Отогенен церебеларен абсцес: причини, симптоми, диагноза, лечение

Според обобщена статистика от втората половина на 20-ти век, 98% от гнойните заболявания на малкия мозък се дължат на отогенен церебеларен абсцес.

В патогенезата на заболяването се разграничават следните пътища на инфекция:

1. лабиринтният път (60%) е най-често срещаният, причинен от огнище на гнойна инфекция в задния полукръгъл канал; по-рядко инфекцията се разпространява през вестибуларния акведукт и през ендолимфатичния сак, а още по-рядко през задния полукръгъл канал и лицевия канал;
2. Хематогенният път е вторият най-често срещан път на инфекция при развитието на отогенен церебеларен абсцес; най-често инфекцията се разпространява през вените, свързани със сигмоидния и петрозалния синус; артериалният път на инфекция е изключително рядък;
3. по дължината (per continuitatem); този път се образува по време на обостряне на хроничен гноен процес в средното ухо, развиващ се в клетките на мастоидния израстък, дълбоките интерсинофациални и ретролабиринтини клетки, с участието на менингите на задната черепна ямка в патологичния процес.

Патологична анатомия. Отогенният церебеларен абсцес може да се локализира вътре в малкия мозък, без да уврежда кората му; при повърхностна локализация на абсцеса той се намира в сивото и частично в бялото вещество на малкия мозък и като правило комуникира с първичния фокус на инфекцията посредством „стебловидна фистула“. Отогенният церебеларен абсцес може да бъде единичен или множествен, с размери от лешник до орех. Плътността на капсулата му се определя от продължителността на заболяването - от слабо диференцирана и крехка в пресни случаи до рязко удебелена и силна в стари абсцеси.

Симптоми на отогенен церебеларен абсцес. Началният период на отогенния церебеларен абсцес е маскиран от клиничната картина на основното заболяване и продължава приблизително между края на първата седмица на обостряне на гнойния процес в средното ухо и може да продължи до 8 седмици, проявявайки се само с общи признаци на инфекциозния процес. През този период не е лесно да се подозира появата на отогенен церебеларен абсцес и едва през втората половина на периода това става възможно с обстоен преглед на пациента от опитен невролог.

Периодът на „светлия“ интервал създава илюзията за възстановяване, може да продължи няколко седмици. През това време състоянието на пациента е задоволително, могат да се отбележат само някои двигателни нарушения от страната на абсцеса.

Пиковият период се характеризира с общотоксични, хидроцефални и фокални синдроми. Най-ранните и най-силно изразени признаци са тези на повишено вътречерепно налягане. Главоболието е локализирано в тилната област, често се появяват повръщане, замаяност и загуба на съзнание; брадикардия и запушване на зрителния нерв се наблюдават в 20-25% от случаите. Фокалните симптоми се характеризират с нарушено преглъщане, дизартрия, поява на патологични рефлекси, хемиплегия, парализа на черепномозъчните нерви и спонтанен церебеларен нистагъм. Церебеларните симптоми често са съпроводени от:

1. признаци на нарушение на походката („пиянска походка“ - безредно залитане с тенденция към падане назад и към засегнатата област);
2. нарушения на волевите движения (интенционални тремори по време на тестове с посочване, хиперметрия, адиадохокинезия, сканирана реч и др.);
3. Вестибуларните нарушения могат да се проявят като периферни и централни симптоми.

Периферните симптоми се появяват, когато първичният фокус на инфекцията е локализиран в ушния лабиринт (задния полукръгъл канал), след което те предшестват отогенния абсцес на малкия мозък и се проявяват със спонтанен вертикален нистагъм нагоре в началния стадий на серозен лабиринтит, при гноен лабиринтит - надолу или диагонално или хоризонтално-ротационен (кръгов) спонтанен нистагъм към здравия лабиринт. При изключване на лабиринта калоричният тест (битермален калоричен тест) върху него не предизвиква никакви промени в спонтанния нистагъм, докато същият тест, ако е студен, води до намаляване на интензивността на спонтанния нистагъм, а при топлинен тест той се увеличава. Тези промени в спонтанния нистагъм показват неговия периферен, т.е. лабиринтен генезис. Едновременно с това се наблюдават хармонични нарушения в тестовете за координация на движенията, системно замаяност, съответстващо на посоката и компонентите на спонтанния нистагъм, и вестибуло-вегетативни реакции. Централните вестибуларни нарушения (липса на лабиринтит!) възникват при компресия на мозъчния ствол в областта, където се намират вестибуларните ядра, т.е. поради повишено налягане в задната черепна ямка, което може да бъде причинено от запушване на пътищата за цереброспиналната течност и натиск на малкия мозък върху продълговатия мозък. В този случай спонтанният нистагъм е централен по природа и се променя, когато ушният лабиринт се оросява само със студени или топлинни калорични стимули (промени в спонтанния нистагъм по посока).

В терминалния период се засилват булбарните симптоми, проявяващи се с нарушения на сърдечната и дихателната дейност, дисфагия, дизартрия, лезии на нервите на каудалната група и нервите на MMU, включително парализа на лицевия нерв, лицева хиперестезия, изчезване на корнеални и зенични рефлекси от засегнатата страна. Смъртта настъпва от парализа на вазомоторния и дихателния център, причинена от мозъчен оток и херния на продълговатия мозък в foramen magnum.

Прогнозата се определя по същите критерии, както при отогенния абсцес на темпоропариеталната област, но е по-сериозна поради факта, че отогенният абсцес на малкия мозък се образува близо до жизненоважните центрове на мозъчния ствол и, ако не се разпознае своевременно, може да причини внезапна оклузия на продълговатия мозък и внезапна смърт от спиране на дишането и сърдечната дейност.

Диагнозата на отогенния церебеларен абсцес е трудна в началния етап, когато церебеларните симптоми не са изразени, а общото състояние на пациента и локалните възпалителни явления в темпоралната кост маскират признаците на началото на отогенния церебеларен абсцес. Като правило, диагнозата отогенен церебеларен абсцес се установява в периода на неговия пик въз основа на наличието на триада - замаяност, спонтанен нистагъм, страбизъм в комбинация с характерни церебеларни симптоми.

В момента основните инструментални методи за диагностициране на мозъчен абсцес са ЯМР и КТ, които имат висока резолюция при определяне на местоположението, размера и структурата на абсцеса, като например плътността на капсулата му или съдържанието на кухината му. При липса на тези методи се използват обзорно и томографско рентгеново изследване на черепа и мозъка, рентгенография на темпоралните кости според Шулер, Майер и Стенвърс, както и някои аксиални проекции, които позволяват оценка на състоянието на базалните части на черепа и мозъка. Възможно е да се използват и други методи за изследване на мозъка, като ЕЕГ, ултразвукова диагностика, реоенцефалография, ангиография, вентрикулография, но с въвеждането на ЯМР и КТ в практиката, тези методи са запазили само спомагателни функции.

Диференциалната диагноза се прави между абсцес на темпоралния лоб, лабиринтит, емпиема на ендолимфатичния сак (т.нар. ретролабиринтен абсцес) и отогенна хидроцефалия:

• при лабиринтит няма признаци на повишено вътречерепно налягане и промени в цереброспиналната течност, но има ясни признаци на периферно увреждане на вестибуларния апарат (спонтанен нистагъм, хармонично нарушение на посочващите тестове, латеропулсия и др.) и кохлеята (изразена перцептивна загуба на слуха или глухота);
• Ретролабиринтитният абсцес е по същество междинен етап между лабиринтит и отогенен церебеларен абсцес, следователно може да съдържа признаци на лабиринтит и начален етап на отогенен церебеларен абсцес;
• Отогенната хидроцефалия се характеризира с комбинация от хронично гнойно възпаление на средното ухо, обикновено усложнено от холестеатом и костен кариес, с пароксизмални или постоянни силни главоболия, придружени от изразена конгестия във фундуса; Отогенната хидроцефалия се различава от церебеларния абсцес по липсата на принудително положение на главата (отхвърляне назад), менингеални симптоми, нарушено съзнание и характерни церебеларни симптоми; при отогенна хидроцефалия се наблюдава високо налягане на цереброспиналната течност (до 600 mm H2O), съдържанието на протеин в цереброспиналната течност е нормално или леко намалено (0,33-0,44 g/l), броят на клетките е нормален.

Лечение на отогенен церебеларен абсцес. Ако се наблюдават симптоми на отогенен церебеларен абсцес, но няма достатъчно убедителни доказателства за неговото наличие, получени чрез компютърна томография или магнитно-резонансна томография, първо се извършва едноетапна разширена ректална оредакция (RO) с отстраняване на цялата засегната кост и мастоидните клетки, перизинусните и перилабиринтиновите клетки, отваря се задната черепна ямка и се оголва сигмоидният синус, оценява се неговото състояние и състоянието на твърдата мозъчна обвивка. Ако се открие в тази област на задната черепна ямка, той се отстранява и се прилага изчаквателна тактика в продължение на 24-48 часа. През това време раната на ухото се лекува открито с масивна антибиотична терапия и се предприемат мерки за стабилизиране на вътречерепното налягане и функциите на жизненоважни органи. Ако през това време няма подобрение в общото състояние на пациента и общите мозъчни и церебеларни симптоми се засилват, тогава започва търсене на отогенен церебеларен абсцес и, ако се открие, за отстраняването му. Ако с помощта на компютърна томография или магнитно-резонансна томография се открие абсцес, не се използва изчаквателен подход и след обща кухинна ректализация започва търсенето на абсцеса и отстраняването му. Следоперативната кухина на отогенния церебеларен абсцес и средното ухо се промиват непрекъснато с антибиотични разтвори в продължение на 48 часа и се дренират с марлени турунди.

При тромбоза на сигмоидния синус се отстранява патологично променената му част и през останалото след отстраняване на част от синуса пространство се отваря отогенният церебеларен абсцес. При увреждане на лабиринта се извършва неговото отстраняване.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]