Кърлежов енцефалит - Причини и патогенеза

Причини за кърлежов енцефалит

Кърлежовият енцефалит се причинява от вируса на кърлежовия енцефалит, който принадлежи към семейство Flaviviridae. Вирусът е с размер 45-50 nm и се състои от нуклеокапсид с кубичен тип симетрия, покрит с мембрана. Нуклеокапсидът съдържа РНК и протеин C (ядро). Мембраната се състои от два гликопротеина (мембрана M, обвивка E) и липиди. Въз основа на хомологичния анализ на генния фрагмент, кодиращ протеин E, се разграничават пет основни генотипа на вируса:

• генотип 1 - далекоизточен вариант;
• генотип 2 - западен (централноевропейски) вариант;
• генотип 3 - гръко-турски вариант;
• генотип 4 - източносибирски вариант;
• генотип 5 - урало-сибирски вариант.

Генотип 5 е най-често срещаният, срещан в по-голямата част от гамата на вируса на кърлежовия енцефалит.

Вирусът на кърлежовия енцефалит се култивира в пилешки ембриони и тъканни култури с различен произход. При продължително пасиране патогенността на вируса намалява. Сред лабораторните животни най-податливи на инфекция с вируса са белите мишки, плъховете-кърмачета, хамстерите и маймуните, а сред домашните животни - овцете, козите, свинете и конете. Вирусът има различна степен на устойчивост към различни фактори на околната среда: умира в рамките на 2-3 минути при варене, лесно се разрушава чрез пастьоризация, обработка с разтворители и дезинфектанти, но е способен да остане жизнеспособен дълго време при ниски температури и в изсушено състояние. Вирусът персистира доста дълго време в хранителни продукти като мляко или масло, които понякога могат да бъдат източници на инфекция. Вирусът е устойчив на ниски концентрации на солна киселина, така че е възможна хранителна инфекция.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Патогенеза на кърлежов енцефалит

След проникване, вирусът се репликира локално в кожните клетки. В тъканите на мястото на ухапване се развиват дегенеративно-възпалителни промени. В случай на алиментарна инфекция, вирусът се фиксира в епителните клетки на стомашно-чревния тракт.

Първата вълна на виремия (преходна) се причинява от проникването на вируса в кръвта от местата на първична локализация. В края на инкубационния период настъпва втората вълна на виремия, съвпадаща по време с началото на размножаването на вируса във вътрешните органи. Последната фаза е въвеждането и репликацията на вируса в клетките на централната нервна система и периферната нервна система.

„Плюс-верижната“ РНК на вируса на кърлежовия енцефалит е способна директно да предава генетична информация на рибозомите на чувствителна клетка, т.е. да изпълнява функциите на иРНК.

Вирусът на кърлежовия енцефалит засяга предимно сивото вещество на ЦНС, което води до полиоенцефалит. Наблюдаваните лезии са неспецифични и включват клетъчно възпаление, хиперплазия, глиална пролиферация и невронална некроза.

Прогресивните форми на кърлежов енцефалит са свързани с дългосрочно запазване на вируса в активна форма в клетките на централната нервна система. Мутантните форми на вируса играят значителна роля в развитието на персистираща инфекция.

Патоморфология на кърлежовия енцефалит

Микроскопията на мозъка и мембраните разкрива хиперемия и оток, инфилтрати от моно- и полинуклеарни клетки, мезодермални и глиални реакции. Възпалителните и дегенеративни промени в невроните са локализирани главно в предните рогове на шийните сегменти на гръбначния мозък, ядрата на продълговатия мозък, моста и мозъчната кора. Характерен е деструктивен васкулит с некротични огнища и точкови кръвоизливи. Фиброзните промени в мембраните на мозъка с образуване на сраствания и арахноидни кисти, както и изразената пролиферация на глията са типични за хроничния стадий на кърлежовия енцефалит. Най-тежките, необратими лезии се наблюдават в клетките на предните рогове на шийните сегменти на гръбначния мозък.