
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Какво причинява тетанус?
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 04.07.2025
Причини за тетанус
Причинителят на тетанус е Clostridium tetani (род Clostridium, семейство Basillaceae) - голяма грам-положителна пръчка, политрих, има повече от 20 флагели, облигатен анаероб. При достъп до кислород образува спори. По време на живота си произвежда три токсични вещества, има флагеларни (H-Ag) и соматични (O-Ag) антигени. Според флагеларния антиген се разграничават 10 серовара на патогена. Патогенността на патогена и всички клинични прояви на заболяването се свързват с тетаноспазмин - полипептид с тегло 150 kDa, най-силната отрова, втора по токсичност след ботулиновия токсин.
Спорите на тетаничния бацил са изключително устойчиви на физични и химични фактори. В сух вид те умират при температура от 155 °C след 20 минути, а в 1% разтвор на живачен хлорид остават жизнеспособни в продължение на 8-10 часа. Вегетативната форма на патогена е нестабилна в околната среда.
Патогенеза на тетанус
Влизайки в тялото чрез увреждане на външната обвивка, спорите на патогена остават на входната точка. При наличие на анаеробни условия (некротична тъкан, кръвни съсиреци, исхемия, чужди тела, кислород-консумираща флора) и липса на достатъчно ниво на имунна защита, спорите покълват във вегетативни форми. След това започва интензивно производство на тетаничен екзотоксин. Токсинът се разпространява в тялото по хематогенен, лимфогенен и периневрален път и се фиксира здраво в нервната тъкан. Той селективно блокира инхибиторния ефект на интерневроните върху моторните неврони, предимно в моторните клетки на предните рога на гръбначния мозък. Импулсите, които спонтанно възникват в моторните неврони, се провеждат свободно към набраздените мускули, причинявайки тяхното тонично напрежение.
Трябва да се отбележи, че на първо място се получава свиване на набраздените мускули, които, от една страна, са по-близо до мястото на нараняване, а от друга страна, действат като относително (на единица площ) „най-силните“ в човешкото тяло (дъвкателни и лицеви мускули). Освен това, блокадата на невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол допринася за инхибиране на парасимпатиковата нервна система, което води до активиране на симпатиковата нервна система, а това от своя страна причинява повишаване на телесната температура, артериална хипертония и силно изпотяване, до развитие на дехидратация.
Постоянното мускулно напрежение се комбинира с нарушения на микроциркулацията. Възниква порочен кръг: метаболитната ацидоза и нарушенията на микроциркулацията водят до развитие на конвулсии, а конвулсивният синдром от своя страна утежнява метаболитната ацидоза и нарушенията на микроциркулацията. Ако пациентът не умре в „пика“ на конвулсивния пристъп от спиране на дишането или сърцето, то с по-нататъшното протичане на заболяването причините за смъртта могат да бъдат директното въздействие на токсина върху дихателните и вазомоторните центрове в комбинация с дълбоки метаболитни нарушения, както и гнойно-септични усложнения.
Епидемиология на тетануса
Източник на патогена са много видове животни, особено преживни животни, в чийто храносмилателен тракт се откриват спори и вегетативни форми на патогена. Патогенът може да бъде открит и в човешките черва. Когато спорите на тетаничния бацил попаднат в почвата с екскременти, те остават там с години и при благоприятни температурни условия, липса на кислород или консумацията му от аеробна флора, те покълват, което води до натрупване на спори. Увеличаването на почвената популация на патогена е особено характерно за тропическите страни. По този начин почвата служи като естествен резервоар на патогена.
Инфекцията възниква, когато спорите проникнат в тъканите от рани, особено от шрапнели, битови, промишлени; селскостопански наранявания, заедно с почвени частици и чужди тела. В мирно време най-честата причина за инфекция са леки наранявания на краката, а в развиващите се страни - пъпната рана при новородени. Тетанусът може да се развие след изгаряния, измръзване, извънболнични аборти, операции, раждане, различни възпалителни процеси, трофични язви и разпадащи се тумори. Военният тетанус е свързан с обширни рани. Понякога входната точка на инфекцията не може да бъде определена („криптогенен тетанус“).
Податливостта към тетанус е висока. В страни с умерен климат се наблюдава лятна сезонност (селскостопански травми).
Постинфекционният имунитет не се развива.
Заболяването е регистрирано във всички региони на земното кълбо. Годишната заболеваемост зависи до голяма степен от ваксинационния обхват на населението, както и от превенцията на спешни случаи, и достига 10-50 случая на 100 000 души население в развиващите се страни. По-голямата част от заразените в развиващите се страни са новородени и кърмачета. До 400 000 новородени умират годишно. В развитите страни, където масовата ваксинация започва през 50-те години на миналия век, заболеваемостта е почти с два порядъка по-ниска. Пациентите не представляват епидемиологична опасност.
По-висока честота на заболяването се наблюдава в горещ и влажен климат, което е свързано с бавно заздравяване на рани, повишено замърсяване на почвата с патогена и широко разпространения обичай в редица страни пъпната рана да се третира с почва или животински екскременти.