидоза и хипоксия, които могат да доведат до сърдечна или респираторна парализа. Разбира се, развиват се усложнения, но в средно тежки случаи те не са фатални.

При тежка форма продромалният период е 24-48 часа, след което бързо се развива целият описан по-горе симптомен комплекс. Тетаничните конвулсии са силно изразени, продължителността им се увеличава до 1-5 минути, появяват се на всеки час и дори 3-5 пъти на час. Усложненията от страна на белите дробове и сърцето се развиват бързо и са по-тежки, отколкото при умерена форма. Смъртността се увеличава поради асфиксия, развитие на ателектаза, парализа на сърцето и дишането.

В много тежка форма продромалният период продължава от няколко часа до един ден, понякога тетанусът се развива светкавично бързо, без продром. Сърдечна и белодробна недостатъчност се развиват в рамките на 24 часа. Тетаничните конвулсии са почти постоянни, много мощни, което често води до развитие на костни фрактури и мускулни разкъсвания. Смъртността е почти 100%.

Клиничната картина на възходящия тетанус се характеризира с начално увреждане на периферните мускули на крайниците с постепенно разширяване на зоната на възбудимост и конвулсии, докато достигне коренчетата на гръбначния мозък и двигателните центрове. След това се формира клиничната картина на типичната низходяща форма. Трябва да се отбележи, че продромалният период е по-дълъг, до 2-4 седмици, протича по-благоприятно, конвулсивният синдром не е толкова рязко изразен, те са редки, краткотрайни, почти няма опистотонус и увреждане на дихателните мускули.

Лекият (локален) тетанус е рядък, продромалният период е дълъг, раната има време да заздравее. Но внезапно се появяват конвулсивни потрепвания (фибрилация) в областта на предишната рана, а след това тонични конвулсии с пукащи болки, тетанични конвулсии не се наблюдават. Процесът обикновено засяга един сегмент от крайника. Симптомите наподобяват миозит, но за разлика от него, при тетанус конвулсиите и болката се усилват при въздействие на външни стимули (светлина, звук), без да се докосва засегнатата област, което не се случва при миозит. В неврологичната практика може да се срещне паралитичен тетанус на лице на Роуз. Наред с тризмуса, от засегнатата страна се развива парализа на лицевите мускули, понякога на очната ябълка, а от противоположната страна - напрежение на лицевите мускули и стесняване на очната цепка. Всъщност се образува едностранна сардонична усмивка. Донякъде напомня на проявите на неврит на лицевия нерв, но тризмусът и мускулното напрежение от противоположната страна не са характерни за него.

Възстановяването и обратното развитие на процеса настъпват бавно, обикновено в рамките на 2-4 седмици. От 10-ия до 14-ия ден тетаничните конвулсии отслабват по честота и интензивност, а до 17-ия до 18-ия ден спират напълно. От този момент започва периодът на реконвалесценция и на преден план излизат прояви на тетанични усложнения. Тоничните конвулсии продължават до 22-ия до 27-ия ден, като се задържат предимно в коремните мускули, мускулите на прасеца и гърба. Тризмът обикновено продължава до 30-ия ден и може да бъде по-дълъг. Възстановяването на сърдечната дейност настъпва едва до края на втория месец от началото на заболяването, тахикардията и хипотонията продължават през целия период на реконвалесценция. Усложнения на тетануса

Няма специфични усложнения, характерни само за тетанус. Всички те се определят от интензивността и продължителността на конвулсивния синдром и увреждането на дихателните мускули. Нарушената дихателна функция и кашличният рефлекс водят, на първо място, до развитие на редица белодробни усложнения у пациента: бронхопневмония, застойна пневмонит, белодробен оток и ателектаза с обструкция на дихателните пътища. На този фон могат да се развият и гнойни усложнения, до генерализация на инфекцията под формата на сепсис, което е една от причините за смърт. Нарушенията във вентилацията и газообмена формират развитието на хипоксия, първо респираторна, а след това метаболитна ацидоза с нарушаване на метаболитните процеси във всички органи и тъкани, предимно мозъка, сърцето, черния дроб и бъбреците. Хипоксичната енцефалопатия се формира с нарушаване на централната регулация на функцията на вътрешните органи. Развитието на хепаторенален синдром се причинява не само от метаболитни нарушения, но и от затруднено уриниране поради спазъм на тазовото дъно. Всичко това води до нарушаване на сърдечната дейност. Самата проводна система на сърцето не страда, но се формират хипоксичен кардит и застойна сърдечна недостатъчност.

Тежките тетанични конвулсии могат да доведат до разкъсвания на мускулите, най-често на илиопсоасните мускули и мускулите на коремната стена, луксации и рядко до фрактури на костите. Опистотонусът може да доведе до компресионна деформация на гръдния отдел на гръбначния стълб (тетанокифоза), особено при деца. Структурата на прешлените се възстановява в рамките на 1-2 години или се формират различни форми на остеохондропатия (при деца по-често се срещат болести на Шойерман-Мау и Колер). След възстановяване често се образуват мускулна хипотрофия, мускулни и ставни контрактури, парализа на III, VI и VII двойки черепномозъчни нерви, което значително усложнява рехабилитацията на пациента.

Неонатален тетанус

Тетанусната инфекция на новородените се случва главно по време на раждания извън медицинско заведение, когато се извършват от хора без медицинско образование, в нехигиенични условия, а пъпната връв се завързва с нестерилни предмети (отрязва се с мръсни ножици, нож и се завързва с обикновени необработени конци).

Инкубационният период е кратък, 3-8 дни, като във всички случаи се развива генерализирана тежка или много тежка форма. Продромалният период е много кратък, до 24 часа. Детето отказва да суче поради тризмус и дисфагия, плаче. Скоро се присъединяват мощни тонични и тетанични конвулсии, които са съпроводени с пронизителен вик, неволно отделяне на урина и изпражнения, тремор на долната устна, брадичката, езика. Тризмусът може да не е изразен поради мускулна слабост, но задължителен симптом е блефароспазъм (плътно затворени очи). По време на конвулсии често се наблюдава ларингоспазъм с асфиксия, който най-често причинява смърт.

Външният вид на детето е характерен: то е цианотично, всички мускули на тялото са напрегнати, главата е отметната назад, лицето е замръзнало, с набръчкано чело и стиснати очи, устата е затворена, устните са разтегнати, ъгълчетата им са спуснати, назолабиалните гънки са рязко очертани. Ръцете са свити в лактите и притиснати към тялото, дланите са стиснати в юмруци, краката са свити в коленните стави, кръстосани. Телесната температура често е повишена, но може да се появи и хипотермия.

Смъртността е много висока - от 80 до 100%, само навременното и качествено лечение може да намали смъртността при децата до 50%. Ригидността продължава 2-4 седмици, а последващата реконвалесценция е 1-2 месеца. Бързото намаляване на мускулната ригидност е много неблагоприятен прогностичен признак и показва нарастваща хипоксия.

Тетанусът на мозъка, тетанусната инфекция на мозъка и черепномозъчните нерви е форма на локализиран тетанус. Последният най-често се среща при деца и може да се прояви като хроничен отит на средното ухо. Това заболяване се среща най-често в Африка и Индия. Всички черепномозъчни нерви, особено 7-ма двойка, могат да бъдат въвлечени в патологичния процес. Тетанусът на мозъка може да стане генерализиран.

Острата дихателна недостатъчност е най-честата причина за смърт. Спазъм на глотиса, както и ригидност и спазъм на мускулите на предната коремна стена, гръдния кош и диафрагмата, водят до асфиксия. Хипоксемията може също да причини спиране на сърцето, а фарингеалният спазъм води до аспирация на орално съдържимо, което впоследствие причинява пневмония, допринасяща за развитието на хипоксемична смърт.

Как се диагностицира тетанус?

Тетанусът се диагностицира клинично въз основа на характерната клинична картина. Няма забавяне в започването на лечението, тъй като резултатите от лабораторните изследвания ще пристигнат след поне 2 седмици. Но диагнозата трябва да бъде потвърдена легално. Материал се събира от рани, огнища на възпаление и кръв, като се спазват всички анаеробни правила. Материалът се поставя в хранителни среди (бульон Мартин или бульон Легрю-Рамон) под слой растително масло. Извършва се култивиране, а на 2-ри, 4-ти, 6-ти и 10-ти ден се извършва микроскопия на културите. Откриването на грам-положителни пръчици с кръгли крайни спори все още не потвърждава принадлежността им към тетанус; необходимо е да се идентифицира токсина. За целта се взема 1 част от културата при стерилни условия и се разрежда с 3 части физиологичен разтвор, оставя се за 1 час, за да се утаят едри частици. Супернатантът в обем от 1-2 ml се въвежда в 50 ml среда, съдържаща мицерин сулфат и полимиксин, за потискане на грам-отрицателната микрофлора. След това се прилага интрамускулно на мишки (0,5 ml) или морски свинчета (3 ml). Появата на признаци на тетанус при животните 5 дни след инжектирането показва наличието на тетаноспазмин.

Как се лекува тетанус?

Смъртността от тетанус в световен мащаб е 50%. 15-60% при възрастни и 80-90% при деца, дори при лечение. Най-висока смъртност се наблюдава в крайна възраст и сред интравенозно употребяващите наркотици. Прогнозата е по-лоша при кратък инкубационен период и бързо прогресиране на симптомите, както и при забавено започване на лечението. Протичането на заболяването е склонно да бъде леко в случаите, когато няма очевидно огнище на инфекцията. Лечението на тетанус изисква поддържане на адекватна вентилация. Допълнителните терапевтични мерки включват прилагане на човешки имуноглобулин за неутрализиране на несвързания токсин, предотвратяване на по-нататъшно образуване на токсини, седация, контрол на мускулните спазми и хипертонията, баланс на течностите и интеркурентните инфекции, както и дългосрочна подкрепа.

Лечение на тетанус: основни принципи

Пациентът трябва да бъде в тиха стая. Всички терапевтични интервенции трябва да отговарят на 3 основни принципа:

• предотвратяване на по-нататъшно освобождаване на токсина. Последното се постига чрез хирургично почистване на раната и приложение на метронидазол в доза от 500 mg интравенозно на всеки 6-8 часа;
• неутрализират токсина, разположен извън централната нервна система. За тази цел се предписват човешки тетаничен имуноглобулин и тетаничен токсоид. Инжекциите трябва да се правят в различни части на тялото, което избягва неутрализирането на антитоксина;
• минимизиране на ефектите от токсина, който вече е попаднал в централната нервна система.

Лечение на рани

Тъй като замърсената и мъртва тъкан подпомага растежа на C. tetani, внимателното хирургично почистване е от съществено значение, особено при дълбоки прободни рани. Антибиотиците не са заместител на внимателното почистване и пасивната имунизация.

Антитоксин

Ефективността на човешкия антитоксин зависи от количеството токсин, което вече е свързано със синаптичните мембрани, тъй като само свободната фракция на токсина може да бъде неутрализирана. Човешкият имуноглобулин за възрастни се прилага в доза от 3000 единици интрамускулно еднократно. По-голям обем може да бъде разделен и приложен в различни части на тялото. Дозата имуноглобулин може да варира от 1500 до 10 000 единици, в зависимост от тежестта на раната. Антитоксинът от животински произход е много по-малко за предпочитане. Последното се обяснява с трудността за постигане на адекватна концентрация на антитоксин в серума на пациента и риска от развитие на серумна болест. При използване на конски серум дозата антитоксин трябва да бъде 50 000 единици интрамускулно или интравенозно. Ако е необходимо, имуноглобулин може да се инжектира в мястото на раната, но тази инжекция не е толкова ефективна, колкото правилното хирургично почистване.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Лечение на мускулен спазъм

За контрол на ригидността и спазмите, бензодиазепините са стандартът за лечение. Тези лекарства блокират обратното захващане на ендогенния инхибиторен невротрансмитер алфа-аминомаслена киселина (AABA) при AABA рецептора. Диазепам може да помогне за контрол на спазмите, намаляване на ригидността и постигане на желаната седация. Дозата диазепам е променлива и изисква внимателно титриране и наблюдение на реакцията на пациента. Най-острите случаи може да изискват доза от 10-20 mg интравенозно на всеки 3 часа (да не се превишава 5 mg/kg). За профилактика на гърчове при по-леки случаи дозата диазепам е 5-10 mg перорално на всеки 2-4 часа. Дозата за кърмачета над 30 дни е 1-2 mg интравенозно бавно, с повторни дози, ако е необходимо, след 3-4 часа. Малките деца получават диазепин в доза от 0,1-0,8 mg/kg/ден до 0,1-0,3 mg/kg на всеки 4-8 часа. За деца над 5-годишна възраст лекарството се предписва в доза от 5-10 mg/kg интравенозно на всеки 3-4 часа. Възрастните получават 5-10 mg перорално на всеки 4-6 часа до 40 mg на час интравенозно чрез капково вливане. Въпреки че диазепамът е най-широко използваният, водоразтворимият мидазолам (доза за възрастни 0,1-0,3 mg/kg/час инфузии; доза за деца 0,06-0,15 mg/kg/час инфузии) е за предпочитане за дългосрочна терапия. Употребата на мидазолам елиминира риска от лактатна ацидоза от пропиленгликол (разтворител, необходим за приготвяне на диазепам и лоразепам). Също така, при употребата му не се наблюдава натрупване на дългодействащи метаболити и съответно не се наблюдава кома.

Бензодиазепините може да не елиминират рефлекторните спазми. В този случай може да се наложи невромускулна блокада за ефективно дишане. Това се постига чрез векурониев бромид в доза от 0,1 mg/kg интравенозно и други паралитични лекарства и механична вентилация. Може да се използва и панкурониев бромид, но това лекарство може да влоши автономната нестабилност. Векурониев бромид няма сърдечно-съдови странични ефекти, но е лекарство с кратко действие. Използват се и лекарства с по-дълго действие (напр. пипекуроний и рокуроний), но не са провеждани сравнителни рандомизирани клинични проучвания върху тези лекарства.

Интратекалният баклофен (агонист на AABK рецептора) е ефективен, но не е значително по-добър от бензодиазепините. Прилага се чрез непрекъсната инфузия. Ефективната доза варира от 20 до 2000 mg/ден. Първо се прилага тестова доза от 50 mg, а ако отговорът е неадекватен, след 24 часа се прилагат 75 mg, а ако все още няма отговор, след още 24 часа се прилагат 100 mg. Лица, които не реагират на 100 mg, не са кандидати за непрекъсната инфузия. Потенциалните странични ефекти на лекарството включват кома и респираторна депресия, изискващи механична вентилация.

Дантролен (1-1,5 mg/kg интравенозна натоварваща доза, последвана от 0,5-1 mg/kg интравенозни инфузии на всеки 4-6 часа в продължение на поне 25 дни) облекчава спастичността. Пероралният дантролен може да се използва като заместител на инфузията в продължение на 60 дни. Хепатотоксичността и високата цена ограничават употребата му.

Морфин може да се прилага на всеки 4 до 6 часа за контрол на автономната дисфункция, особено сърдечно-съдовата дисфункция. Общата дневна доза е от 20 до 180 mg. Бета-блокадата с дългодействащи средства като пропранолол не се препоръчва. Внезапната сърдечна смърт е характеристика на тетануса и бета-блокерите могат да увеличат риска от нея. Въпреки това, есмолол, краткодействащ блокер, е използван успешно. Използвани са и високи дози атропин; блокадата на парасимпатиковата нервна система значително намалява изпотяването и образуването на секрети. Съобщава се за по-ниски нива на смъртност при клонидин в сравнение с конвенционалните схеми.

Приложението на магнезиев сулфат в дози, които постигат серумни концентрации от 4-8 mEq/L (напр. 4 g болус, последван от 2-3 g/h), има стабилизиращ ефект и елиминира ефектите от стимулация с катехоламини. Колянният рефлекс се използва за оценка на предозирането. Дихателният обем може да бъде засегнат, така че лечението трябва да се провежда в отделения, където е налична вентилаторна поддръжка.

Пиридоксин (100 mg веднъж дневно) намалява детската смъртност. По-нови средства, които могат да бъдат полезни, включват натриев валпроат, който блокира AABK-трансферазата, като по този начин инхибира катаболизма на AABK; ACE инхибитори, които инхибират освобождаването на ангиотензин II и норепинефрин от нервните окончания; дексмедетомидин, мощен агонист на алфа-2-адренергичните рецептори; и аденозин, който премахва пресинаптичното освобождаване на норепинефрин и антагонизира инотропните ефекти на катехоламините. Глюкокортикоидите нямат доказана полза и не се препоръчват.

Лечение на тетанус: антибиотици

Ролята на антибиотиците е незначителна в сравнение с хирургичното отстраняване на рани и общата поддръжка. Типичните антибиотици включват бензилпеницилин 6 милиона единици интравенозно на всеки 6 часа, доксициклин 100 mg перорално два пъти дневно и метронидазол 500 mg перорално на всеки 8 часа.

Поддръжка

В случаи на умерено или остро заболяване, пациентът трябва да бъде интубиран. Механичната вентилация е от съществено значение, когато е необходим невромускулен блок, за да се контролират мускулни спазми, които пречат на спонтанното дишане. Вентилацията чрез интравенозно хранене елиминира риска от аспирационни усложнения, които могат да възникнат от храненето със сонда. Тъй като запекът е често срещан при тетанус, изпражненията на пациента трябва да се поддържат меки. Ректална сонда може да бъде полезна за контролиране на чревното раздуване. Ако се развие остра задръжка на урина, трябва да се постави уринарен катетър. За предотвратяване на пневмония са необходими физиотерапия на гръдния кош, често обръщане и принудително кашляне. Често се налага наркотична аналгезия.

Как да се предпазим от тетанус?

Тетанусът се предотвратява чрез 4-дозова първична имунизационна серия, последвана от бустерни дози на всеки 10 години, използвайки адсорбиран (първичен) и течен (бустер) токсоид, което е предпочитан метод за превенция пред антитоксина, прилаган в случай на нараняване. Тетанусният токсоид може да се прилага самостоятелно, в комбинация с дифтериен токсоид (както при деца, така и при възрастни) или в комбинация с дифтерия и коклюш (DPT). Възрастните се нуждаят от бустерни дози на всеки 10 години, за да поддържат имунитета. Ваксинацията срещу тетанус при неимунизирани или недостатъчно имунизирани бременни жени създава както активен, така и пасивен имунитет у плода и трябва да се прилага. Тя се прилага на 5-6 месеца от бременността, като бустерна доза се прилага на 8-ия месец от бременността. Пасивният имунитет се развива, когато на майката се приложи токсоид при гестационен период по-малък от 6 месеца.

След нараняване, ваксинацията срещу тетанус зависи от естеството на нараняването и имунизационната история. Може да се предпише и имуноглобулин срещу тетанус. Пациентите, които не са били ваксинирани преди това, получават 2 или 3 дози от токсоида на интервали от 1 месец.