Херпес симплекс при деца

Простият херпес се проявява клинично с увреждане на много органи и тъкани, съпроводено с поява на групирани везикуларни обриви по кожата и лигавиците. Има склонност към дълъг латентен ход с периодични рецидиви.

Епидемиология

Инфекцията е широко разпространена. Заразяването протича през първите три години от живота. Децата през първите шест месеца от живота не страдат от обикновен херпес поради наличието на специфични IgG антитела, получени трансплацентарно от майката. При липса на имунитет у майката, децата през първите месеци от живота в случай на инфекция страдат особено тежко - възникват генерализирани форми. Почти 70-90% от 3-годишните деца имат сравнително висок титър на вирус-неутрализиращи антитела срещу вируса на херпес симплекс (HSV). От 5-7-годишна възраст броят на децата с високо ниво на антитела към HSV2 се увеличава.

Източникът на инфекцията са болни хора и вирусоносители. Предаването става чрез контакт, полов и въздушно-капков път. Заразяването става чрез целувки чрез слюнка, както и чрез играчки, предмети от бита, заразени със слюнката на болен човек или вирусоносител.

Трансплацентарното предаване е възможно, но заразяването на детето най-често се случва по време на преминаване през родовия канал.

Обикновено има спорадични случаи на заболяване, но в организирани групи и особено сред отслабени деца, в болниците са възможни малки епидемични огнища, по-често през зимата.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Причини херпес симплекс

Вирусът на херпес симплекс е ДНК-съдържащ вирус с диаметър от 120 до 150 nm, който се размножава добре в тъканите на пилешкия ембрион. В заразените клетки той образува вътреядрени включвания и гигантски клетки, има изразен цитопатичен ефект, проявяващ се в закръгляване и образуване на многоядрени гигантски клетки. Прави се разлика между HSV1 и HSV2. Първата група е свързана с най-често срещаните форми на заболяването - лезии на кожата на лицето и лигавиците на устната кухина. Вирусите от втората група по-често причиняват лезии на гениталиите, както и менингоенцефалит. Инфекцията с един вид вирус на херпес симплекс не предотвратява появата на инфекция, причинена от вирус на херпес симплекс от друг вид.

Патогенеза

Входните точки за инфекцията са увредените лигавици и кожа. Вирусът на херпес симплекс се характеризира с дермато-невротропизъм. В организма той се размножава на входните точки, причинявайки херпесни обриви в местата на увреждане. От местата на първична локализация вирусът рядко прониква в регионалните лимфни възли и още по-рядко в кръвта, причинявайки виремия. В бъдеще развитието на херпес симплекс ще зависи от вирулентността на патогена и главно от състоянието на имунокомпетентните системи на макроорганизма, предшестващи сенсибилизацията. При локализираните форми процесът завършва с локални прояви. При генерализираните форми вирусът се пренася чрез кръвния поток до вътрешните органи (черен дроб, бели дробове, далак и др.), причинявайки тяхното увреждане. В този случай вирус-неутрализиращи и комплемент-свързващи антитела бързо се натрупват в кръвта. Тъй като вирусът на херпес симплекс е слаб индуктор на интерферон, инактивирането на вирусната ДНК вътре в клетките не настъпва. Вирусът остава в организма през целия живот, като периодично причинява рецидиви на заболяването. Наличието на вирус-неутрализиращи антитела в кръвта не предотвратява рецидивите.

Симптоми херпес симплекс

HSV инфекциите при новородени и детски популации варират от неусложнени кожно-лигавични заболявания до тежки, животозастрашаващи инфекции, засягащи централната нервна система (ЦНС).

HSV причинява инфекция през целия живот, въпреки че спектърът от заболявания, причинени от HSV, варира значително в зависимост от фактори на гостоприемника, като възраст, имунодефицит, вид вирус и място на инфекцията.[ 10 ]

Лигавични лезии

Най-честата клинична проява на херпес симплекс е остър стоматит или гингивостоматит. Наблюдава се при деца от всякаква възраст, но най-често на възраст 2-3 години. След инкубационен период (от 1 до 8 дни), заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 39-40°C, поява на втрисане, тревожност, общо неразположение, отказ от хранене поради силна болка в устата. Наблюдават се повишено слюноотделяне и лош дъх. При малки деца телесното тегло намалява, възможни са чревни разстройства и лека дехидратация. Лигавицата на устната кухина е ясно хиперемирана, оточна. По лигавицата на бузите, венците, езика, вътрешната повърхност на устните, по мекото и твърдото небце, палатинните дъги и сливиците - херпесни обриви под формата на мехурчета, елементи с диаметър 2-10 мм, първоначално с прозрачно, а след това жълтеникаво съдържание. Те бързо се отварят, образувайки ерозии с остатъци от ексфолиран епител. Регионарните лимфни възли винаги са уголемени и стават болезнени при палпация. Заболяването продължава 1-2 седмици. Телесната температура се нормализира след 3-5 дни. В някои случаи заболяването приема рецидивиращ ход.

Кожна лезия

Най-често се появява около устата (херпес лабиалис), носа (херпес назалис), ушните миди (херпес отикум). На мястото на въвеждане на вируса се появяват групирани мехури с диаметър 0,1-0,3 см на фона на еритема и подуване. Понякога, 1-2 дни преди обрива, се наблюдават продромални явления - парене, изтръпване, сърбеж, лека болка или усещане за разтягане. Няколко часа по-късно се появяват мехури, пълни с бистра течност, която след това става мътна, а понякога може да стане хеморагична поради примес на кръв. След отваряне на мехура остава повърхностна ерозия, а след това кафяво-жълтеникава коричка. Скоро коричките падат и за известно време на тяхно място остава леко зачервяване на кожата или лека пигментация. Мехурите обикновено са разположени на групи върху умерено инфилтрирана основа и са заобиколени от хиперемична зона. Средно целият процес продължава 10-14 дни. При някои пациенти мехурите се сливат в многокамерен плосък мехур, след което се образува ерозия с неправилна форма.

Прави се разлика между локализирани и широко разпространени (дисеминирани) кожни лезии, причинени от вируса на херпес симплекс.

Своеобразна форма на генерализиран херпес е херпесната екзема. Тя се среща при деца с екзема, невродермит и други дерматози, с ерозивни лезии (входни врати на инфекцията). В литературата са представени и други имена на заболяването: ваксиноформна пустулоза, обрив, подобен на вариола на Капоши, херпетиформна екзема и др.

Инкубационният период е кратък - 3-5 дни. Заболяването започва остро, понякога след кратък продром, с повишаване на телесната температура до 39-40°C и бързо прогресиращи симптоми на токсикоза (летаргия, тревожност, сънливост, прострация), възможни са конвулсии с краткотрайна загуба на съзнание, повръщане е често срещано. Обилен везикулозен обрив се появява от 1-ия ден на заболяването, но по-често - на 2-3-ия ден. Обривът е локализиран върху големи участъци от кожата, особено на места, засегнати от екзема, невродермит и др. Наблюдава се болезнен регионален лимфаденит. Обривът може да продължи 2-3 седмици.

Мехурите първоначално са пълни с прозрачно съдържимо, но на 2-3-ия ден течността става мътна, мехурите се сплескват, появява се пъпна вдлъбнатина, елементите на обрива наподобяват ваксинални пустули. Мехурите често се сливат, пукат и се покриват с твърда кора. След падането на коричките остава розово петно, в особено тежки случаи са възможни белези.

Очни лезии (офталмологичен херпес)

Възможни са изолирани очни лезии, но често се наблюдават комбинирани лезии на окото, кожата и устната лигавица. Фоликуларен, катарален или везикуло-улцерозен конюнктивит се развива със съпътстващо уголемяване на регионалните лимфни възли. По-често срещани са комбинираните лезии на конюнктивата и клепачите.

Офталмологичният херпес започва остро, с поява на конюнктивит, язви или херпесни везикули по кожата на клепача близо до цилиарния ръб (блефароконюнктивит). Когато процесът е локализиран в областта на вътрешната трета на клепачите, може да се развие каналикулит с последващо запушване на слъзните точки и каналчета и поява на лакримация. Засягането на роговицата в процеса е съпроводено с херпесни обриви в епителния слой, след отваряне на везикулите остава ерозирана повърхност или повърхностна язва, която е съпроводена със лакримация, фотофобия, блефароспазъм, инжектиране на склералните съдове и невралгична болка.

Генитален херпес (херпес гениталис)

Най-често се среща при юноши и млади мъже при сексуално заразяване. При по-малки деца гениталните лезии обикновено се появяват вторично, след други прояви на херпес симплекс. В тези случаи инфекцията се предава чрез заразени ръце, кърпи и бельо. Възможни са и първични лезии на външните гениталии. Заразяването става чрез контакт от родители с херпес симплекс. Заболяването най-често се причинява от HSV2.

Клинично гениталният херпес се проявява като везикуларни и ерозивно-улцеративни обриви по еритематозно-едематозната кожа и лигавицата на гениталиите. При момичетата обривът се локализира по големите и малките срамни устни, в перинеума, по вътрешната повърхност на бедрата, по-рядко по лигавицата на влагалището, клитора, ануса; при момчетата - по вътрешния лист на препуциума, по кожата на скротума. Обривът може да бъде и по лигавицата на уретрата и дори да се разпространи в пикочния мехур. Заболяването е съпроводено с треска, силна болка, сърбеж, парене, изтръпване и болка в засегнатите области. На мястото на херпесните везикули, в резултат на триене, бързо се образуват ерозии, които след това се покриват с мръсно-сива кора, понякога с хеморагична импрегнация.

Увреждане на нервната система

Инфекцията на мозъка и неговите мембрани обикновено се причинява от виремия. Увреждането на ЦНС може да се прояви като енцефалит, менингит, менингоенцефалит, менингоенцефалорадикулит. Енцефалитът и менингитът са най-честите форми на херпесна невроинфекция. Те обикновено се наблюдават при малки деца и новородени.

По отношение на клиничните прояви херпесният енцефалит не се различава от другите вирусни енцефалити. Увреждане на ЦНС е възможно на фона на херпесни лезии с други локализации (устни, уста, очи), но при малки деца първичната генерализирана инфекция се среща по-често. Заболяването започва остро или дори внезапно, с повишаване на телесната температура до високи стойности, силно главоболие, втрисане, многократно повръщане. Децата са депресирани, потиснати, сънливи, понякога възбудени. В разгара на интоксикацията са възможни конвулсии, загуба на съзнание, парализа, нарушени рефлекси и чувствителност. Заболяването протича тежко, в някои случаи може да има дългосрочни остатъчни явления под формата на загуба на паметта, вкуса, обонянието поради обширна некроза в темпоралните и зрителните области на мозъчната кора.

Заболяването може да протече като асептичен менингит с изразени менингеални симптоми. В цереброспиналната течност се откриват лимфоцитна цитоза и повишена концентрация на протеин.

Висцералните форми се проявяват като остър паренхимен хепатит, пневмония, увреждане на бъбреците и други органи.

Вроден херпес симплекс

Вътрематочна инфекция на плода може да възникне в резултат на виремия у майката по време на бременност. Допуска се възходяща инфекция от гениталиите на майката. Във всеки случай обаче инфекцията на плода е възможна само ако плацентата е увредена. Инфекцията на плода с вируса на херпес симплекс може да доведе до вътрематочна смърт или смърт веднага след раждането. В тези случаи заболяването е особено тежко, подобно на херпесен сепсис, с увреждане на кожата, лигавиците, очите, черния дроб, мозъка, белите дробове и надбъбречната кора. Ако плодът е инфектиран в ранните етапи на бременността, могат да се развият дефекти в развитието.

По време на възстановяването не могат да се изключат остатъчни ефекти под формата на микроцефалия, микрофталмия и хориоретинит.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Форми

В зависимост от локализацията на патологичния процес се разграничават:

• увреждане на лигавиците (гингивит, стоматит, тонзилит и др.);
• увреждане на очите (конюнктивит, блефароконюнктивит, кератит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, ретинален периваскулит, оптичен неврит);
• кожни лезии (херпес на устните, носа, клепачите, лицето, ръцете и други области на кожата);
• херпесна екзема;
• генитален херпес (лезии на пениса, вулвата, вагината, цервикалния канал, перинеума, уретрата, ендометриума);
• Увреждане на ЦНС (енцефалит, менингоенцефалит, неврит и др.);
• висцерални форми (хепатит, пневмония и др.).

Диагнозата трябва да посочи и разпространението на лезиите (локализиран, широко разпространен или генерализиран херпес симплекс). Ходът на заболяването може да бъде остър, абортивен и рецидивиращ. Във всеки случай, след елиминиране на клиничните прояви, въпреки образуването на специфични антитела, херпесният вирус остава в организма в латентно състояние доживот и при неблагоприятни условия може да се появи отново на същото място, както първоначално, или да засегне други органи и системи.

Примери за формулиране на диагноза: „Локализиран херпес симплекс, кожни лезии на лицето, остър ход“; „Дисеминиран херпес симплекс, лезии на лигавиците на устата, носа, гениталиите, рецидивиращ ход“; „Генерализиран херпес симплекс. Чернодробни и белодробни лезии, остър ход“.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Диагностика херпес симплекс

Простият херпес се диагностицира чрез типични групирани везикуларни обриви по кожата или лигавиците, често повтарящи се. За лабораторно потвърждаване на диагнозата, откриването на вируса в съдържанието на везикулите, кожните язви, кръвта, цереброспиналната течност чрез PCR метода е от решаващо значение. Серологичните методи са по-малко информативни, с изключение на определянето на специфични IgM. За диагностицирането на рецидивиращ херпес, откриването на високи IgG титри или повишаване на титъра в динамиката на заболяването е от определено значение.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Диференциална диагноза

Простият херпес се диференцира от херпес зостер, ентеровирусна инфекция, придружена от херпесни обриви по лигавиците на устната кухина, аденовирусен кератоконюнктивит и ваксинална екзема.

Лечение херпес симплекс

С разработването на ацикловир и други сродни ациклични нуклеозидни аналози, като валацикловир и фамцикловир, лечението на херпес симплекс при деца стана по-ефективно и по-малко токсично.

Лечение на педиатрични инфекции с вируса на херпес симплекс [ 25 ]

Оролабиален	Първи епизод	Ацикловир 75 mg/kg/ден перорално ÷ 5 пъти/ден (макс. 1 g/ден) × 7 дни или 5 mg/kg/доза интравенозно 3 пъти/ден × 5-7 дни
		Валацикловир* 1 g перорално x 7 дни или 2 g перорално x 1 ден (ако е ≥12 години)
		Фамцикловир 500 mg перорално х 7 дни (≥18 години)
	Рецидивиращо	Ацикловир 400 mg перорално 5 пъти дневно в продължение на 5 дни
		Валацикловир* 2 g перорално x 1 ден (≥12 години)
		Фамцикловир* 1,5 g перорално x 1 ден (≥18 години)
Аногенитален	Първи епизод	Ацикловир 40–80 mg/kg/ден перорално ÷ 3–4 пъти/ден × 5–10 дни (макс. 1 g/ден) или 1–1,2 g/ден перорално ÷ 3–5 пъти/ден (ако е ≥12 години) × 5–10 дни или 5 mg/kg/доза интравенозно 3 пъти/ден × 5–7 дни
		Валацикловир* 1 g перорално 7–10 дни (≥18 години)
		Фамцикловир* 250 mg перорално 7–10 дни (≥18 години)
	Рецидивиращо	Ацикловир 200 mg перорално 5 пъти/ден x 5 дни (≥12 години) или 400 mg перорално x 5 дни
		Валацикловир 500 mg перорално x 3-5 дни; 1 g перорално дневно x 5 дни; 1 g перорално x 1 ден (≥18 години)
		Фамцикловир 125 mg перорално x 5 дни, 500 mg перорално x 5 дни или 1 g перорално x 1 ден (≥18 години)
Неонатално	SEM (херпесен енцефалит)	Ацикловир 60 mg/kg/ден IV ÷ 3 пъти/ден × 14 дни
	ЦНС	Ацикловир 60 mg/kg/ден IV ÷ 3 пъти/ден × 21 дни
	Често срещани	Ацикловир 60 mg/kg/ден IV ÷ 3 пъти/ден × 21 дни
Здравеопазване и околна среда (ЗСО)	≤12 години	Ацикловир 45–60 mg/kg/ден IV ÷ 3 пъти/ден × 14–21 дни
	> 12 години	Ацикловир 30 mg/kg/ден IV ÷ 3 пъти/ден × 14-21 дни
Офталмален херпес	Епителни	Трифлуоротимидин, видарабин, идоксуридин или локален ацикловир; без локални стероиди
	Стромален	Трифлуоротимидин, видарабин, идоксуридин или локален ацикловир; показани са локални стероиди, може да се обмисли и системно приложение на ацикловир.
Пациенти с отслабен имунитет (локализиран, висцерален или дисеминиран)	<12 години	Ацикловир 30 mg/kg/ден IV ÷ 3 пъти/ден 7–14 дни
	≥12 години	Ацикловир 15 mg/kg/ден IV ÷ 3 пъти/ден 7–14 дни
	≥2 години	Ацикловир 1 g/ден перорално ÷ 3–5 пъти/ден × 7–14 дни
	Фоскарнет*	80–120 мг/кг/ден ÷ 2–3 пъти/ден
	Цидофовир*	Индукционна терапия: 5 mg/kg/доза IV веднъж седмично x 2 седмици Поддържаща терапия: 5 mg/kg/доза IV веднъж на всеки 2 седмици

^* Няма достатъчно данни за определяне на педиатричната доза.

Ацикловирът е дезоксигуанозинов аналог, който трябва да премине през серия от три стъпки на фосфорилиране, преди да може да прояви своя антивирусен ефект чрез конкурентно инхибиране на вирусната ДНК полимераза и прекратяване на удължаването на ДНК веригата. В инфектираната клетка първото фосфорилиране на ацикловир се осъществява чрез вирусно кодирана тимидин киназа (TK), докато втората и третата стъпки на фосфорилиране се осъществяват от клетъчни кинази. Валацикловир е L-орален пролекарство, валилов естер на ацикловир, с подобрена бионаличност. Фамцикловир е пролекарство на диацетиловия естер на пенцикловир, ацикличен гуанозинов аналог. Подобно на ацикловир, пенцикловирът действа чрез TK-зависим път на фосфорилиране, за да образува активната форма на агента, пенцикловир трифосфат; последният след това действа като конкурентен инхибитор на ДНК полимеразата. За разлика от ацикловира, пенцикловирът не се включва в удължаващата се ДНК верига и следователно няма активност за прекратяване на удължаването на ДНК веригата.

Като се има предвид, че ацикловир, валацикловир и фамцикловир са основните лекарства за лечение на HSV, появата на резистентни на ацикловир щамове на HSV е обезпокоителна. При имунокомпетентни индивиди, инфектирани с HSV, резистентността към ацикловир все още не се е превърнала в клинично значим проблем, като се съобщава за нива на резистентност <1%.[ 26 ] Нивата на резистентност при имунокомпрометирани пациенти са средно малко по-високи (5–6%), което трябва да се вземе предвид при лечението на тези пациенти.[ 27 ] Мутациите, водещи до промени или дефицити на ТК, са най-честият механизъм на резистентност към ацикловир при HSV, въпреки че промените във вирусната ДНК полимераза също могат да доведат до резистентност. Фоскарнет, пирофосфатен аналог, който директно инхибира вирусната ДНК полимераза без необходимост от предварително фосфорилиране, и цидофовир, нуклеотиден аналог, който инхибира ДНК полимеразата след TK-независим процес на фосфорилиране, са двете най-често срещани антивирусни алтернативи, използвани за лечение на инфекции с HSV, резистентни на ацикловир.

Идоксуридин и видарабин остават налични като локални препарати за лечение на очен херпес, както и други антивирусни средства като трифлуоротимидин и ацикловир. При очни инфекции е важно да се прави разлика между епителен кератит и стромален кератит; епителният кератит се лекува само с локални антивирусни средства, докато имунно-медиираното стромално заболяване изисква също локални стероиди и евентуално системна антивирусна терапия. Локалният пенцикловир и ацикловир са показали умерена ефикасност в контекста на рецидивиращи оролабиални инфекции при възрастни.[ 28 ]

При първични мукокутанни HSV инфекции, включително оролабиални и аногенитални заболявания, е доказано, че пероралният ацикловир, валацикловир и фамцикловир ускоряват разрешаването на симптомите и скъсяват продължителността на вирусното отделяне.[ 29 ],[ 30 ] Терапията трябва да започне рано (в рамките на 72 часа от появата на симптомите) за оптимална полза. Започването на перорална терапия при първите признаци на рецидив на мукокутанно заболяване може да осигури известно облекчаване на симптомите, но ползата е по-малко значителна, отколкото при първични HSV инфекции. Поради това, при пациенти с чести мукокутанни рецидиви трябва да се обмисли хронична супресивна терапия.

В случай на локализирани лезии на кожата и лигавиците се препоръчва локално приложение на ацикловиров мехлем, 5% циклоферонов линимент и други антивирусни лекарства. Интерферонът под формата на мехлем, лосиони, изплаквания и инстилации е ефективен. Засегнатите участъци от кожата и лигавиците се третират с 1-2% алкохолен разтвор на брилянтно зелено, 1-3% алкохолен разтвор на метиленово синьо. Добър дезинфекциращ ефект при херпесен стоматит осигурява 3% разтвор на водороден пероксид (третира се устната кухина и венците). Локално се използват болкоуспокояващи (анестезин, лидокаин), които премахват болката и правят възможно храненето на детето.

В случай на рецидивиращ херпес симплекс се провежда курс на лечение с Виферон, витамини B1 _, B2 _, B12 _, пирогенал (до 20 инжекции на курс), течен екстракт от елеутерокок, тинктура от женшен и др. Добър терапевтичен ефект се осигурява от специфичен антихерпесен имуноглобулин и ваксина за профилактика на херпесни инфекции. Употребата на Имудон в съответствие с възрастовата доза е ефективна при херпесен стоматит. Възможно е да се използват индуктори на интерферон (циклоферон, ридостин, неовир, арбидол, детски анаферон и др.). Антибактериалната терапия се провежда само в случай на вторична бактериална инфекция. Глюкокортикоидите са противопоказани, но при тежки форми на херпесен енцефалит и менингоенцефалит се препоръчва включването им в комплексната терапия.

Супресивна терапия

В контекста на рецидивиращи мукокутанни HSV инфекции, решението за лечение на отделни огнища (епизодична терапия) или за използване на супресивна терапия се основава предимно на честотата на рецидивите и произтичащата от това крехкост на всеки пациент. Когато се прилагат хронично, пероралният ацикловир, валацикловир и фамцикловир намаляват честотата на рецидивите, тежестта на отделните епизоди и скоростта на вирусно отделяне при възрастни с рецидивиращи мукокутанни HSV инфекции.[ 31 ] Поради тяхната бионаличност и поносимост, валацикловир и фамцикловир са особено привлекателни варианти за хронична супресивна терапия при хора с чести рецидиви, но тези лекарства са значително по-скъпи от ацикловир и фамцикловир понастоящем не се предлага в педиатрична форма.

Потискане на детските HSV инфекции [ 32 ]

Оролабиален	Ацикловир 40–80 mg/kg/ден перорално ÷ 3 пъти/ден или 400 mg перорално 3 пъти/ден за юноши; продължете до 12 месеца, след което преоценете нуждата
	Валацикловир 500 mg дневно или 1 g веднъж дневно (≥18 години)
	Фамцикловир* 250 mg перорално. (≥18 години)
Аногенитален	Ацикловир 40–80 mg/kg/ден перорално ÷ 3 пъти/ден или 400 mg перорално 3 пъти/ден за юноши; продължете до 12 месеца, след което преоценете нуждата
	Валацикловир 500 mg дневно или 1 g веднъж дневно (≥18 години)
	Фамцикловир* 250 mg перорално (≥18 години)
След неонатална инфекция	Ацикловир 80 mg/kg/ден перорално ÷ 4 пъти/ден 7 дни при първи рецидив; след това 300 mg/m2 / доза перорално × 6 месеца, след което се преоценява необходимостта. Проследяване на пълна кръвна картина по време на супресивна терапия

*Недостатъчни данни за определяне на педиатричната доза

Супресивната терапия след завършване на курс на интравенозен ацикловир при пациенти с неонатална HSV инфекция също може да бъде полезна. Някои експерти препоръчват започване на супресивна терапия с перорален ацикловир при новородени с HSV инфекция след първия мукокутанен рецидив.[ 33 ] Предишно проучване фаза I/II, оценяващо пероралната супресивна терапия с ацикловир при новородени с HSV и SEM, демонстрира намаляване на кожните рецидиви, но почти половината от кърмачетата, получаващи ацикловир, развиват неутропения.[ 34 ] Две скорошни рандомизирани контролирани проучвания, оценяващи пероралната супресивна терапия при пациенти със SEM и CNS, са завършени и са в последните етапи на анализ на данните. Резултатите се очакват скоро.

Предотвратяване

От голямо значение е закаляването на децата и формирането на общи хигиенни умения. Елиминират се факторите, които допринасят за обостряне на заболяването (физическа активност, ултравиолетови лъчи, други стресови въздействия). Тъй като децата най-често се заразяват чрез слюнка при целуване на родители с клинично изразен херпес, санитарно-образователната работа е от голямо значение. Особено важно е да се предпазят децата, страдащи от екзема и мокрещи форми на атопичен дерматит. Новородените, които са били в контакт с болни от херпес, трябва да бъдат изолирани. Майка с прояви на херпес по кожата и лигавиците трябва да носи хирургическа маска, когато общува с детето, не трябва да притиска или целува новороденото, докато коричките не паднат напълно и ерозиите не заздравеят. Кърменето може да бъде разрешено, ако няма кожни лезии по гърдите.

За да се предотврати вътрематочна инфекция на плода, всички бременни жени трябва да бъдат изследвани за вируса на херпес симплекс. При наличие на клинични признаци на инфекция се препоръчва прилагане на имуноглобулин в доза 0,2 ml/kg. Ако непосредствено преди раждането се открият признаци (клинични или лабораторни) на генитален херпес, е по-добре да се прибегне до цезарово сечение. Това, макар и да не изключва напълно възможността за увреждане на плода, значително намалява вероятността за него, особено ако околоплодните мембрани не са били увредени повече от 4-6 часа преди раждането.

Децата, родени от жени с признаци на генитален херпес или със съмнение за него, подлежат на внимателно изследване. При откриване на херпес при деца се предписва лечение с ацикловир. Децата без клинични и лабораторни признаци на херпес се наблюдават в продължение на 1-2 месеца, тъй като първоначалните симптоми може да не се появят веднага след раждането.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Прогноза

Като цяло, по-голямата част от HSV-1 инфекциите са асимптоматични, а когато са симптоматични, се проявяват с леки, рецидивиращи мукокутанни лезии. Прогнозата за HSV-1 инфекция варира в зависимост от проявата и местоположението на HSV-1 инфекцията. Повечето случаи на HSV-1 инфекция имат хроничен латентен период и реактивиране. Енцефалитът, причинен от вируса на херпес симплекс, е свързан с висока смъртност; приблизително 70% от нелекуваните случаи в крайна сметка са фатални. Прогнозата за офталмологичен херпес може да бъде лоша и ако пациентът развие руптура на очната ябълка или белези по роговицата, тъй като тези процеси могат в крайна сметка да доведат до слепота.[ 40 ]

Няма лечение за инфекция с вируса на херпес симплекс тип 2, но ранното разпознаване на симптомите и бързото започване на лекарствена терапия могат да доведат до ранно потискане на вирусната репликация. Въздържанието по време на известно вирусно отделяне може да намали риска от предаване на серонегативен партньор. [ 41 ] За съжаление, HSV-2 персистира при серопозитивен човек доживот.