
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Остра сърдечна недостатъчност при деца
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 05.07.2025
Острата сърдечна недостатъчност при деца е клиничен синдром, характеризиращ се с внезапно нарушаване на системния кръвен поток в резултат на намаляване на миокардния контрактилитет.
Острата сърдечна недостатъчност при деца може да възникне като усложнение на инфекциозно-токсични и алергични заболявания, остро екзогенно отравяне, миокардит, сърдечна аритмия, както и при бърза декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност, обикновено при деца с вродени и придобити сърдечни дефекти, кардиомиопатия, артериална хипертония. Следователно, остра сърдечна недостатъчност може да възникне както при деца без хронична сърдечна недостатъчност, така и при деца с нея (остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност).
При остра сърдечна недостатъчност сърцето на детето не задоволява нуждата на организма от кръвоснабдяване. Тя се развива в резултат на намалена контрактилност на миокарда или ритъмни нарушения, които пречат на сърцето да изпълнява помпената си функция.
Какво причинява остра сърдечна недостатъчност при деца?
- увреждане на миокарда;
- претоварване с обем и/или налягане;
- нарушения на сърдечния ритъм.
Водеща роля в осигуряването на адаптивно-компенсаторните реакции на сърцето играят симпатоадреналната система, механизмът на Франк-Старлинг и системата ренин-ангиотензин-алдостерон.
Как се развива острата сърдечна недостатъчност при деца?
При деца под 3-годишна възраст острата сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от: вродени сърдечни заболявания, остри инфекциозни заболявания, проявяващи се с токсично или вирусно увреждане на миокарда, електролитни нарушения. При по-големи деца острата сърдечна недостатъчност (ОСН) обикновено се наблюдава на фона на инфекциозно-алергичен кардит, придобити сърдечни дефекти, отравяне. Класическата картина на ОСН се формира при пневмония. Различават се 3 стадия на остра сърдечна недостатъчност:
- Стадият се характеризира с намаляване на минутния обем на кръвта, умерена хиперволемия, диспнея, тахикардия, признаци на застой на кръвта в белодробната или системната циркулация. Съотношението на дихателната честота и сърдечната честота се увеличава до 1:3-1:4. Черният дроб се уголемява, в белите дробове се чуват малки влажни и сухи хрипове, сърдечните тонове са приглушени, границите му се увеличават.
- Стадият, освен гореспоменатите признаци, е съпроводен с отчетлива олигурия, очевиден периферен оток, признаци на белодробен оток. RR/HR = 1:4-1:5. ЦВТ се повишава, югуларните вени пулсират, появяват се подпухналост на лицето и акроцианоза, черният дроб се увеличава, а в белите дробове се появяват влажни хрипове.
- стадий - хипосистолична фаза на остра сърдечна недостатъчност с развитие на артериална хипотония на фона на белодробен оток и/или периферен оток в комбинация с тежка интраваскуларна хиповолемия (намаляване на обема на циркулиращата кръв). Характеризира се с понижаване на кръвното налягане и повишаване на централното венозно налягане. Отчетлива олигурия.
Според патогенетичния механизъм се разграничават енергийно-динамични и хемодинамични форми на ОСН. В първия случай основата на острата сърдечна недостатъчност е потискането на метаболизма в миокарда, във втория - потискането на сърцето поради продължителната му работа за преодоляване на високо съдово съпротивление (например при стеноза на аортата или устието на дясната камера).
Патогенетични форми на остра сърдечна недостатъчност
- Енергийно-динамичната форма възниква в резултат на първични нарушения в метаболитните и енергийните процеси в миокарда (миокардна недостатъчност поради увреждане, или астенична форма, според А. Л. Мясников).
- Хемодинамична форма. Острата сърдечна недостатъчност при деца се причинява от претоварване и вторични метаболитни нарушения на фона на хипертрофия (миокардна недостатъчност поради пренапрежение или хипертонична форма, според А. Л. Мясников).
При оценката на острата сърдечна недостатъчност е препоръчително да се разграничат нейните клинични варианти.
Клинични варианти на остра сърдечна недостатъчност:
- лява камера;
- дясна камера;
- общо.
Хемодинамични варианти на остра сърдечна недостатъчност:
- систолично:
- диастолично;
- смесени.
Степени на недостатъчност: I, II, III и IV.
Симптоми на остра сърдечна недостатъчност при деца
Основните клинични признаци на остра сърдечна недостатъчност са: диспнея, тахикардия, разширяване на сърдечните граници поради разширяване на сърдечните кухини или миокардна хипертрофия, уголемяване на черния дроб, особено на левия лоб, периферни отоци и повишено централно венозно налягане. ЕхоКГ данните показват намаляване на фракцията на изтласкване, а данните от рентгенография на гръдния кош - застой в белите дробове.
Остра левокамерна недостатъчност
Клинично се проявява със симптоми на сърдечна астма (интерстициален стадий на белодробен оток) и белодробен оток (алвеоларен стадий на белодробен оток). Пристъпът на сърдечна астма започва внезапно, често в ранните сутрешни часове. По време на пристъп детето е неспокойно, оплаква се от задух, стягане в гърдите, страх от смърт. Появяват се честа, болезнена кашлица с отделяне на оскъдни леки храчки, диспнея от смесен тип. Типична е ортопнеята. При аускултация се чува дрезгаво дишане с удължено издишване. В началото може да не се чуят влажни хрипове или да се определят оскъдни финозвулни хрипове над долните части на белите дробове.
Белодробният оток се проявява като тежка диспнея от инспираторен или смесен тип. Дишането е шумно, бълбукащо: кашлицата е влажна, с отделяне на пенливи храчки, обикновено оцветени в розово. Симптоми на остра хипоксия (бледност, акроцианоза), възбуда, страх от смъртта, често е нарушено съзнанието.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Остра дяснокамерна недостатъчност
Острата дяснокамерна недостатъчност е резултат от рязко претоварване на десните отдели на сърцето. Тя се среща при тромбоемболизъм на ствола на белодробната артерия и нейните клонове, вродени сърдечни дефекти (стеноза на белодробната артерия, аномалия на Ебщайн и др.), тежък пристъп на бронхиална астма и др.
Развива се внезапно: веднага се появяват чувство на задушаване, стягане зад гръдната кост, болка в областта на сърцето и силна слабост. Цианозата бързо се засилва, кожата се покрива със студена пот, появяват се или се засилват признаци на повишено централно венозно налягане и застой в системното кръвообращение: югуларните вени подуват, черният дроб бързо се уголемява и става болезнен. Пулсът е слаб и става много по-чест. Кръвното налягане е понижено. Може да се появи оток в долните части на тялото (при продължително хоризонтално положение - по гръб или настрани). Клинично се различава от хроничната деснокамерна недостатъчност по интензивна болка в областта на черния дроб, която се усилва при палпация. Определят се признаци на дилатация и претоварване на дясното сърце (разширяване на границите на сърцето надясно, систоличен шум над мечовидния израстък и протодиастоличен галопен ритъм, акцентуация на втория тон на белодробната артерия и съответните ЕКГ промени). Намаляването на налягането на пълнене на лявата камера поради дяснокамерна недостатъчност може да доведе до спадане на минутния обем на лявата камера и развитие на артериална хипотония, до картината на кардиогенен шок.
Тотална остра сърдечна недостатъчност при деца
Среща се предимно при малки деца. Характеризира се с признаци на застой в големия и малкия кръг на кръвообращението (задух, тахикардия, уголемяване на черния дроб, подуване на югуларните вени, фини мехурчести и крепитиращи хрипове в белите дробове, периферни отоци), приглушени сърдечни тонове и понижено системно артериално налягане.
Кардиогенен шок
При деца се проявява с бързо нарастваща левокамерна недостатъчност на фона на животозастрашаващи аритмии, разрушаване на сърдечни клапи, сърдечна тампонада, белодробна емболия, остър миокардит, остра дистрофия или миокарден инфаркт. В този случай сърдечният дебит и ОЦК намаляват рязко с понижаване на артериалното и пулсовото налягане. Ръцете и краката са студени, кожният рисунък е „мраморен“, „бялото петно“ при натиск върху нокътното легло или центъра на дланта изчезва бавно. Освен това, като правило, се появява олигурия, съзнанието е нарушено, ЦВД е намалено.
Къде боли?
Какво трябва да проучим?
Как да проучим?
Какви тестове са необходими?
Лечение на остра сърдечна недостатъчност при деца
Лечението на остра сърдечна недостатъчност при деца се провежда, като се вземат предвид клиничните и лабораторните данни, резултатите от допълнителни методи на изследване. Много е важно да се определи формата, вариантът и степента на нейната тежест, което ще позволи най-доброто възможно прилагане на терапевтични мерки.
При тежка остра сърдечна недостатъчност е много важно детето да се повдигне и да се осигури почивка. Храненето не трябва да е обилно. Необходимо е да се ограничи приемът на готварска сол, течности, пикантни и пържени храни, храни, които насърчават образуването на газове, както и стимулиращи напитки (силен чай, кафе). Най-добре е на кърмачетата да се дава изцедена кърма. В някои случаи на тежка сърдечна недостатъчност е препоръчително да се провежда парентерално хранене или хранене през сонда.
Основните принципи на лечение на остра сърдечна недостатъчност при деца са употребата на сърдечни гликозиди (обикновено дигоксин за парентерално приложение), диуретици (обикновено лазикс в доза 0,5-1,0 mg/kg) за разтоварване на белодробното кръвообращение, кардиотрофични лекарства (калиеви препарати) и лекарства, които подобряват коронарния и периферния кръвоток (компламин, трентал, агапурин и др.). Последователността на тяхното приложение зависи от стадия на остра сърдечна недостатъчност. Така, в стадий I основното внимание се обръща на подобряване на микроциркулацията, кардиотрофична терапия, включително аеротерапия. В стадий II лечението започва с кислородна терапия, диуретици, лекарства, които подобряват миокардния трофизъм; след това се използват гликозиди с умерено бърза скорост на насищане (за 24-36 часа). В стадий III на остра сърдечна недостатъчност терапията често започва с прилагане на кардиотоници (например добутрекс в доза 3-5 mcg/kg в минута), прилагане на сърдечни гликозиди, диуретици, кардиотрофични средства и едва след хемодинамична стабилизация се свързват микроциркулаторите.
В случай на разпространение на сърдечна астма в клиниката (претоварване на левите сърдечни камери), трябва да се предприемат следните мерки:
- главата и горният раменен пояс на детето получават повдигнато положение в леглото;
- вдишване на кислород с концентрация 30-40%, подаван през лицева маска или назален катетър;
- приложение на диуретици: лазикс в доза 2-3 mg/kg перорално, интрамускулно или интравенозно и (или) верошпирон (алдактон) в доза 2,5-5,0 mg/kg перорално в 2-3 приема под контрола на диурезата;
- При тахикардия са показани сърдечни гликозиди - строфантин (в доза 0,007-0,01 mg/kg) или коргликон (0,01 mg/kg), повтарящи се на всеки 6-8 часа до постигане на ефект, след това в същата доза след 12 часа, дигоксин в насищаща доза (0,03-0,05 mg/kg) в 4-6 дози интравенозно след 6-8 часа, след това в поддържаща доза (75 от насищащата доза), разделена на 2 части и прилагана след 12 часа. Предлага се и вариант за ускорено дозиране на дигоксин: 1/2 от дозата интравенозно веднага, след това 1/2 от дозата след 6 часа; след 8-12 часа пациентът преминава на поддържащи дози: 1/2 от насищащата доза в 2 дози след 12 часа.
- кардиотрофична терапия: панангин, аспаркам или други калиеви и магнезиеви препарати в дози, подходящи за възрастта.
Когато се появи алвеоларен белодробен оток, се добавя следното лечение:
- вдишване на 30% алкохолен разтвор в продължение на 20 минути за намаляване на разпенването на храчките; 2-3 мл 10% разтвор на антипенилсилан при деца над 3 години;
- кислородна терапия до 40-60% O2 и, ако е необходимо, механична вентилация с освобождаване на дихателните пътища чрез аспирация (много внимателно поради възможен рефлекторен сърдечен арест), режимът PEEP може да влоши хемодинамиката;
- Възможно е да се предписват ганглиоблокери (пентамин) в комплексна терапия за белодробен оток, с известна хипертоничност на белодробните съдове и повишено централно венозно налягане и кръвно налягане;
- преднизолон в доза 1-2 mg/kg перорално или 3-5 mg/kg интравенозно, особено при развитие на остра сърдечна недостатъчност на фона на инфекциозно-алергичен кардит; курсът на лечение е 10-14 дни с постепенно спиране на приема;
- Показано е прилагането на аналгетици (промедол) и успокоителни.
Спешна помощ при остра левокамерна недостатъчност
При наличие на признаци на сърдечна астма и белодробен оток, детето се поставя в повдигнато положение с крака надолу, дихателните пътища се поддържат свободни и се вдишва кислород, прекаран през 30% етанол, в продължение на 15-20 минути, като се редува с 15-минутни инхалации на овлажнен кислород.
На деца от всички възрасти трябва да се прилага фуроземид в доза 1-3 mg/kg интравенозно болусно, като максималната доза е 6 mg/kg. За намаляване на пред- и постнатоварването се прилагат вено- и вазодилататори (нитроглицерин със скорост 0,1-0,7 mcg/kg x min), натриев нитропрусид в доза 0,5-1 mcg/kg x min) интравенозно чрез капково вливане.
Устойчивите признаци на белодробен оток със стабилизиране на хемодинамиката могат да показват повишена мембранна пропускливост, което диктува необходимостта от добавяне на глюкокортикостероиди към комплексната терапия (хидрокортизон в размер на 2,5-5 mg/kg х ден, преднизолон - 2-3 mg/kg х ден) интравенозно или интрамускулно. За да се намали повишената възбудимост на дихателния център, на деца над 2 години се показва прилагането на 1% разтвор на морфин (0,05-0,1 mg/kg) или 1% разтвор, а за да се увеличи толерантността към хипоксия, се прилага интравенозно 20% разтвор на натриев оксибат в доза 50-70 mg/kg. При наличие на бронхоспазъм и брадикардия е препоръчително да се приложи интравенозно 2,4% разтвор на аминофилин в доза 3-7 mg/kg в 10-15 ml 20% разтвор на декстроза. Аминофилинът е противопоказан при коронарна недостатъчност и миокардна електрическа нестабилност.
Съвременните методи за медикаментозно лечение са свели до минимум значението на прилагането на венозни турникети върху крайниците, но ако адекватната лекарствена терапия е невъзможна, този метод за хемодинамично разтоварване не само може, но и трябва да се използва, особено при бързо прогресиращ белодробен оток. Турникетите се прилагат върху 2-3 крайника (горната трета на рамото или бедрото) за 15-20 минути, като процедурата се повтаря след 20-30 минути. Задължително условие е поддържането на пулса в артерията, дистално от турникета.
[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]
Хипокинетичен вариант на остра левокамерна недостатъчност
За да се повиши контрактилитетът на миокарда, се използват бързодействащи лекарства с кратък полуживот (симпатикомиметици). От тях най-често се използват добутамин [2-5 мкг/кг х мин] и допамин [3-10 мкг/кг х мин]. При декомпенсирана сърдечна недостатъчност се предписват сърдечни гликозиди (строфантин в доза 0,01 мг/кг или дигоксин в доза 0,025 мг/кг интравенозно бавно или капково). Приложението на сърдечни гликозиди е най-оправдано при деца с тахистолично предсърдно мъждене или трептене.
Хиперкинетичен вариант на остра левокамерна недостатъчност
На фона на нормално или повишено кръвно налягане трябва да се прилагат ганглиоблокери (азаметониев бромид в доза 2-3 mg/kg, хексаметониев бензосулфонат - 1-2 mg/kg, арфонад - 2-3 mg/kg). Те насърчават преразпределението на кръвта от белодробната циркулация към системната циркулация („безкръвно кръвопускане“). Прилагат се интравенозно капково под контрола на кръвното налягане, което трябва да се понижи с не повече от 20-25%. Освен това, при този вариант е показано прилагането на 0,25% разтвор на дроперидол (0,1-0,25 mg/kg) интравенозно, както и нитроглицерин, натриев нитропрусид.
Спешна помощ при остра деснокамерна и тотална сърдечна недостатъчност
Преди всичко е необходимо да се елиминират причините за сърдечна недостатъчност и да се започне кислородна терапия.
За повишаване на контрактилитета на миокарда се предписват симпатикомиметици (допамин, добутамин). Досега са използвани сърдечни гликозиди [дигоксин се предписва при хемодинамична форма на сърдечна недостатъчност в насищаща доза от 0,03-0,05 мг/кг/ден]. Поддържащата доза е 20% от насищащата доза. В състояния на хипоксия, ацидоза и хиперкапния не трябва да се предписват сърдечни гликозиди. Те не трябва да се използват и при обемно претоварване и диастолична сърдечна недостатъчност.
Предписването на вазодилататори зависи от патогенетичните механизми на хемодинамичните нарушения. За намаляване на преднатоварването са показани венозни дилататори (нитроглицерин), а за намаляване на следнатоварването - артериални дилататори (хидралазин, натриев нитропрусид).
В комплексната терапия на посочените видове сърдечна недостатъчност е необходимо да се включат кардиотропни лекарства; при наличие на оток се предписват диуретици (фуроземид).
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]
Спешна помощ при кардиогенен шок
Дете с кардиогенен шок трябва да бъде в хоризонтално положение с повдигнати под ъгъл 15-20° крака. За да се увеличи БКК и да се повиши артериалното налягане, трябва да се проведе инфузионна терапия. Обикновено за тази цел се използва реополиглюцин в доза 5-8 ml/kg + 10% разтвор на глюкоза и 0,9% разтвор на натриев хлорид в доза 50 ml/kg в съотношение 2 към 1 с добавяне на кокарбоксилаза и 7,5% разтвор на калиев хлорид в доза 2 mmol/kg телесно тегло, 10% разтвор на декстроза.
Ако ниското кръвно налягане продължава, се предписват глюкокортикостероиди и симпатикомиметици (допамин, добутамин). При кардиогенен шок с умерена артериална хипотония е за предпочитане добутамин, а при тежка артериална хипотония - допамин. При едновременно приложение се постига по-изразено повишаване на кръвното налягане. При нарастваща артериална хипотония допаминът е най-добре да се използва в комбинация с норепинефрин, който, имайки предимно алфа-адренергичен стимулиращ ефект, причинява стесняване на периферните артерии и вени (докато коронарните и мозъчните артерии се разширяват). Норепинефринът, насърчавайки централизацията на кръвообращението, увеличава натоварването на миокарда, влошава кръвоснабдяването на бъбреците и насърчава развитието на метаболитна ацидоза. В тази връзка, при употребата му, кръвното налягане трябва да се повишава само до долната граница на нормата.
При деца със синдром на диастоличен дефект, развиващ се на фона на тежка тахикардия, трябва да се прилагат магнезиеви препарати (калиев и магнезиев аспартат в доза 0,2-0,4 ml/kg интравенозно).
За да се намали нуждата от кислород и да се осигури седативен ефект, се препоръчва интравенозно приложение на GABA (под формата на 20% разтвор от 70-100 mg/kg), дроперидол (0,25 mg/kg).