
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Хеморагичен шок - Причини и патогенеза
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 04.07.2025
Причините за кървене, водещо до шок при гинекологични пациенти, могат да бъдат: руптура на извънматочна бременност, руптура на яйчниците, спонтанен и изкуствен аборт, замрял аборт, хидатиформен мол, дисфункционално маточно кървене, субмукозни маточни фиброми и генитална травма.
Каквато и да е причината за масивното кървене, водещото звено в патогенезата на хеморагичния шок е диспропорцията между намаления ОЦК и капацитета на съдовото легло, която първо се проявява като нарушаване на макроциркулацията, т.е. системното кръвообращение, след това се появяват микроциркулаторни нарушения и като следствие от тях се развива прогресивна дезорганизация на метаболизма, ензимни промени и протеолиза.
Макрокиркулационната система се формира от артерии, вени и сърце. Микроциркулационната система включва артериоли, венули, капиляри и артериовенозни анастомози. Както е известно, около 70 % от общия обем на циркулиращата кръв се намира във вените, 15% в артериите, 12% в капилярите и 3 % в сърдечните камери.
Когато кръвозагубата не надвишава 500-700 мл, т.е. около 10 % от ОБК, настъпва компенсация поради повишаване на тонуса на венозните съдове, чиито рецептори са най-чувствителни към хиповолемия. В този случай няма съществена промяна в артериалния тонус, сърдечната честота и тъканната перфузия не се променя.
Загубата на кръв, надвишаваща тези стойности, води до значителна хиповолемия, която е силен стресов фактор. За поддържане на хемодинамиката на жизненоважни органи (предимно мозъка и сърцето) се активират мощни компенсаторни механизми: повишава се тонусът на симпатиковата нервна система, увеличава се освобождаването на катехоламини, алдостерон, АКТХ, антидиуретичен хормон, глюкокортикоиди, активира се ренин-хипертензивната система. Поради тези механизми се наблюдава повишаване на сърдечната дейност, забавяне на освобождаването на течност и нейното привличане в кръвния поток от тъканите, спазъм на периферните съдове и отваряне на артериовенозни шънтове. Тези адаптивни механизми, водещи до централизация на кръвообращението, временно поддържат минутния обем на сърцето и артериалното налягане. Централизацията на кръвообращението обаче не може да осигури дългосрочна жизнена активност на женския организъм, тъй като се осъществява поради нарушение на периферния кръвоток.
Продължаващото кървене води до изтощаване на компенсаторните механизми и влошаване на микроциркулаторните нарушения поради освобождаването на течната част на кръвта в интерстициалното пространство, сгъстяване на кръвта, рязко забавяне на кръвния поток с развитие на синдром на сладж, което води до дълбока тъканна хипоксия. Хипоксията и метаболитната ацидоза причиняват нарушаване на функцията на "натриевата помпа"; натриевите и водородните йони проникват в клетките, измествайки калиевите и магнезиевите йони, което води до повишаване на осмотичното налягане, хидратация и увреждане на клетките. Отслабването на тъканната перфузия, натрупването на вазоактивни метаболити допринасят за застой на кръвта в микроциркулационната система и нарушаване на процесите на коагулация с образуване на тромби. Настъпва секвестрация на кръвта, което води до по-нататъшно намаляване на базалноклетъчната кръв (БКК). Рязкият дефицит на БКК нарушава кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Коронарният кръвен поток намалява, развива се сърдечна недостатъчност. Такива патофизиологични промени (включително нарушено кръвосъсирване с развитие на ДИК синдром) показват тежестта на хеморагичния шок.
Степента и продължителността на действие на компенсаторните механизми, тежестта на патофизиологичните последици от масивната кръвозагуба зависят от много фактори, включително скоростта на кръвозагуба и началното състояние на организма на жената. Бавно развиващата се хиповолемия, дори значителна, не причинява катастрофални хемодинамични нарушения, въпреки че представлява потенциална опасност от необратимо състояние. Незначителното повтарящо се кървене може да бъде компенсирано от организма за дълго време. Нарушаването на компенсацията обаче изключително бързо води до дълбоки и необратими промени в тъканите и органите.