Нарушаване на ритъма и проводимостта на сърцето

Обикновено сърцето се свива в редовен, координиран ритъм. Този процес се осигурява чрез генериране и осъществяване на електрически импулси от миоцити, притежаващи уникални електрофизиологични свойства, което води до организирано редуциране на целия миокард. Аритмии и нарушения на проводимостта възникват поради нарушена формация или извършване на тези импулси (или и двете).

Всяка болест на сърцето, вродени аномалии, включително неговите структури (например, допълнителни пътища за AV) или функции (например, наследствени аномалии йонни канали), могат да доведат до разрушаване на ритъм. Системни етиологични фактори включват електролитни нарушения (главно хипокалиемия и хипомагнезиемия), хипоксия, хормонални нарушения (като например хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм), въздействието на наркотици и токсини (например, алкохол и кофеин).

Анатомия и физиология на сърдечните аритмии и проводимостта

На мястото на сливане на горната вена кава в горната странична част на дясното предсърдие се намира клъстер от клетки, който генерира първоначален електрически импулс, осигуряващ всяко сърдечно съкращение. Тя се нарича синус-атриална възел (JV) или синусов възел. Електрическия импулс, произлизащ от тези сърдечни клетки, стимулира чувствителните клетки, което води до активиране на миокарда в подходяща последователност. Импулсът се осъществява през атриума до атриовентрикуларния (АВ) възел чрез най-активните проверяващи интерстициални пътища и неспецифични атриални миоцити. AV възелът се намира от дясната страна на вътрешната преграда. Тя има нисък проводим капацитет, така че забавя импулса. Времето на импулса през AV-възела зависи от сърдечния ритъм, се регулира от самостоятелната активност и влиянието на циркулиращите катехоламини, което позволява да се увеличи сърдечната продукция в съответствие с ритъма на атриума.

Атриусите са електрически изолирани от вентрикулите чрез влакнест пръстен, с изключение на предната част на преградата. В този момент, в горната част на интервентрикуларната преграда включва ventriculonector (удължаване на AV възлова точка), там се разделя на лява и дясна крака, които завършват на Purkinje влакна. Десният крак прави импулс на предната и апикалната част на дясния вентрикуларен ендокард. Левият крак преминава по лявата страна на междинната септума. Предна и задна клоновете на ляв бедрен На стимулират от лявата страна на интервентрикуларната преграда (първата част на камера, която трябва да вземе електрически импулс). Така преграда следващата деполяризация ляво на дясно, което води до по същество едновременно активиране на двете вентрикули с ендокардиалната повърхност чрез камерна стена на епикарда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Електрофизиология на сърдечната аритмия и проводимост

Транспорт на йони през мембраната се регулира от специални миоцит йонни канали, които пренасят цикличен деполяризация и реполяризация на клетката, наречена потенциал на действие. Потенциала за действие започва с действието на миоцит клетъчна деполяризация на диастоличното трансмембранен потенциал -90 мВ към потенциал от -50 мВ. На нивото на потенциалната открито праг Na ⁺ -зависима бързо натриеви канали, което води до бързо деполяризация поради бързото изтичане на натриев йон градиент концентрация. Бързо натриеви канали са бързо инактивирани и натриев изтичане спира, но други времето и zaryadzavisimye йонни канали отворен, позволявайки калциев да влезе през бавните калциеви канали в клетка (деполяризация състояние) на и калиев - да премине през калиеви канали (състояние реполяризация). Първо, и двата процеса са балансирани и осигуряват положителен трансмембранен потенциал, който разширява платото на потенциала за действие. По време на тази фаза калцийът, влизащ в клетката, е отговорен за електромеханичното взаимодействие и редуцирането на миоцита. В крайна сметка доставка калциев се прекратява и увеличаване калиев поток, което води до бързо реполяризация на клетката и връщането му към потенциала на покой трансмембранен (-90 мВ). Да бъдеш в състояние да деполяризация, клетката е стабилен (refractivity) за последващо деполяризация епизод; първи деполяризация не е възможно (време на абсолютната огнеупорния материал, но след частично (но не изцяло) реполяризация последващо деполяризация е възможно, макар и бавно (относителна рефрактерен период).

Има две основни типове тъкани в сърцето. Тъкани с бързи канали (функциониращи миоцити на предсърдията и камерите, His-Purkinje система) съдържат голям брой бързи натриеви канали. Техният потенциал на действие се характеризира с рядка или не спонтанната диастолна деполяризация (и по този начин много ниска пейсмейкър активност), много висока скорост първоначална деполяризация (и следователно с голям капацитет за бързо намаляване) и ниско refractivity за реполяризация (в светлината на това кратко огнеупорни периоди и възможността за провеждане на повторени импулси с висока честота). Тъкани с бавно канали (CN и AV възли) съдържат малко количество бързо натриеви канали. Техният потенциал на действие се характеризира с бързо спонтанната диастолна деполяризация (и следователно по-изразено пейсмейкър активност), бавно първоначална деполяризация (и следователно нисък капацитет за намаляване) и ниско refractivity което се забавя от реполяризация (и по този начин дълго рефрактерен период и неспособност да се извършват чести импулси ).

Обикновено SP възел има най-висока честота на спонтанна диастолична деполяризация, така че клетките му генерират спонтанен потенциал за действие с по-висока честота от другите тъкани. Поради тази причина SP възел служи като доминираща тъкан, притежаваща функцията на автоматизацията (сърдечния стимулатор) в нормалното сърце. Ако SP възел не генерира импулси, функцията на пейсмейкъра приема тъкан с по-ниско ниво на автоматизацията, обикновено AV възел. Симпатиковата стимулация увеличава честотата на стимулиране на тъканта на пейсмейкъра, а парасимпатиковата стимулация я възпрепятства.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Нормален сърдечен ритъм

Сърдечната честота, която се проявява под влияние на ставния възел, в покой при възрастни е 60-100 в минута. По-ниска честота (синусова брадикардия) може да възникне при младите хора, особено при спортистите, и по време на сън. По-честият ритъм (синусова тахикардия) възниква по време на физическо натоварване, по време на заболяване или емоционален стрес поради ефектите на симпатиковата нервна система и циркулиращите катехоламини. Обикновено има изразени колебания в сърдечната честота с най-ниска сърдечна честота рано сутрин, преди събуждането. Нормално също има леко увеличение на сърдечната честота по време на вдишване и намаляване по време на издишване (респираторна аритмия); това се свързва с промяната в тона на нервната система, която често се среща при млади здрави хора. С възрастта тези промени намаляват, но изобщо не изчезват. Абсолютната коректност на синусовия ритъм е абнормна и се проявява при пациенти с автономна денервация (например при тежък захарен диабет) или при тежка сърдечна недостатъчност.

По принцип електрическата активност на сърцето се показва на електрокардиограма, въпреки че деполяризацията на CA-, AV-възлите и системата His-Purkinje не включва достатъчен обем на тъканта, за да се види ясно. Зъбът Р отразява предсърдно деполяризиране, QRS - деполяризация на вентрикулите и реполаризация на вентрикулите на зъбите. PR интервалът (от началото на P вълната до началото на QRS комплекса) отразява времето от началото на предсърдното активиране до началото на камерната активация. По-голямата част от този интервал отразява забавянето на импулса през AV възела. Интервалът RR (интервалът между двата R комплекса) е индикатор за ритъма на вентрикулите. Интервалът (от началото на комплекса до края на вълната R) отразява продължителността на реполяризацията на вентрикулите. Обикновено продължителността на интервала е малко по-голяма при жените и също удължава, когато ритъмът се забави. Интервалът варира (QTk) в зависимост от сърдечната честота.

Патофизиология на сърдечната аритмия и проводимостта

Нарушения на ритъма - последствие от нарушаване на формирането на инерция, неговото поведение или и двете нарушения. Брадиаритмиите се появяват поради намаляване на активността на вътрешния пейсмейкър или на блокадата, главно на нивото на AV възела и системата His-Purkinje. Повечето тахиаритмии се дължат на механизма на повторно влизане, някои от тях са резултат от повишен нормален автоматизъм или патологични механизми на автоматизацията.

Повторното влизане е циркулацията на импулсите в два несвързани проводящи пътеки с различни характеристики на проводимост и рефрактерни периоди. При определени обстоятелства, обикновено причинени от преждевременно свиване, синдромът на връщане води до продължителна циркулация на активираната възбуждаща вълна, която причинява тахиаритмия. Обикновено повторното влизане се предотвратява от огнеупорната тъкан след стимулиране. В същото време три държави допринасят за развитието на повторното влизане:

• съкращаване на периода на рефрактерност на тъканта (например поради симпатична стимулация);
• удължаване на пътя на импулса (включително хипертрофия или наличие на допълнителни проводими пътища);
• забавяне на импулса (например с исхемия).

Симптоми на ритъма и проводимостта на сърцето

Аритмии и проводни нарушения могат да бъдат асимптоматични или да причинят сърцебиене, симптоми на хемодинамични смущения (например, недостиг на въздух, дискомфорт в гърдите, замаяност или припадък) или сърдечен арест. Понякога се появява полиурия, дължаща се на освобождаването на предсърдния натриуретичен пептид по време на продължителна суправентрикуларна тахикардия (СВТ).

Нарушаване на ритъма и проводимостта на сърцето: симптоми и диагноза

Лекарствена терапия за нарушения на ритъма и проводимостта

Лечението не винаги се изисква; Подходът зависи от проявите и опасността от аритмия. Асимптоматичните аритмии, които не са придружени от висок риск, не се нуждаят от лечение, дори ако възникнат при влошаване на данните от изследването. При клиничните изложения терапията може да бъде необходима за подобряване на качеството на живота на пациента. Потенциално животозастрашаващи аритмии са индикация за лечение.

Терапията зависи от ситуацията. Ако е необходимо, се предписва антиаритмично лечение, включително антиаритмични лекарства, кардиоверзия-дефибрилация, имплантиране на ECS или комбинация от тях.

Повечето антиаритмични лекарства разделени в четири основни класа (Williams класификация) в зависимост от техния ефект върху електрофизиологични процеси в клетката / Дигоксин и аденозин фосфат не е включена в класификацията на Уилямс. Дигоксин скъсява рефрактерния период на предсърдията и камерите, и е vagotonics, като по този начин удължава провеждането на AV възлова точка и рефракторен период. Аденозин фосфатът забавя или блокира проводимостта на AV възел и може да спре тахиаритмиите, които преминават през този възел по време на циркулацията на импулса.

Нарушаване на ритъма и проводимостта на сърцето: лекарства

[22], [23], [24], [25]

Имплантируеми кардиоверто-дефибрилатори

Имплантируемите кардиовертери-дефибрилатори извършват кардиоверзия и сърдечна дефибрилация в отговор на КТ или КФ. Модерен IKDF с функция спешно лечение предложи функция връзка на пейсмейкъра в развитието на брадикардия и тахикардия (за да се спре чувствителен надкамерна или камерна тахикардия) и записване интрасърдечно електрокардиограма. Имплантируемите кардиоверто-дефибрилатори се зашиват подкожно или ретронатърговидно, електродите се имплантират трансвозно или (по-рядко) по време на торакотомия.

Имплантируеми кардиоверто-дефибрилатори

Директна кардиоверзия-дефибрилация

Директен трансторакалната кардиоверзия-дефибрилация достатъчен интензитет деполяризира цялата миокарда като цяло, което води до моментално огнеупорен сърцето и повторение деполяризация. След това най-бързият вътрешен пейсмейкър, обикновено синусов възел, възстановява контрола върху сърдечния ритъм. Директната кардиоверзия-дефибрилация ефективно спира тахиаритмиите, възникващи от повторното влизане. В същото време процедурата е по-малко ефективна за спиране на аритмиите, дължащи се на автоматизацията, тъй като възстановеният ритъм често е автоматична тахиаритмия.

Директна кардиоверзия-дефибрилация

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Изкуствени пейсмейкъри

Изкуствените пейсмейкъри (IWR) са електрически уреди, които произвеждат електрически импулси, изпратени до сърцето. Постоянните електроди на изкуствени ритъмни водачи се имплантират с торакотомия или с прекомерен достъп, но електродите на някои временни аварийни изкуствени пейсмейкъри могат да бъдат приложени към гръдния кош.

Изкуствени пейсмейкъри

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Хирургично лечение

Операция за отстраняване на необходимостта да се съсредоточи тахиаритмии загубен след въвеждането на по-малко травматично техника радиочестотна аблация. Въпреки това, този метод се използва понякога ако аритмия рефрактерни на радиочестотна аблация, или има други индикации за сърдечна хирургия: най-често, ако пациентите с предсърдно мъждене трябва замяна клапани или VT необходими реваскуларизация на сърцето или левокамерна аневризма резекция.

Радиочестотна аблация

Ако развитието на тахиаритмия се дължи на присъствието на специфичен път ритъм или извънматочна източник тази зона може да бъде подложен на отстраняване ниско напрежение с висока честота (300-750 MHz) електрически импулс, нека надолу чрез електрод катетър. Такава енергия уврежда и некротизира зоната <1 cm в диаметър и приблизително 1 cm дълбочина. Преди момента на излагане на електрическо заустване съответните зони трябва да бъдат идентифицирани чрез електрофизиологично изследване.

Радиочестотна аблация