Супратенториални огнища на глиоза

Когато увредените или мъртви неврони в бялото вещество на мозъка се заменят от глиални клетки (невроглия), които се намират между невроните, този процес се нарича глиоза. А областта на мозъка, наречена супратенториална, е локализирана над малкия мозък (tentorium cerebellii), дъгообразна пластинка на твърдата мозъчна обвивка, която покрива горната част на малкия мозък и е покривът на задната черепна ямка.

Причини супратенториални огнища на глиоза.

Над tentorium cerebellii се намират лобно разделените полукълба на крайния мозък (telencephalon), медиалната част на полукълбата (амигдала, хипокампус, преден цингулативен гирус) и други структури, за повече информация вижте. - мозък

Тъй като огнищата на глиоза в супратенториалната област, визуализирани чрез ЯМР на мозъка, са реакция на неговото увреждане и признаци на патологична промяна в нервната тъкан в различни зони на полукълбата с невронална смърт, причините за появата им могат да бъдат свързани с много състояния и заболявания на ЦНС, включително:

• Мозъчни травми;
• Церебрални инфекции (енцефалит) и неоплазми;
• Исхемичен инсулт (мозъчен инфаркт);
• Множествена склероза;
• Болест на Алцхаймер (с глиални белези в области на амилоидни плаки) и болест на Паркинсон - паркинсонизъм, и болест на Хънтингтън (Хънтингтънова болест);
• Възрастово-свързани дегенеративни промени в мозъчната тъкан с развитие на сенилна деменция - сенилна деменция;
• Токсични мозъчни лезии (напр. синдром на Корсаков при алкохолизъм) и заболявания с метаболитен произход;
• Прионови болести.

Единични супратенториални огнища на глиоза са характерни за травма (под формата на глиални белези), възпалителни мозъчни заболявания и хронична хипертония. При исхемия, повишено вътречерепно налягане, атеросклероза, късни стадии на амиотрофична латерална склероза и системна атрофия на мозъчното вещество могат да се появят множествени (мултифокални) супратенториални огнища на глиоза, прогресиращи до дифузна глиоза на нервната тъкан.

Супратенториалните огнища на глиоза със съдов генезис се появяват при съдови лезии на мозъка, включително след кръвоизлив или хеморагия при мозъчна контузия, нарушено мозъчно кръвообращение при хипоксично-исхемични инсулти и други видове дисциркулаторна енцефалопатия.

Близки по етиология са супратенториалните огнища на глиоза на фона на съдова микроангиопатия, откривани при хеморагичен церебрален микроинсулт (който често е свързан с навлизане на холестеролни кристали в каротидната артерия и отвежданията), както и при пациенти с церебрален ангиом, което води до неговата хипоксия.

Супратенториалните огнища на глиоза с остатъчен генезис (тъй като глиозата е вторична на увреждане на ЦНС) са свързани с остатъчни последици от травматично мозъчно увреждане или хирургични интервенции върху мозъка.

Рискови фактори

Много рискови фактори за развитието на фокална глиоза, включително супратенториалната област на мозъка, остават неизвестни, но със сигурност те включват генетична предразположеност (генетичен полиморфизъм на невроглиалните астроцити), травматично мозъчно увреждане, високо кръвно налягане, церебрална атеросклероза с мозъчна вазоконстрикция, автоимунни възпалителни и невродегенеративни мозъчни заболявания, хронична алкохолна интоксикация.

Патогенеза

За разлика от по-голямата част от невроните, невроглиалните клетки, които са основата на кръвно-мозъчната бариера (КМБ), не губят способността си да се делят през целия живот. Глиалните астроцити поддържат осмотичния и йонния баланс и метаболитната хомеостаза в мозъчната тъкан, циркулацията на невротрансмитерите и сложните невронно-глиални взаимодействия; микроглията (микроглиоцитите) се считат за имунни клетки на ЦНС (които инициират възпалителния отговор), а невроглиалните олигодендроцити са „отговорни“ за миелиновата обвивка на невронните израстъци (аксони).

Патогенезата на фокалната глиоза се дължи на активирането на астроцитите и микроглията в отговор на увреждане на централната нервна система, което задейства процеса на тяхната пролиферация или хипертрофия.

Този процес води до молекулярни, клетъчни и функционални промени и е съпроводен от повишена експресия на междинни филаменти (глиален фибриларен киселинен протеин, нестин и виментин); повишена пролиферация на астроцити, които увеличават производството на провъзпалителни молекули (цитокини), освобождаване на невротоксични нива на азотен оксид и реактивни кислородни видове, които влияят негативно на близките неврони.

Симптоми супратенториални огнища на глиоза.

Както отбелязват експертите, първите признаци на фокални промени в бялото вещество на мозъка с пролиферация на невроглиални клетки могат да се проявят чрез силно главоболие и гърчове.

Наличието на супратенториални огнища на глиоза - в зависимост от тяхната специфична локализация и причина - причинява нарушение на определени мозъчни функции, а неврологичните симптоми включват: намален слух и зрение; нарушения на говора; проблеми с ходенето, фината моторика и/или равновесието; нарушение или загуба на паметта; халюцинации; когнитивен спад; и промени в личността.

Усложнения и последствия

Усложненията на фокалната глиоза и нейните последици се изразяват в прогресивно намаляване на неврологичната функция и развитие на психоорганичен синдром, както и пареза и парализа на крайниците.

Диагностика супратенториални огнища на глиоза.

При диагностициране на функционални мозъчни нарушения след травматично мозъчно увреждане или инсулт, изследване на пациенти с признаци на нарушения на мозъчното кръвообращение, невродегенеративни заболявания и различни неврологични разстройства, невропсихологичните методи са недостатъчни, а ключовият метод е образната диагностика - магнитно-резонансна томография (ЯМР) на мозъка, която разкрива огнища на глиоза.

ЯМР картината на единични супратенториални огнища на глиоза се състои от ясно ограничени области на хиперинтензитет на мозъчното вещество на Т2-претеглени изображения: на мястото на фокални клъстери от глиални клетки се виждат малки области на дифузно усилване (на Т1-претеглени изображения тези области са хипоинтензивни, т.е. Светли).

В този случай астроцитите са хипертрофирани - с увеличаване на размера на клетъчните ядра и намаляване на плътността на хроматина в тях. [ 1 ]

Диференциална диагноза

Провежда се диференциална диагноза със субкортикална или субепендимална глиоза, глиом, левкоареоза и перивентрикуларна левкомалация.

Лечение супратенториални огнища на глиоза.

Възможно ли е да се лекуват огнища на глиоза в супратенториалната област? Глиозата е процес и до днес се търсят терапевтични стратегии за намаляване на пролиферацията на невроглия, астроцити и микроглия.

По този начин, антибиотикът от групата на тетрациклините, миноциклин, инхибира активирането на микроглията и потиска пролиферацията на астроцитите, но няма ефект върху вече образуваните огнища. [ 2 ], [ 3 ]

Следователно, има лечение на исхемичен и хеморагичен инсулт, лечение на състояние след инсулт или лечение на мозъчно увреждане.

Какви методи се използват за лечение на нарушения на ЦНС, прочетете повече в публикациите:

• Мозъчна дисфункция
• Лечение на деменция

Предотвратяване

Няма специфични медицински препоръки относно профилактични мерки за предотвратяване на патологична пролиферация или хипертрофия на мозъчните невроглиални клетки.

Прогноза

Зависимостта на резултата от развитието на патологията от локализацията на супратенториалните огнища на глиоза, техния брой и причината за смъртта на невроните, които са били заменени от невроглиални клетки, е очевидна. В много случаи прогнозата е неблагоприятна с висока вероятност за инвалидизация на пациента.