Епидемичен цереброспинален менингит (менингококова инфекция)

В световен мащаб се регистрират 3-10 случая на менингококов менингит на 100 000 души население.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини и патогенеза на епидемичен цереброспинален менингит

Епидемичният цереброспинален менингит се причинява от грам-отрицателен диплокок - Weichselbaum meningococcus. Заболяването се предава по въздушно-капков път. Входните точки са лигавицата на фаринкса и назофаринкса. Менингококите проникват в нервната система по хематогенен път. Източник на инфекция са не само болни хора, но и здрави носители. Менингитът се среща най-често през зимата и пролетта. Спорадични заболявания се наблюдават по всяко време на годината.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Симптоми на епидемичен цереброспинален менингит

Инкубационният период на епидемичния цереброспинален менингит е средно 1-5 дни. Заболяването се развива остро: силни втрисания, телесната температура се повишава до 39-40°C. Появява се силно главоболие с гадене или многократно повръщане, което бързо се увеличава. Възможни са делириум, психомоторна възбуда, конвулсии и нарушено съзнание. В първите часове се откриват менингеални симптоми (ригидност на тилната мускулатура, симптом на Керниг), които се засилват до 2-3-ия ден от заболяването. Дълбоките рефлекси са оживени, коремните рефлекси са намалени. В тежки случаи се засягат черепномозъчни нерви, особено III и VI (птоза, анизокория, страбизъм, диплопия), по-рядко VII и VIII. На 2-5-ия ден от заболяването често се появяват херпесни обриви по устните. С появата на различни кожни обриви (по-често при деца) с хеморагичен характер се регистрира менингокоцемия. Цереброспиналната течност е мътна, гнойна и изтича под повишено налягане. Откриват се неутрофилен плеоцитоз (до няколко десетки хиляди клетки в 1 μl), повишено съдържание на протеини (до 1-3 g/l) и намалено съдържание на глюкоза и хлориди. Менингококи под формата на диплококи („кафеени зърна“) се виждат в гъста капка кръв под обикновен микроскоп. Менингококите могат да бъдат изолирани и от слуз, взета от назофаринкса. В кръвта се наблюдават левкоцитоза (до 30x10 ⁹ /l), изразено изместване на левкоцитната формула наляво към миелоцитите и повишаване на СУЕ.

Според тежестта на клиничните симптоми се разграничават леки, умерени и тежки форми на заболяването. Наред с увреждането на менингите, в процеса се въвлича и мозъчното вещество, което се проявява клинично от първите дни на заболяването с нарушено съзнание, гърчове, пареза със слаба изява на менингеалния синдром. Възможни са зрителни и слухови халюцинации, а по-късно - нарушения на паметта и поведението. Появяват се хиперкинеза, повишен мускулен тонус, нарушения на съня, атаксия, нистагъм и други симптоми на увреждане на мозъчния ствол. В такива случаи се диагностицира менингоенцефалит, който се характеризира с тежко протичане и лоша прогноза, особено когато се появят признаци на епендиматит (вентрикулит). Епендиматитът се характеризира със специфична стойка, при която се развиват екстензионни контрактури на краката и флексионни контрактури на ръцете, крампи тип хорметония, подуване на зрителните дискове, увеличаване на количеството протеин в цереброспиналната течност и нейното ксантохромно оцветяване.

Менингококовият менингит може да бъде както самостоятелна клинична форма, така и компонент на генерализирана форма на менингококова инфекция, която включва и менингокоцемия.

Ранните усложнения на менингококовия менингит включват мозъчен оток с вторичен синдром на мозъчния ствол и остра надбъбречна недостатъчност (синдром на Уотърхаус-Фридерихсен). Остър мозъчен оток може да се появи с фулминантен ход или на 2-3-тия ден от заболяването. Основните симптоми са нарушено съзнание, повръщане, двигателно безпокойство, конвулсии, дихателни и сърдечно-съдови нарушения, повишено артериално и ликвороидно налягане.

При менингококов менингит, протичащ с менингокоцемия, е възможна остра надбъбречна недостатъчност, проявяваща се с развитие на септичен шок. Отбелязва се определена фаза в развитието на протичащите процеси, съответстваща на различни степени на шок.

• Септичен шок I стадий (фаза на топла нормотония) - състоянието на пациента е тежко, лицето е розово, но кожата е бледа, крайниците са студени. Някои пациенти имат обилно изпотяване, в други случаи кожата е суха и топла. Втрисане, централна хипертермия 38,5-40,5 °C. Умерена тахикардия, тахипнея, хиперпнея, артериалното налягане е нормално или повишено, централното венозно налягане е нормално или намалено. Диурезът е задоволителен или леко намален. Възбуда, тревожност със запазено съзнание, обща хиперрефлексия, при кърмачета често конвулсивна готовност. Компенсирана метаболитна ацидоза, дължаща се на респираторна алкалоза, DIC синдром I стадий (хиперкоагулация).
• Септичен шок II степен (топла хипотензионна фаза) - състоянието на пациента е много тежко, лицето и кожата са бледи, със сивкав оттенък; акроцианоза, кожата често е студена, влажна, телесната температура е нормална или субнормална. Изразени са тахикардия, тахипнея, пулсът е слаб, сърдечните тонове са приглушени. Артериалното (до 70-60 mm Hg) и централното венозно налягане са намалени. Сърдечният дебит намалява. Олигурия. Пациентът е инхибиран, летаргичен, съзнанието е замъглено. Метаболитна ацидоза. ДИК синдром II степен.
• Септичен шок III степен (фаза на студена хипотония) е изключително тежко състояние, съзнанието липсва в повечето случаи. Периферна вазоконстрикция. Кожата е синкаво-сива, тотална цианоза с множество хеморагично-некротични елементи, венозен застой като трупни петна. Крайниците са студени, влажни. Пулсът е нишковиден или не се открива, тежка диспнея, тахикардия, кръвното налягане е много ниско или нулево, не реагира на увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Мускулна хипертония, хиперрефлексия, патологични рефлекси на стъпалата, зениците са стеснени, реакцията на светлина е отслабена, възможни са страбизъм и конвулсии. Анурия. Метаболитна ацидоза. DIC синдром III степен с преобладаване на фибринолиза. Възможно е развитие на белодробен оток, токсичен мозъчен оток, метаболитен миокардит и ендокардит.
• Септичен шок IV стадий (терминално или агонално състояние). Липсва съзнание, мускулна атония, арефлексия на сухожилията, зениците са разширени, не реагират на светлина, тонични конвулсии. Наблюдава се изразено нарушение на дишането и сърдечно-съдовата дейност, прогресиращ белодробен и мозъчен оток. Пълна несъсирваемост на кръвта с дифузно кървене (носно, стомашно, маточно и др.).

Отокът-подуване на мозъка се развива изключително остро, характеризира се с изключително тежко протичане. На преден план излизат главоболие и повръщане, последвани от разстройство на съзнанието, психомоторна възбуда или общи тонично-клонични гърчове. Хипертермия. Лицето е хиперемирано, след това цианотично, зениците са стеснени, с мудна реакция към светлина. Пулсът става рядък, по-късно брадикардията може да бъде заменена с тахикардия. Появяват се диспнея, дихателна аритмия, възможен е белодробен оток. Смъртта настъпва в резултат на спиране на дишането; сърдечната дейност може да продължи още 10-15 минути.

Протичане на епидемичен цереброспинален менингит

Съществуват фулминантни, остри, абортивни и рецидивиращи варианти на менингококов менингит. Острият и фулминантният ход са най-типични за деца и млади хора. Рецидивиращият ход е рядък.

Диагностика на епидемичен цереброспинален менингит

Диагнозата се основава на клинични данни и резултатите от изследването на цереброспиналната течност.

Диференциалната диагноза се провежда с менингит с други етиологии, менингизъм при общи инфекции и субарахноидален кръвоизлив.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Превенция на епидемичен цереброспинален менингит

Болният се изолира, стаята, в която се е намирал, се проветрява в продължение на 30 минути. Тези, които са били в контакт с него, се изследват за носителство и за тях се установява медицинско наблюдение в продължение на 10 дни с ежедневна термометрия и едновременно изследване на назофаринкса от УНГ лекар.

Необходимите превантивни мерки включват специфична превенция на менингококова инфекция. Ваксините, специфични за менингококовата полизахаридна група (A+C, A+C+Y+W135), се използват в огнища на менингококова инфекция както по време на епидемичен подем, така и в междуепидемичния период (спешна превенция) за предотвратяване на вторични заболявания. Процедурата за провеждане на превантивни ваксинации срещу менингококова инфекция, определянето на групите от населението и сроковете за превантивни ваксинации се определят от органите, осъществяващи държавен санитарен и епидемиологичен надзор.

За спешна профилактика на менингококова инфекция се провеждат химиопрофилактични мерки, като се използва едно от антибактериалните лекарства, изброени в действащите санитарни разпоредби (2006 г.):

• рифампицин перорално (възрастни - 600 mg на всеки 12 часа в продължение на 2 дни; деца - 10 mg/kg телесно тегло на всеки 12 часа в продължение на 2 дни);
• азитромицин перорално (възрастни - 500 mg веднъж дневно в продължение на 3 дни; деца - 5 mg/kg телесно тегло веднъж дневно в продължение на 3 дни); амоксицилин перорално (възрастни - 250 mg на всеки 8 часа в продължение на 3 дни; деца - детски суспензии в съответствие с инструкциите за употреба);
• спирамицин перорално (възрастни - 3 милиона IU 2 пъти дневно, 1,5 милиона IU за 12 часа); ципрофлоксацин перорално (възрастни - 500 mg веднъж); цефтриаксон интрамускулно (възрастни - 250 mg веднъж).

Прогноза

Прогнозата е благоприятна в много случаи, при условие че лечението е навременно. В остатъчния период на заболяването се наблюдават астеничен синдром, главоболие, дължащо се на нарушения в динамиката на цереброспиналната течност; при деца са възможни умствена изостаналост, леки фокални неврологични разстройства и пароксизмални нарушения на съзнанието. Тежките последици под формата на хидроцефалия, деменция и амавроза са станали рядкост.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]