Причини и патогенеза на уролитиазата

Няма единна теория за етиологията на уролитиазата, тъй като във всеки конкретен случай е възможно да се идентифицират свои собствени фактори (или групи фактори) и заболявания, довели до развитието на метаболитни нарушения, като хиперурикозурия, хиперкалциурия, хипероксалурия, хиперфосфатурия, промени в киселинността на урината и появата на уролитиаза. При появата на тези метаболитни промени някои автори отдават водеща роля на екзогенните фактори, докато други я приписват на ендогенни причини.

Етиологични фактори в развитието на уролитиаза

Ендогенни фактори		Екзогенни фактори
Наследствен	Придобито
Наследствени нарушения на уродинамиката на горните и/или долните пикочни пътища; Наследствени тубулопатии; Наследствени нарушения на ензимната активност, хормоните или дефицит/излишък на витамини	Инфекция на пикочните пътища; Заболявания на храносмилателния тракт, черния дроб и жлъчните пътища; Вродени и придобити нарушения на уродинамиката на горните и/или долните пикочни пътища; Дългосрочно или пълно обездвижване; Вторични нарушения на ензимната активност, Хормонален дефицит/излишък на витамини или витамини; Вторични тубулопатии; Заболявания, водещи до уролитиаза (остеопороза, левкемия, костни метастази, множествен миелом и др.)	Климат; Геоложка структура на почвата; Химичен състав на водата и флората; Хранителен и питеен режим на населението; Условия на живот и труд, включително екологични и професионални опасности; Ятрогенни фактори

Патогенеза на уролитиаза

Различни автори свързват патогенезата на уролитиазата с една от три основни хипотези:

• засилена утайка-кристализация;
• образуване на матрица - нуклеация;
• дефицит на инхибитори на кристализацията.

Първата хипотеза за преципитация-кристализация подчертава значението на пренасищането на урината с кристалоиди, което води до тяхното утаяване под формата на кристали. Този механизъм очевидно преобладава в редица случаи (цистинурия, уратурия, тройна фосфатна кристалурия и др.). Това обаче не може да обясни произхода на образуването на оксалат-калциеви камъни, при които екскрецията на основните камъниобразуващи компоненти практически не е увеличена. Освен това е възможно преходно повишаване на концентрацията на камъниобразуващи съединения, което не винаги може да бъде открито.

Матричната хипотеза за образуване на камъни се основава на предположението, че редица органични вещества първоначално образуват ядро, върху което впоследствие камъкът расте поради утаяване на кристали. Някои автори включват уринарния микроглобулин, колагена, мукопротеините и др. Въпреки факта, че уринарният микроглобулин винаги се среща в бъбречните камъни, няма доказателства за неговата основна роля в образуването на камъни. Урината може да задържа значително по-голямо количество соли в разтворено състояние, отколкото водните разтвори, поради наличието на инхибитори на образуването на кристали в нея.

Третата хипотеза свързва развитието на уролитиаза с липсата на инхибитори дори при нормална концентрация на соли в урината. Няма обаче доказателства за липсата на който и да е инхибитор при образуването на камъни или за постоянен дефицит на основните инхибитори на образуването на кристали при пациенти с уролитиаза.

Споменатите хипотези за образуване на камъни несъмнено отразяват някои механизми на развитие на уролитиаза.

Въпреки това е абсолютно необходимо да се разгледа патогенезата на образуването на камъни от гледна точка на източниците на произход на значителни количества кристалоиди, матрични вещества и причините за намаляване на концентрацията на инхибитори на образуването на кристали, екскретирани с урината.

Увеличаването на камъните, образуващи вещества в кръвния серум, води до увеличаване на отделянето им от бъбреците, основният орган, участващ в поддържането на хомеостазата, и до пренасищане на урината. В пренаситен разтвор солите се утаяват под формата на кристали, което впоследствие служи като фактор за образуването първо на микролити, а след това, поради утаяването на нови кристали, на пикочни камъни. Урината обаче често е пренаситена със соли (поради промени в характера на храненето, климатичните условия и др.), но не се образуват камъни. Самото наличие на пренасищане на урината не е достатъчно за образуването на камъни. Други фактори също са необходими за развитието на уролитиаза, като нарушен отток на урина, инфекция на пикочните пътища и др. Освен това, урината съдържа вещества, които спомагат за поддържането на солите в разтворена форма и предотвратяват тяхната кристализация: цитрат, магнезиеви йони, цинк, неорганичен пирофосфат, гликозаминогликани, нефрокалцин, протеин на Tamm-Horsvall и др. Ниската концентрация на цитрат може да бъде идиопатична или вторична (метаболитна ацидоза, намален калий, тиазидни диуретици, намалена концентрация на магнезий, бъбречна тубулна ацидоза, диария). Цитратът се филтрира свободно от гломерулите и 75% се реабсорбира в проксималните извити каналчета. Повечето вторични причини водят до намалена екскреция на цитрат в урината поради повишена реабсорбция в проксималните извити каналчета.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]