Септичен шок - Причини и патогенеза

Септичният шок най-често усложнява протичането на гнойно-инфекциозни процеси, причинени от грам-отрицателна флора: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. При унищожаването на тези бактерии се освобождава ендотоксин, който провокира развитието на септичен шок. Септичният процес, причинен от грам-положителна флора (ентерококи, стафилококи, стрептококи), се усложнява от шок по-рядко. Активното вещество на този вид инфекция е екзотоксин, произвеждан от живи микроорганизми. Шокът може да бъде причинен не само от аеробна бактериална флора, но и от анаероби, предимно Clostridia perfringens, както и от рикетсии, вируси (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), протозои и гъбички.

За да се появи шок, освен наличието на инфекция, е необходима комбинация от още два фактора: намаляване на общата резистентност на организма на пациента и възможност за масивно проникване на патогена или неговите токсини в кръвния поток. Такива състояния често се срещат при бременни жени.

В гинекологична клиника източникът на инфекция в по-голямата част от случаите е матката: септичен извънболничен аборт, инфекциозни заболявания след изкуствени аборти, извършени в болница. Няколко фактора допринасят за развитието на шок в такава ситуация:

• бременната матка, която е добра входна точка за инфекция;
• кръвни съсиреци и остатъци от оплодената яйцеклетка, които служат като отлична хранителна среда за микроорганизми;
• характеристики на кръвообращението на бременната матка, които улесняват лесното навлизане на бактериалната флора в кръвния поток на жената;
• промени в хормоналната хомеостаза (предимно естрогенни и гестагенни);
• хиперлипидемия на бременността, която улеснява развитието на шок.

Накрая, алергизирането на жените чрез бременност е от голямо значение, което е потвърдено в експеримент върху бременни животни. Феноменът на Шварцман-Санарели при бременни животни (за разлика от небременните животни) се развива след еднократно инжектиране на ендотоксин.

Септичният шок може да усложни ограничен или дифузен перитонит, който възниква като усложнение от възпалителни заболявания на маточните придатъци.

Патогенеза на септичен шок

Все още има много неясноти в патогенезата на септичния шок. Сложността на изучаването на този проблем е, че много фактори влияят върху характеристиките на началото и развитието на септичния шок, включително: естеството на инфекцията (грам-отрицателна или грам-положителна); локализацията на инфекцията; характеристиките и продължителността на септичната инфекция; характеристиките на "пробива" на инфекцията в кръвния поток (масивност и честота); възрастта на пациента и нейното здравословно състояние, предхождащо развитието на инфекцията; комбинация от гнойно-септични лезии с травма и кръвоизлив.

Въз основа на литературните данни от последните години, патогенезата на септичния шок може да бъде представена по следния начин. Токсините на микроорганизмите, постъпващи в кръвния поток, разрушават мембраната на клетките на ретикулоендотелната система на черния дроб и белите дробове, тромбоцитите и левкоцитите. В този случай се освобождават лизозоми, богати на протеолитични ензими, които задействат вазоактивни вещества: кинини, хистамин, серотонин, катехоламини, ренин.

Първичните нарушения при септичен шок засягат периферното кръвообращение. Вазоактивни вещества като кинини, гнетамин и серотонин причиняват вазоплегия в капилярната система, което води до рязко намаляване на периферното съпротивление. Нормализирането и дори увеличаването на сърдечния дебит (СО) поради тахикардия, както и регионалното артериовенозно шунтиране (особено изразено в белите дробове и съдовете на цьолиакичната зона) не могат напълно да компенсират подобно нарушение на капилярното кръвообращение. Настъпва понижение (обикновено умерено) на артериалното налягане. Развива се хипердинамична фаза на септичен шок, при която, въпреки факта, че периферният кръвен поток е доста висок, капилярната перфузия е намалена. Освен това, абсорбцията на кислород и енергийни вещества е нарушена поради директното увреждащо действие на бактериалните токсини на клетъчно ниво. Ако вземем предвид, че паралелно с появата на микроциркулаторни нарушения в ранния стадий на септичен шок, с развитието на DIC синдром настъпва хиперактивация на тромбоцитните и прокоагулантните звена на хемостазата, става очевидно, че още в тази фаза на шок метаболитните процеси в тъканите са нарушени с образуването на недоокислени продукти.

Продължаващото вредно действие на бактериалните токсини води до задълбочаване на нарушенията на кръвообращението. Селективният спазъм на венули в комбинация с прогресията на DIC синдрома допринася за секвестирането на кръвта в микроциркулационната система. Повишената пропускливост на съдовите стени води до изтичане на течната част на кръвта, а след това и на образуваните елементи в интерстициалното пространство. Тези патофизиологични промени водят до хиповолемия. Кръвният поток към сърцето е значително намален, въпреки острата тахикардия, и не може да компенсира нарастващото нарушение на периферната хемодинамика.

Септичният шок поставя прекомерни изисквания към миокарда, който при неблагоприятни условия на съществуване не може да осигури на организма адекватно снабдяване с кислород и енергийни субстрати. Комплекс от причини води до сърдечна дисфункция: влошаване на коронарния кръвоток, отрицателен ефект на микробни токсини и тъканни метаболити, по-специално нискомолекулни пептиди, обединени от понятието „фактор, който потиска миокарда“, намален миокарден отговор на адренергична стимулация и оток на мускулните елементи. Настъпва персистиращо понижаване на артериалното налягане. Развива се хиподинамичната фаза на септичния шок. В тази фаза на шок прогресивното нарушаване на тъканната перфузия води до по-нататъшно задълбочаване на тъканната ацидоза на фона на тежка хипоксия.

Метаболизмът протича по анаеробен път. Крайното звено на анаеробната гликолиза е млечната киселина: развива се лактатна ацидоза. Всичко това, съчетано с токсичния ефект на инфекцията, бързо води до нарушаване на функцията на отделни тъканни области и органи, а след това до тяхната смърт. Този процес е краткотраен. Некротични промени могат да настъпят 6-8 часа след началото на функционалните нарушения. Белите дробове, черният дроб, бъбреците, мозъкът, стомашно-чревният тракт и кожата са най-податливи на вредното въздействие на токсините при септичен шок.

При наличие на гнойна инфекция в организма, белите дробове работят под високо натоварване и голямо напрежение. Септичният шок води до ранни и значителни промени във функцията и структурата на белодробната тъкан. Патофизиологията на „шоков бял дроб“ първоначално се проявява в нарушение на микроциркулацията с артериовенозно шунтиране на кръвта и развитие на интерстициален оток, което води до нарушаване на връзката между вентилацията и перфузията на белодробната тъкан. Задълбочаващата се тъканна ацидоза, микротромбозата на белодробните съдове, недостатъчното производство на сърфактант водят до развитие на интраалвеоларен белодробен оток, микроателектаза и образуване на хиалинови мембрани. По този начин, септичният шок се усложнява от остра дихателна недостатъчност, при която настъпва дълбоко нарушение на снабдяването на организма с кислород.

При септичен шок, перфузията на бъбречната тъкан намалява, бъбречният кръвоток се преразпределя с намаляване на кръвоснабдяването на кората. В тежки случаи настъпва кортикална некроза. Причината за тези нарушения е намаляване на общия обем на циркулиращата кръв и регионални промени, произтичащи от катехоламинемия, ренин-ангиотензинов ефект и DIC синдром. Гломерулната филтрация намалява, осмоларността на урината е нарушена - образува се "шоков бъбрек" и се развива остра бъбречна недостатъчност. Олигуанурията води до патологични промени във водно-електролитния баланс и елиминирането на отпадъчните продукти с урината е нарушено.

Увреждането на черния дроб при септичен шок се проявява чрез повишаване на органоспецифичните ензими и билирубинемия в кръвта. Гликогенообразуващата функция на черния дроб и липидният метаболизъм са нарушени, а производството на млечна киселина се увеличава. Черният дроб играе определена роля в поддържането на DIC синдрома.

В някои части на мозъка, по-специално в аденохипофизата и диенцефалния регион, се наблюдават нарушения на микроциркулацията, съпроводени с образуване на тромбоцитно-фибринови тромби и комбинирани с области на кръвоизлив.

Спазмът и микротромбозата в съдовете на червата и стомаха водят до образуване на ерозии и язви на лигавицата, а в тежки случаи - до развитие на псевдомембранозен ентероколит.

Септичният шок се характеризира с екстравазации и некротични кожни лезии, свързани с нарушена микроциркулация и директно увреждане на клетъчните елементи от токсина.

По този начин, в патогенезата на септичния шок могат да се разграничат следните основни моменти. В отговор на навлизането на инфекциозен агент в кръвния поток се освобождават вазоактивни вещества, мембранната пропускливост се увеличава и се развива DIC синдром. Всичко това води до нарушаване на периферната хемодинамика, нарушение на белодробния газообмен и увеличаване на натоварването на миокарда. Прогресията на патофизиологичните промени, от своя страна, води до несъответствие между енергийните нужди на органите и тъканите и способността за доставяне на кислород и енергийни субстрати. Развиват се дълбоки метаболитни нарушения, допринасящи за увреждане на жизненоважни органи. Образуват се „шокови“ бели дробове, бъбреци и черен дроб, възниква сърдечна недостатъчност и като последен етап на хомеостатично изтощение може да настъпи смъртта на организма.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]