Лечение на шок

Лечението на шокови състояния при деца има за цел да възстанови доставката на кислород до тъканите и да оптимизира баланса между тъканната перфузия и метаболитните нужди на тъканите. Това изисква подобряване на кръвната оксигенация, увеличаване на сърдечния дебит и неговото разпределение, намаляване на консумацията на кислород в тъканите и коригиране на метаболитните нарушения. Интензивната програма за лечение на пациент в шок включва следните медицински действия:

• попълване на дефицита на базалноклетъчния кръвоток и осигуряване на оптимално пред- и постнатоварване;
• поддържане на контрактилната функция на миокарда;
• дихателна поддръжка;
• аналгоседация;
• употреба на стероидни хормони;
• антибиотична терапия;
• предотвратяване на реперфузионно увреждане;
• корекция на нарушения на хемостазата (хипо- и хипергликемия, хипокалцемия, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза).

Винаги е необходимо да се попълва дефицитът на БКК и да се осигурява оптимално ниво на предварително и следнатоварване. Абсолютният или относителен дефицит на БКК се елиминира чрез инфузионна терапия под контрола на ЦВД и почасова диуреза, която обикновено трябва да бъде поне 1 ml/kg h. ЦВД трябва да бъде 10-15 mm Hg, като предварителното натоварване е адекватно, а хиповолемията не причинява кръвоносна недостатъчност. Интензивността на инфузионната терапия и необходимостта от използване на инотропни средства могат да бъдат ограничени от появата на симптоми като увеличаване на размера на черния дроб, поява на влажна кашлица, нарастваща тахипнея и влажни хрипове в белите дробове. Намаляването на предварителното натоварване под нормата почти винаги води до намаляване на сърдечния дебит и поява на признаци на кръвоносна недостатъчност. Въпреки факта, че невроендокринните реакции на детето към кървене съответстват на тези при възрастен организъм, степента на хипотония и намаленият сърдечен дебит, съпътстващи умерена (15% от обема на кръвта) кръвозагуба, са относително по-големи при дете, така че компенсирането дори на умерена кръвозагуба играе важна роля. Обемите на инфузионните агенти и техните взаимовръзки зависят до голяма степен от етапа на медицинската помощ и стадия на шока. Попълването на базалноклетъчната кръв (БКК) води до повишаване на венозния обрат с последващо повишаване на кръвното налягане, сърдечния дебит, което от своя страна увеличава перфузията и оксигенацията на тъканите. Обемът и скоростта на инфузия зависят от очакваната величина на хиповолемията. Препоръчително е инфузионната терапия да започне с болусно приложение на физиологичен разтвор. Първият болус - 20 ml/kg - се прилага 5-10 минути, с последваща клинична оценка на хемодинамичния му ефект. При хиповолемичен, дистрибутивен и обструктивен шок, обемът на инфузията през първия час може да достигне до 60 ml/kg, а при септичен шок дори до 200 ml/kg. При кардиогенен шок и отравяне (бета-блокери и калциеви канални блокери), обемът на първия болус трябва да бъде не повече от 5-10 ml/kg, приложен 10-20 минути преди това.

След въвеждането на изотонични кристалоиди в доза 20-60 ml/kg и ако е необходимо приложение на течности, могат да се използват колоидни разтвори, особено при деца с ниско онкотично налягане (с дистрофия, хипопротеинемия).

При хеморагичен шок се използват еритроцити (10 мл/кг) или пълна кръв (20 мл/кг) за заместване на кръвозагубата. Кръвопреливането повишава концентрацията на хемоглобин, което води до намаляване на тахикардията и тахипнеята.

Положителната динамика от инфузионната терапия се показва чрез намаляване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане и намаляване на шоковия индекс (HR/BP).

Персистиращата артериална хипотония увеличава смъртността два пъти за всеки час.

Ако при такава скорост не се получи ефект до края на първия час, тогава е необходимо да се продължи инфузията и едновременно с това да се предпише допамин. Понякога се налага да се прибегне до струйно инжектиране на разтвори, което се счита за скорост над 5 mlDkg x min). Трябва също да се вземе предвид, че простото компенсиране на дефицита на BCC може да бъде трудно на фона на широко разпространен съдов спазъм, поради влиянието на патологични аферентни импулси, включително болковия фактор. В тази връзка е показано провеждането на невровегетативна блокада с 0,25% разтвор на дроперидол в доза 0,05-0,1 ml/kg. Нормализирането на микроциркулацията може да се осигури и чрез въвеждане на антитромбоцитни средства, като дипиридамол (курантил) 2-3 mg/kg, пентоксифилин (трентал) 2-5 mg/kg, хепарин 300 U/kg.

Намаляването на следнатоварването е важно за подобряване на миокардната функция при деца. В стадия на децентрализирано кръвообращение при шок, високото системно съдово съпротивление, лошата периферна перфузия и намаленият сърдечен дебит могат да бъдат компенсирани чрез намаляване на следнатоварването. Такава комбинация от влияние върху следнатоварването с инотропен ефект може да осигури оптимални условия за работа на увредения миокард. Натриевият нитропрусид, нитроглицеринът предизвикват вазодилатация, намаляват следнатоварването, генерират азотен оксид - фактор, който релаксира ендотела, намаляват вентилационно-перфузионните нарушения. Дозата на натриев нитропрусид за деца е 0,5-10 мкг/кг x мин), нитроглицерин - 1-20 мкг/кг x мин).

Белодробното съдово легло играе патогенетично важна роля при пациенти с хемодинамични нарушения в шок, комбиниран с висока белодробна хипертония, дължаща се на някои вродени сърдечни дефекти, респираторен дистрес синдром и сепсис. Необходими са внимателно наблюдение и поддържане на обема на циркулиращата кръв при използване на вазодилататори за намаляване на белодробното съдово съпротивление. Блокерите на калциевите канали като нифедипин и дилтиазем могат да намалят белодробното съдово съпротивление, но опитът с употребата им при деца понастоящем е ограничен.

Един от най-важните проблеми при лечението на шоковите състояния е поддържането на контрактилната функция на миокарда. Сърдечният индекс трябва да бъде най-малко 2 l/min xm2 ⁾ при кардиогенен и от 3,3 до 6 l/min xm2 ⁾ при септичен шок. В момента за тази цел широко се използват различни средства, повлияващи инотропната функция на сърцето. Най-рационалният от тези лекарства е допаминът, който стимулира a-, B- и допаминергичните симпатикови рецептори и има разнообразни ефекти. В малки дози - 0,5-2 mcg/kg x min) - той предимно причинява разширяване на бъбречните съдове, поддържайки бъбречната перфузия, намалява артериовенозното шунтиране в тъканите, увеличавайки периферния кръвоток, подобрявайки коронарното и мезентериалното кръвообращение. Ефектите на малките дози се запазват при въздействие върху белодробното кръвообращение, което спомага за елиминиране на белодробната хипертония. В средни дози - 3-5 mcg/kg x min) - инотропният му ефект се проявява с увеличаване на ударния обем и сърдечния дебит, засилва се миокардната контрактилност. В тази доза допаминът леко променя сърдечната честота, намалява венозното връщане на кръв към сърцето, т.е. намалява предварителното натоварване. Допаминът, притежаващ вазоконстрикторна активност, намалява периферната и бъбречната перфузия, увеличавайки следнатоварването върху миокарда. Преобладава повишаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане. Степента на проявление на тези ефекти е индивидуална, така че е необходимо внимателно наблюдение, за да се оцени отговорът на пациента към допамин. Добутаминът се използва и като инотропен вазодилататор, прилаган в доза от 1-20 mcg/kg x min. Тъй като добутаминът е бета1-адренергичен антагонист с положителен инотропен и хронотропен ефект, той разширява периферните съдове в системното и белодробното кръвообращение, отслабва белодробния вазоспазъм в отговор на хипоксия. При дози по-големи от 10 mcg/kg x min, особено при деца под 2-годишна възраст, добутаминът може да причини хипотония поради значително намаляване на следнатоварването, причинено от ₂ -медиирана блокада на освобождаването на норепинефрин от пресинапсите. Добутаминът не притежава свойствата на селективен стимулант на бъбречната перфузия и понастоящем се счита за лекарството, което най-добре отговаря на концепцията за „чисто инотропно лекарство“.

Епинефринът (адреналин) в доза от 0,05-0,3 мкг/кг/мин) стимулира алфа- и бета _1-, _B2- адренорецепторите, причинявайки генерализирана симпатикова реакция: това увеличава сърдечния дебит, кръвното налягане, увеличава консумацията на кислород, увеличава белодробното съдово съпротивление и настъпва бъбречна исхемия.

Епинефринът повишава миокардния контрактилитет и причинява свиване на спряло сърце. Употребата му в екстремни случаи обаче е ограничена от много нежелани реакции, като анафилактичен шок и кардиопулмонална ресусцитация. Големите дози адреналин могат да забавят кръвообращението в сърцето или дори да влошат кръвоснабдяването на миокарда. Парасимпатикомиметиците (атропин) обикновено са безполезни при лечението на шок при деца, въпреки че повишават чувствителността към ендогенни и екзогенни катехоламини, особено при възстановяване на сърдечната дейност през фазата на бавния ритъм. В момента атропин се използва за намаляване на бронхореята при прилагане на кетамин. Употребата на активни калциеви препарати (калциев хлорид, калциев глюконат) за стимулиране на сърдечната дейност, доскоро традиционно използвани в реанимационната практика, в момента изглежда съмнителна. Само при хипокалцемия калциевите препарати осигуряват отчетлив инотропен ефект. При нормокалцемия интравенозното болусно приложение на калций причинява само повишаване на периферното съпротивление и допринася за засилване на неврологичните нарушения на фона на мозъчна исхемия.

Сърдечни гликозиди като дигоксин, строфантин, гликозид от момина сълза (коргликон) са способни да подобрят параметрите на кръвообращението при шок, благодарение на положителния им ефект върху сърдечния дебит и хронотропния ефект. Въпреки това, при развитие на остра сърдечна недостатъчност и аритмия при шок, сърдечните гликозиди не трябва да бъдат лекарства от първа линия поради способността им да увеличават кислородната нужда на миокарда, причинявайки тъканна хипоксия и ацидоза, което рязко намалява терапевтичната им ефективност и увеличава вероятността от интоксикация. Сърдечните гликозиди могат да се предписват само след първоначална шокова терапия и възстановяване на хомеостазата. В тези случаи по-често се използва бърза дигитализация, при която половината от дозата на лекарството се прилага интравенозно, а другата половина - интрамускулно.

Корекцията на метаболитната ацидоза подобрява функцията на миокарда и други клетки, намалява системното и белодробното съдово съпротивление и намалява необходимостта от дихателна компенсация за метаболитна ацидоза. Трябва да се помни, че метаболитната ацидоза е само симптом на заболяването и следователно всички усилия трябва да бъдат насочени към елиминиране на етиологичния фактор, нормализиране на хемодинамиката, подобряване на бъбречния кръвоток, елиминиране на хипопротеинемията и подобряване на тъканните окислителни процеси чрез прилагане на глюкоза, инсулин, тиамин, пиридоксин, аскорбинова, пантотенова и пангамова киселини. Ацидозата с признаци на недостатъчна тъканна перфузия, която персистира по време на шоково лечение, може да показва неадекватност на терапията или продължаваща кръвозагуба (при хеморагичен шок). Корекция на киселинно-алкалния баланс чрез прилагане на буферни разтвори трябва да се извършва само след елиминиране на хиповолемия и хипогликемия при наличие на декомпенсирана ацидоза с pH по-малко от 7,25 и при метаболитна ацидоза с нисък анионен дефицит, свързан с големи бъбречни и стомашно-чревни загуби на бикарбонати. При шок, коригирането на ацидозата с натриев бикарбонат трябва да се извършва с повишено внимание, тъй като превръщането на ацидозата в алкалоза влошава кислородно-транспортните свойства на кръвта поради изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво и насърчава натрупването на натрий в организма, особено при намалена бъбречна перфузия. Съществува риск от развитие на хиперосмоларен синдром, който може да причини вътречерепен кръвоизлив, особено при новородени и недоносени бебета. При деца от първите месеци от живота натриевият товар не се компенсира от повишена натриуреза, задържането на натрий води до развитие на отоци, включително мозъчен оток. Натриевият бикарбонат се прилага бавно интравенозно в доза 1-2 mmol/kg. При новородени се използва разтвор с концентрация 0,5 mmol/ml, за да се избегне остра промяна в осмоларността на кръвта. Често пациентът се нуждае от 10-20 mmol/kg за коригиране на дълбоката ацидоза. Натриевият бикарбонат може да се предпише при смесена респираторна и метаболитна ацидоза на фона на механична вентилация. Трометамин (трисамин), който е ефективен буфер, елиминиращ екстра- и вътреклетъчна ацидоза, също е показан за коригиране на метаболитната ацидоза. Използва се в доза 10 ml/kg (час) с добавяне на натриев и калиев хлорид и глюкоза към разтвора, тъй като трометамолът увеличава отделянето на натрий и калий от организма. На новородени трометамол се прилага само с добавяне на глюкоза. Трометаминът не е показан при централни респираторни нарушения и анурия.

Стероидната хормонална терапия се използва широко в лечението на шок от много години. Най-често използваните лекарства са хидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Теорията за лечението на глюкокортикоиди се основава на различни ефекти, включително свойството на тези лекарства да увеличават сърдечния дебит. Те имат стабилизиращ ефект върху активността на лизозомните ензими, антиагрегационен ефект върху тромбоцитите и положителен ефект върху транспорта на кислород. Антихипотензивният ефект, заедно с мембраностабилизиращите и антиедематозните ефекти, както и ефектът върху микроциркулацията и инхибирането на освобождаването на лизозомни ензими, формират основата на тяхното антишоково действие и способността да предотвратяват развитието на полиорганна недостатъчност. При определяне на показанията за употреба на глюкокортикоиди е необходимо да се оцени етиологията на шока. По този начин, анафилактичният шок е абсолютна индикация за глюкокортикоидна терапия след прилагане на адреналин и антихистамини. При хеморагичен и септичен шок глюкокортикоидите се използват на фона на специфична терапия. При тези видове шок ще е необходима заместителна терапия или стресови дози кортикостероиди. При надбъбречна недостатъчност се използват физиологични [12,5 mg/kg x ден)] или стресови дози от 150-100 mg/(kg x ден)| хидрокортизон. Относителните противопоказания при шокови състояния са минимални, тъй като показанията винаги са от жизненоважен характер. Успехът на стероидната терапия очевидно зависи от времето на нейното започване: колкото по-рано се започне лечението със стероидни хормони, толкова по-слабо изразени са симптомите на полиорганна недостатъчност. Въпреки това, наред с положителните ефекти на стероидната терапия, в момента се наблюдават и отрицателни аспекти на тяхното действие при септичен шок. Отбелязва се, че масивната стероидна терапия допринася за развитието на екстраваскуларен инфекциозен фактор, тъй като инхибирането на полиморфонуклеарните клетки забавя миграцията им в извънклетъчното пространство. Известно е също, че стероидната терапия допринася за появата на стомашно-чревно кървене и намалява толерантността на организма на пациента в състояние на шок към глюкозното натоварване.

Имунотерапевтичните подходи за лечение на септичен шок непрекъснато се развиват. За целите на детоксикацията се използват поликлонални FFP с висок титър на антиендотоксични антитела, имуноглобулинови препарати - нормален човешки имуноглобулин (пентаглобин, интраглобин, имуновенин, октагам). Пентаглобин се прилага интравенозно на новородени и кърмачета в доза от 1,7 ml/(kg h) с помощта на перфузор. На по-големи деца се прилагат 0,4 ml/kg h) непрекъснато, докато се достигне доза от 15 ml/kg в рамките на 72 часа.

Рекомбинантният аналог на човешкия интерлевкин-2 (rIL-2), по-специално рекомбинантният аналог на дрождите - местното лекарство ронколевкин, се е доказало като ефективно средство за имунотерапия при тежка гнойно-септична патология. При деца ронколевкинът се прилага интравенозно чрез капково приложение. Схемите за приложение на ронколевцин при деца и възрастни са едни и същи. Лекарството се разрежда в изотоничен разтвор на натриев хлорид за инжектиране. Единична доза от лекарството при деца зависи от възрастта: от 0,1 mg за новородени до 0,5 mg при деца над 14 години.

Тази целенасочена имунокорекция позволява постигане на оптимално ниво на имунна защита.

Шоковите състояния при деца са съпроводени с потискане на ретикулоендотелната система, следователно антибиотиците трябва да бъдат включени в лечебния комплекс, но трябва да се помни, че тяхното приложение не е толкова жизненоважно в първите часове на спешните мерки в сравнение с таргетна имунотерапия. Лечението започва с цефалоспорини от трето поколение [цефотаксим 100-200 mg/kg x ден), цефтриаксон 50-100 mg/kg x ден), цефоперазон/сулбактам 40-80 mcg/(kg x min)] в комбинация с аминогликозиди [амикацин 15-20 mg/kg x ден)]. Особен интерес представлява увреждането на червата при шок, тъй като синдромът на общо реактивно възпаление, водещо до полиорганна недостатъчност, е свързан с червата. Методът на селективна деконтаминация на червата и ентеросорбция се използват като вариант на антибактериална терапия. Селективната деконтаминация с използването на ентерална смес от полимиксин, тобрамицин и амфотерицин селективно потиска нозокомиалната инфекция. Ентеросорбцията с използването на лекарства като смектит доктоедрално (смекта), колоиден силициев диоксид (полисорб), вален и хитозан позволява намаляване не само на активността на азотните отпадъци, но и на степента на ендотоксемия.

Аналгезията и седацията са необходими компоненти на лечебната програма за много видове шок, при които болковите фактори и хиперактивността на ЦНС играят значителна роля. В тези случаи е показано използването на инхалаторни и неинхалаторни анестетици. От обширния арсенал от неинхалаторни наркотични лекарства се използват натриев оксибат (натриев оксибутират) и кетамин. Предимството на тези лекарства е свързано с антихипоксичния ефект и липсата на потискащ ефект върху кръвообращението. Натриевият оксибат се прилага на фона на постоянна кислородна терапия в доза 75-100 mg/kg. Кетаминът в доза 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h) впоследствие] причинява дисоциирана анестезия - състояние, при което някои области на мозъка са потиснати, а други са възбудени. При лечението на шок е важно проявата на този процес да е изразен аналгетичен ефект в комбинация с повърхностен сън и стимулиране на кръвообращението. Освен това, кетаминът, освобождавайки ендогенен норепинефрин, има инотропен ефект върху миокарда, а също така, чрез блокиране на производството на интерлевкин-6, намалява тежестта на системния възпалителен отговор. Комбинациите от фентанил с дроперидол и метамизол натрий (баралгин) също се използват като лекарства от първа линия за синдром на болката. Опиоидните аналгетици: омнопон и тримеперидин (промедол) - като метод за облекчаване на болката при шок при деца имат значително повече ограничения, отколкото показания, поради способността да повишават вътречерепното налягане, да потискат дихателния център и кашличния рефлекс. Необходимо е да се избягва включването на папаверин в аналгетични смеси, което може да причини сърдечна аритмия и повишена артериална хипотония.

Високата ефективност на антиоксиданти като витамин Е (токоферол*), ретинол, каротин, алопуринол, ацетилцистеин и глутатион при интензивна терапия на шок е ясно доказана.

Една от основните цели в терапията на шока е осигуряването на оптимално доставяне на кислород. Смесената венозна (белодробна артерия) сатурация е призната за идеалния метод за оценка на консумацията на кислород. Венозната сатурация на горната куха вена, по-голяма от 70%, е еквивалентна на 62% смесена венозна сатурация. Кръвната сатурация на горната куха вена може да се използва като сурогатен маркер за доставянето на кислород. Стойността ѝ, по-голяма от 70%, с хемоглобин над 100 g/L, нормално артериално налягане и време за капилярно пълнене по-малко от 2 s, може да показва адекватно доставяне и консумация на кислород. При деца с шок хипоксията се развива не само в резултат на нарушена тъканна перфузия, но и поради хиповентилация и хипоксемия, причинени от намалена функция на дихателните мускули, както и интрапулмонално шунтиране поради респираторен дистрес синдром. Наблюдава се увеличение на кръвопълненето в белите дробове, възниква хипертония в белодробната съдова система. Повишеното хидростатично налягане на фона на повишена съдова пропускливост насърчава прехода на плазмата в интерстициалното пространство и в алвеолите. В резултат на това се наблюдава намаляване на белодробната податливост, намаляване на производството на сърфактант, нарушаване на реологичните свойства на бронхиалните секрети и микроателектаза. Същността на диагнозата остра дихателна недостатъчност (ОРН) при шок от всякаква етиология се състои в последователното решаване на три диагностични проблема:

• оценка на степента на остра дихателна недостатъчност, тъй като това диктува тактиката и спешността на лечебните мерки;
• определяне на вида на дихателната недостатъчност, необходимо при избора на естеството на мерките, които трябва да се предприемат;
• оценка на отговора на първичните мерки за прогнозиране на заплашително състояние.

Общият режим на лечение се състои във възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез подобряване на реологичните свойства на храчките и трахеобронхиален лаваж; осигуряване на газообменната функция на белите дробове чрез оксигенация в комбинация с постоянно положително експираторно налягане. Ако други методи за лечение на дихателна недостатъчност са неефективни, е показана изкуствена вентилация. Изкуствената вентилация е основният компонент на заместителната терапия, използвана в случай на пълна декомпенсация на външната дихателна функция. Ако пострадалият не успее да елиминира артериалната хипотония в рамките на първия час, това също е индикация за прехвърлянето му на изкуствена вентилация с FiO2 ₌ 0,6. В този случай трябва да се избягват високи концентрации на кислород в газовата смес. Важно е да се отбележи, че неадекватната дихателна терапия също представлява потенциална заплаха от развитие на тежки неврологични нарушения. Например, продължителната вентилация с използване на високи концентрации на кислород без мониторинг на pO2 _и pCO2 _{може да} доведе до хипероксия, хипокапния, респираторна алкалоза, на фона на които се развива тежък спазъм на мозъчните съдове с последваща мозъчна исхемия. Ситуацията се влошава значително от комбинация от хипокапния и метаболитна алкалоза, чието развитие се улеснява от неразумно честата употреба на фуроземид (лазикс).

Аналгоседацията и механичната вентилация също намаляват консумацията на кислород.

Необходимо е да се отбележат особеностите на лечението на такива видове шок като обструктивен, анафилактичен и неврогенен. Разпознаването и елиминирането на причините за обструктивния шок е основната задача на терапията, наред с инфузията. Възстановяването на ударния обем и тъканната перфузия настъпва след перикардиоцентеза и дрениране на перикардната кухина при сърдечна тампонада, пункция и дрениране на плевралната кухина при тензионен пневмоторакс, тромболитична терапия (урокиназа, стрептокиназа или алтеплаза) при белодробна емболия. Незабавната непрекъсната денонощна инфузия на простагландин Е1 или Е2 при новородени с дуктус-зависими сърдечни дефекти предотвратява затварянето на артериалния канал, което им спасява живота при такива дефекти. В случай на функциониращ дуктус артериозус и съмнение за дуктус-зависим дефект, приложението на простин започва с ниски дози от 0,005-0,015 мкг/(кг x мин). Ако има признаци на затваряне на дуктус артериозус или ако дуктус артериозус е надеждно затворен, инфузията започва с максималната доза от 0,05-0,1 мкг/(кг x мин). Впоследствие, след отваряне на дуктус артериозус, дозата се намалява до 0,005-0,015 мкг/(кг x мин). В случай на анафилактичен шок, първо се прилагат интрамускулно адреналин в доза 10 мкг/кг, антихистамини (по-ефективна е комбинация от блокери на H2- и H3-хистаминовите рецептори) и глюкокортикоидни хормони. За облекчаване на бронхоспазъм се инхалира салбутамол чрез небулизатор. За елиминиране на хипотонията е необходима инфузионна терапия и употребата на инотропни средства. При лечение на неврогенен шок се открояват няколко специфични момента:

• необходимостта от поставяне на пациента в позиция Тренделенбург;
• употреба на вазопресори при шок, резистентен на инфузионна терапия;
• затопляне или охлаждане според нуждите.

Цели на лечението

Разработените и внедрени в клиничната практика принципи и методи за интензивна терапия на шока при деца допринасят за оптимизиране и подобряване на резултатите от лечението. Непосредствената цел при терапията на шока е постигане на нормализиране на артериалното налягане, честотата и качеството на периферния пулс, затопляне на кожата на дисталните части на крайниците, нормализиране на времето за капилярно пълнене, психичното състояние, насищане на венозната кръв над 70%, поява на диуреза над 1 ml/(kg h), намаляване на серумния лактат и метаболитната ацидоза.