Сифилис на фаринкса

Ако през първата половина на 20-ти век сифилисът на фаринкса е бил изключително рядък, то през последното десетилетие на миналия век и в началото на 21-ви век броят на тази локализация на сифилис непрекъснато нараства, както и общият брой на гениталните форми на това венерическо заболяване.

Поради голямото морфологично разнообразие на тъканите, изграждащи фаринкса, неговите лезии със сифилис се отличават с редица характеристики, които не са присъщи на други локализации на това заболяване. Освен това, в устната кухина и фаринкса вегетират много сапрофити и опортюнистични микроорганизми, които значително променят класическата картина на сифилидите и често служат като източници на вторична инфекция. Трябва също да се отбележи, че както първичните, така и вторичните прояви на сифилис имат специален тропизъм към лимфаденоидните образувания на фаринкса, по-специално палатинните сливици.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Причина за сифилис на фаринкса

Причинителят на сифилиса е бледата трепонема, която прилича на тънка спирална нишка с дължина от 4 до 14 микрона с малки равномерни къдрици. Заразяването става при близък контакт между здрав човек и болен, който към момента на контакта има една или друга инфекциозна форма на сифилис. Най-заразни са пациентите в първичния и вторичния период на сифилиса. Проявите на късния (третичен) период практически не са заразни поради незначителния брой трепонеми в лезиите.

Първичният период на сифилиса се характеризира с появата на първичен шанкър, който е локализиран предимно върху палатинните сливици, след това върху мекото небце и палатинните дъги. В редки случаи може да се появи в областта на назофарингеалния отвор на слуховата тръба като инфекция, внесена по време на нейната катетеризация; в изключително редки случаи, при сифилис на фаринкса, първичен шанкър може да се открие на две различни места във фаринкса. Често първичният шанкър остава незабелязан на фона на вторична инфекция. Най-честото заразяване със сифилис на фаринкса става чрез целувка и орален секс. Заразяването чрез заразен предмет (чаша, лъжица, четка за зъби и др.) се случва изключително рядко, ако този път на заразяване е изобщо възможен. В допълнение към половия и битовия път на заразяване със сифилис, в редки случаи има и трансфузионен път, когато инфекцията се предава чрез преливане на заразена кръв.

Твърдият шанкър се появява в първичния период на сифилиса 3-4 седмици след инфекцията на мястото на проникване на бледа трепонема с едновременна поява на регионален лимфаденит. Твърдият шанкър, или първичен сифилом, е малка безболезнена ерозия (0,5-1 см) или язва с кръгла или овална форма, с гладки ръбове и плътен инфилтрат в основата, с гладка лъскава повърхност с червен цвят. Възпалителни явления по обиколката ѝ отсъстват. При палпиране на краищата на язвата от двете страни под пръстите се усеща хрущялна плътност, което е типично за първичния сифилис. Въпреки това, във фаринкса проявите на първичен сифилис имат характеристики и могат да се проявят в различни клинични форми.

Лезии на фаринкса при вроден сифилис

Прави се разлика между ранни и късни прояви.

Ранните признаци се появяват не по-късно от 5-6 месеца след раждането на детето и са подобни на онези патоморфологични елементи, които се срещат във вторичния период на придобития сифилис. Освен това, новороденото развива персистиращ сифилитичен ринит, псевдомембранозни лезии на лигавицата, фаринкса, симулиращи дифтерия, кожни близалца, наподобяващи пемфигус на палмарната и плантарната повърхност с ламеларна десквамация на епидермиса, дълбоки пукнатини в областта на устните, които впоследствие се трансформират в радиални белези в ъглите на устата, характерни за вроден сифилис, и други признаци на вроден сифилис.

Късните признаци се появяват в юношеска или млада възраст. Те се проявяват с признаци, характерни за фарингеалните лезии на третичния сифилис, към които се добавят вродени сифилитични лезии на носа, ухото, зъбите, очите, вътрешните органи, както и различни видове функционални нарушения на сетивата и движенията.

Симптоми на сифилис на гърлото

Ангинозната форма се проявява като остър едностранен продължителен тонзилит с повишаване на телесната температура до 38°C и умерена болка в гърлото при преглъщане. Засегнатата сливица е рязко хиперемирана и уголемена. Първичният шанкър обикновено е скрит зад триъгълната гънка или в субтонзиларната ямка. Едновременно с това се развива регионален лимфаденит.

Ерозивната форма се характеризира с появата на повърхностна ерозия върху една от сливиците с оребрени заоблени ръбове, покрита със сив ексудат. При палпация се създава усещане за хрущялна плътност на дъното на ерозията, специфична за първичния сифилитичен афект.

Улцерозната форма се проявява с появата на кръгла язва по повърхността на сливиците, чието дъно е покрито с фалшив сив филм (сифилитичен дифтероид). Тази форма се характеризира с повишаване на телесната температура до 38°C и повече, тежка дисфагия, спонтанна и преглъщаща болка в гърлото, едностранна, съответстваща на страната на лезията, оталгия, контрактура на темпоромандибуларната става, слюноотделяне. По своите прояви тази форма е много подобна на перитонзиларен абсцес.

Псевдофлегмонозната форма наподобява клиничния ход на перитонзиларния флегмон и това често подвежда УНГ лекаря. Диагностичната пункция на предполагаемия флегмон или пробното му отваряне не дава резултати, телесната температура продължава да остане висока (39-40°C), субективните и едностранчивите обективни признаци на „флегмон“ се увеличават и тогава се прибягва до употребата на масивни дози пеницилин, което, разбира се, при сифилис бързо подобрява общото състояние на пациента и води до видимо нормализиране на възпалителния процес в гърлото. Всъщност, в този случай, ако говорим за сифилитична инфекция, това е само привидно оздравяване, докато специфичният процес продължава.

Гангренозната форма възниква при суперинфекция с fusospirillum microbiota. В този случай на повърхността на сливицата се появяват гранулационни образувания (много рядко) или се развива гангрена на сливицата: състоянието на пациента се влошава рязко, появяват се признаци на общо септично състояние, телесната температура достига 39-40,5°C, появяват се втрисане, обилно изпотяване, сливицата и околните тъкани претърпяват гангренозен разпад, причинен от симбиозата на анаероби с опортюнистични аероби и бледа трепонема. Характерна черта на сифилитичния шанкър на фарингеалната локализация е неговият дълъг ход и липсата на ефект от каквото и да е симптоматично лечение. След 4-6 седмици първичният шанкър на палатинните сливици претърпява белези, но сифилитичният процес продължава в продължение на много месеци под формата на розеола, разпръсната по цялата лигавица, и генерализирана аденопатия.

Всички гореспоменати фарингеални прояви на първичен сифилис са съпроводени с характерен едностранен регионален лимфаденит: рязко увеличение на един лимфен възел с много по-малки възли в обиколката му, липса на периаденит, повишена плътност и безболезненост на възлите. Всички останали лимфни възли на шията бързо се въвличат в процеса, което ще създаде впечатление за инфекциозна мононуклеоза.

Диагностика на сифилис на фаринкса

Диагнозата на фарингеалния сифилис е бърза и лесна, ако лекарят още от самото начало подозира наличието на твърд шанкър у пациента. Полиморфизмът на сифилитични прояви във фаринкса и липсата на опит в диагностицирането на сифилиди ad oculus обаче често водят до диагностични грешки, които могат да включват диагнози като вулгарна ангина, дифтеритна ангина, ангина на Винсент и др. Твърдият шанкър може да бъде объркан с шанкреоподобен амигдалит на Мюре, туберкулозна язва и ентелиом на сливиците и много други улцерозни и продуктивни процеси, развиващи се в палатинните сливици. Най-ефективният метод за ранна диагностика на сифилис с твърд шанкър, където и да се появи, е електронната микроскопия на патологичен материал за откриване на блед треонем in situ, което е особено важно, като се има предвид, че известните серологични реакции (например, Васерман) стават положителни само 3-4 седмици след появата на твърд шанкър.

Вторичният период на сифилис продължава 3-4 години и възниква, ако първичният период е преминал незабелязано. Отбелязва се генерализация на процеса с увреждане на кожата и лигавиците под формата на характерни обриви (сифилиди: розеола, папули, пустули, съдържащи бледи трепонеми), нарушаване на общото състояние на организма (неразположение, слабост, субфебрилна температура, главоболие и др.), промени в кръвта (левкоцитоза, анемия, повишена СУЕ, положителни серологични реакции); възможно е увреждане на вътрешни органи и кости.

По устната лигавица, мекото небце, сливиците и особено по палатинните дъги се появяват рязко очертани еритематозни и папулозен сифилис на фона на здрава лигавица, докато задната фарингеална стена остава непокътната. Те скоро придобиват онално-бял цвят поради подуване и мацерация на епитела и наподобяват леки изгаряния на лигавицата, които се появяват при контакт с концентриран разтвор на сребърен нитрат. Папулите са обградени от яркочервен ръб. При пушачи или при хора със зъбни заболявания (кариес, пародонтит, хроничен стоматит и др.), поради наличието на патогенна микробиота в устната кухина, папулите бързо се улцерират, стават болезнени и могат да се трансформират в кондиломоподобни образувания. Вторичните сифилиди на лигавицата на горните дихателни пътища и гениталиите са изключително заразни.

Във вторичния период на сифилиса се разграничават следните форми на фарингеални лезии.

Еритематозно-опалесцентната форма на сифилитичен фарингит се характеризира с хиперемия на лигавицата на фаринкса, палатинните сливици и свободния ръб на палатинните дъги и мекото небце. Енантемът може да бъде с ярък дифузен характер, както при скарлатина, понякога засяга само отделни области на лигавицата или изобщо не е изразен, причинявайки само болка в гърлото през нощта, без температурна реакция. Полученият сифилитичен енантем не реагира на никакво симптоматично лечение, както и главоболие, което не се облекчава от аналгетици.

Хипертрофичната форма засяга лимфоидния апарат на фаринкса и напълно обхваща целия лимфаденоиден пръстен на фаринкса. Най-податливи на увреждане са езиковите и палатинните сливици. Увреждането на лимфоидния апарат на фаринкса и ларинкса причинява развитие на неконтролируема кашлица и води до дисфония (дрезгавост на гласа) и афония. Едновременно с това се развива регионална лимфаденопатия с увреждане на подчелюстните, шийните, тилните и претрахеалните лимфни възли. Посочените патологични промени продължават дълго време (за разлика от баналните възпалителни процеси) и не реагират на конвенционалните терапевтични ефекти.

Диагнозата на фарингеалния сифилис във вторичния период, извършена само въз основа на ендоскопска картина, не винаги е лесна задача, тъй като голям брой заболявания на устната кухина и фаринкса с неспецифичен характер могат да се конкурират по външния си вид със същия брой атипични орофарингеални форми на втория период на сифилиса. Такива заболявания, от които трябва да се диференцират сифилитичните лезии на фаринкса, възникващи във втория период на сифилиса, могат да включват вулгарна ангина, ангина с херпетична (вирусна) етиология, афтозни букофарингеални процеси, някои специфични (нелюетични) заболявания на езика (туберкулоза, сложни форми на "географски" език, злокачествени тумори и банални възпалителни реакции), афтозен стоматит, левкоплакия, лекарствен стоматит и др. Важен диагностичен признак на сифилитични лезии на фаринкса е проявата на възпалителна реакция само по краищата на палатинните дъги или мекото небце. Основното правило за диагностициране на сифилис е провеждането на серологични реакции за всички заболявания на лигавицата на устната кухина и фаринкса, независимо от техния привидно „благоприятен“ вид.

Третичният период на сифилиса се развива след 3-4 години (рядко след 10-25 години) при пациенти, които не са получили адекватно лечение през вторичния период. Този период се характеризира с лезии на кожата, лигавиците, вътрешните органи (висцерален сифилис, най-често проявяващ се със сифилитичен аортит), костите и нервната система - невросифилис (сифилитичен менингит, tabes dorsalis, прогресивна парализа и др.). Типичен морфологичен елемент за този период на сифилиса е появата по кожата, лигавицата и други тъкани на плътни малки образувания (туберкули) или големи (гуми), склонни към гниене и улцерация. Третичният период на сифилиса на фаринкса може да протече в три клинични и патоморфологични форми: класическа гумообразна, дифузна сифиломатозна и ранна улцерозно-серпептиформна.

Гуматозната форма преминава през 4 етапа:

1. етапът на образуване на плътен, безболезнен сифилид, добре диференциран чрез палпация и несрастнал с околните тъкани, с размерите на грахово зърно до орех;
2. етапът на омекване, по време на който в течение на 2-3 седмици или няколко месеца в центъра на сифилиса (гума) се образува зона на некроза, създаваща усещане за флуктуация;
3. стадий на улцерация на гумата и разкъсване на съдържанието ѝ навън; язвата е дълбока кръгла кухина със стръмни ръбове, неравно дъно, покрита с остатъци от разложена тъкан;
4. етап на белези чрез образуване на гранулационна тъкан.

Гумата може да се локализира на задната стена на фаринкса, на сливиците, на мекото небце, оставяйки след себе си тъканен дефект.

Гумата на мекото небце има формата на полукълбо, бързо се улцерира и оставя след себе си заоблена перфорация на мекото небце в основата на езика, често разрушавайки и него. В този случай се наблюдава отворена носна реч и навлизане на течна храна в носа. Гумата на твърдото небце се развива по-бавно и води до разрушаване на палатинните костички, оставяйки след себе си широк проход в носната кухина. Поражението на палатинните сливици води до пълното им разрушаване с улавяне на околните тъкани и последваща значителна белегова деформация на фаринкса. В третичния период липсва специфична аденопатия, но ако се появи регионален лимфаденит, това показва вторична инфекция на засегнатите области на фаринкса.

Гумата на твърдото и мекото небце най-често се среща под формата на дифузен инфилтрат, по-рядко - под формата на ограничен гуматозен тумор. Процесът на образуване на гуматозен инфилтрат започва незабелязано и безболезнено с удебеляване и уплътняване на мекото небце, което губи подвижност, става твърдо и не реагира с типично движение при произнасяне на звука "Л". Инфилтратът придобива синкавочервен цвят и ясно се откроява на фона на останалата непроменена лигавица. Впоследствие гумата на мекото небце бързо се разпада с образуване на дълбоки, рязко очертани язви и перфорации. Увреждането на костите на твърдото небце протича под формата на дифузен или ограничен сифилитичен остеопериостит, водещ до некроза и топене на костната тъкан и перфорация на небцето. Деструктивните промени в мекото и твърдото небце водят до редица функционални нарушения, които включват предимно нарушения на преглъщането, отворена носна реч и нарушена заключваща функция на мекото небце.

При липса на навременно лечение се наблюдава по-нататъшно разрушаване на меките тъкани и костните образувания на фаринкса: пълно разрушаване на дъното на носната кухина, палатинните сливици, палатинните дъги, корена на езика и др. Захващането на големи съдове от некротичния процес (например езиковата артерия, вътрешната и външната каротидна, възходящите палатинни артерии, както и тонзиларната артерия) води до нефротично, често фатално кървене.

След заздравяване на гумо-улцеративни лезии, между стените на фаринкса, фаринкса и мекото небце се образуват плътни белези и сраствания в различни посоки, които често водят до стеноза на фаринкса или пълната му атрезия, което води до груби функционални нарушения, изискващи допълнителни пластични хирургични интервенции. Белезите след дълбоки язви, които се образуват по задната стена на фаринкса, имат характерна звездовидна форма и са причина за развитието на тежък атрофичен фарингит. Срастването на мекото небце със задната стена на фаринкса води до частично или пълно отделяне на орофаринкса от назофаринкса, което води до нарушено носно дишане, преглъщане и дисфония под формата на затворен носов звън. Появата на белези в областта на назофаринксния отвор на слуховата тръба причинява дисфункция на нейната функция и съответните слухови нарушения.

Дифузната сифилитична форма е най-често срещаната форма на фарингеални лезии в третичния период на сифилиса. Характеризира се с множествени лезии на фаринкса, които са в различни стадии на своето развитие, и последващи множествени белегови процеси. В началния стадий тази форма може да бъде сбъркана с грануломатозен хипертрофичен фарингит или болест на Изамберт, наблюдавани при пациенти с напреднали форми на ларингеална туберкулоза. Тази форма протича с повишаване на телесната температура и регионален лимфаденит. По-обширна сифилитична язва може да бъде сбъркана с фарингеален карцином, при който се наблюдават ранни метастази в шийните лимфни възли.

Ранната форма на сифилис на фаринкса (Syphylis tubero-ulcerosa serpiginosa) се среща много рядко и се характеризира с едновременна поява на сифилиди, характерни за вторичен и третичен сифилис, като в този случай се образува обширна пълзяща плитка язва, разположена главно по ръба на езика и мекото небце.

Всички гореспоменати форми на сифилис на фаринкса оставят след себе си обширни белези, които водят до изразени функционални нарушения както по отношение на акта на преглъщане, така и на формирането на гласа и речта.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Лечение на сифилис на гърлото

Лечението на сифилис на фаринкса се провежда в комбинация с общо специфично лечение в отделението по дерматовенерология, като се използват специални методи в съответствие с инструкциите, одобрени от Министерството на здравеопазването на Украйна.

Прогноза за сифилис на фаринкса

Прогнозата за пресни форми на сифилис и навременно лечение е благоприятна за цял живот, но последствията от нея за много жизненоважни функции, особено за нервната система и вътрешните органи, чието увреждане е пряко обусловено от сифилитичната инфекция, могат да доведат до дълбока инвалидизация на пациентите и преждевременната им смърт.