DIC в гинекологията

В гинекологичната практика синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация се среща най-често при хеморагичен шок, причинен от различни причини, бактериален токсичен шок като усложнение от криминален аборт; замразена бременност, преливане на несъвместима кръв.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини DIC

Пусковият механизъм при развитието на DIC синдром е активирането на кръвен или тъканен тромбопластин поради хипоксия и метаболитна ацидоза от всякакъв произход, травма, навлизане на токсини от различно естество в кръвния поток и др. Образуването на активен тромбопластин е първата и най-дълга фаза на хемостазата, в която участват много коагулационни фактори, както плазмени (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), така и тромбоцитни (3, I). Под влияние на активния тромбопластин с участието на калциеви йони (фактор IV), протромбинът се превръща в тромбин (фаза II). В присъствието на калциеви йони и с участието на тромбоцитен фактор (4), тромбинът превръща фибриногена във фибринов мономер, който от своя страна, под влиянието на плазмения фактор XIII и тромбоцитния фактор (2), се превръща в неразтворими фибринови полимерни нишки (фаза III).

В допълнение към промените в прокоагулантната връзка на хемостазата, се наблюдава активиране на тромбоцитната връзка, което води до адхезия и агрегация на тромбоцитите с освобождаване на биологично активни вещества: кинини, простагландини, гнетамин, катехоламини и др. Тези вещества променят пропускливостта на кръвоносните съдове, причиняват техния спазъм, отваряне на артериовенозни шънтове, забавят кръвния поток в микроциркулационната система, насърчават стазата, развитието на синдром на утайка, отлагането на кръв и образуването на тромби. В резултат на тези процеси се нарушава кръвоснабдяването на тъкани и органи, включително жизненоважни: черен дроб, бъбреци, бели дробове, някои части на мозъка.

В отговор на активирането на коагулационната система се активират защитни механизми, насочени към възстановяване на нарушената регионална тъканна перфузия: фибринолитичната система и клетките на ретикулоендотелната система. По този начин, на фона на дисеминирана интраваскуларна коагулация поради повишена консумация на прокоагуланти и повишена фибринолиза, се развива повишено кървене и се формира тромбохеморагичен синдром.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Симптоми DIC

Симптомите на остър DIC синдром са причинени от тромботични и хеморагични нарушения с различна тежест, които се проявяват като:

1. кръвоизливи в кожата, в лигавиците, от местата на инжектиране, наранявания, хирургични рани и матката;
2. некроза на някои области на кожата и лигавиците;
3. прояви от централната нервна система под формата на еуфория, дезориентация и замъгляване на съзнанието;
4. остра бъбречна, чернодробна и белодробна недостатъчност.

Степента на клиничните прояви зависи от стадия на DIC синдрома. Клиничната диагностика на DIC синдрома обаче е трудна, от една страна, защото всички тези симптоми не са специфични за тази патология, а от друга, защото симптомите на основните заболявания и състояния, на фона на които той се развива, са изключително разнообразни. Следователно, резултатите от лабораторните изследвания на хемостазната система излизат на преден план в диагностиката на острия DIC синдром на кръвта.

Острият ДИК се характеризира с увеличаване на времето за съсирване на кръвта (повече от 10 минути), намаляване на броя на тромбоцитите и нивата на фибриноген, увеличаване на времето за рекалцификация на плазмата, протромбиновото и тромбиновото време и повишаване на концентрацията на PDP и RKMP.

За определяне на фазата на DIC синдрома се предлагат следните експресни диагностични тестове: време на кръвосъсирване, спонтанна лиза на съсирека, тромбинов тест, определяне на FDP чрез етанолов тест и имунопреципитация, брой на тромбоцитите, тромбиново време, тест за фрагментация на еритроцитите.

Фаза I се характеризира с ускоряване на времето за съсирване на кръвта и тромбиновото време, както и с положителен етанолов тест.

Във фаза II на DIC синдрома се наблюдава умерено намаляване на броя на тромбоцитите (120-10 ⁹ /l), тромбиновото време се удължава до 60 s или повече и се откриват PDP и увредени еритроцити.

Във фаза III времето на кръвосъсирване, тест тромбинът и тромбиновото време се удължават, броят на тромбоцитите намалява до 100 • 10 ⁹ /l и настъпва бързо лизиране на образувания кръвен съсирек. Следните показатели са характерни за фаза IV: не се образува съсирек, тест тромбинът е повече от 60 сек, броят на тромбоцитите е по-малък от 60 • 10 ⁹ /l.

Хроничната форма на ДИК се характеризира с нормален или намален брой тромбоцити, нормално или дори повишено количество фибриноген, нормално или леко намалено протромбиново време, намалено време на кръвосъсирване и повишен брой ретикулоцити. От особено значение при диагностицирането на ДИК синдрома е появата на продукти от разграждане на фибрина (ПФФ) и разтворими фибрин/фибриноген мономерни комплекси (РФМК).

[ 9 ], [ 10 ]

Етапи

ДИК синдромът се проявява в последователни фази. MS Machabeln идентифицира 4 етапа:

1. етап - хиперкоагулация, свързана с появата на голямо количество активен тромбопластин;
2. етап - коагулопатия на потреблението, свързана с намаляване на прокоагулантите поради включването им в микротромбите, с едновременно активиране на фибринолизата.
3. етап - рязко намаляване на всички прокоагуланти в кръвта до развитие на афибриногенемия на фона на изразена фибринолиза. Този етап се характеризира с особено тежки кръвоизливи. Ако пациентът не умре, тогава DIC синдромът на кръвта преминава в следващия етап;
4. етап - възстановяване, по време на който състоянието на системата за кръвосъсирване постепенно се нормализира. Понякога обаче на този етап резултатите от тромбоза и нарушения на регионалната перфузия на органи и тъкани могат да се проявят под формата на остра бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност (ОДИ) и/или мозъчносъдов инцидент.

Трябва да се подчертае, че в клиничната практика пациентите със DIC синдром рядко се проявяват в такава класическа форма. В зависимост от причината, която е предизвикала развитието му, продължителността на патогенния ефект, състоянието на предишното здравословно състояние на жената, един от етапите може да бъде продължителен и да не преминава в друг. В някои случаи се наблюдава преобладаване на хиперкоагулация на фона на лека фибринолиза, в други фибринолизата е водещото звено в патологичния процес.

Според класификацията се разграничават следните:

• Етап I - хиперкоагулация;
• Етап II - хипокоагулация без генерализирано активиране на фибринолизата;
• Етап III - хипокоагулация с генерализирано активиране на фибринолизата;
• Етап IV - пълно съсирване на кръвта.

В стадия на хиперкоагулация времето на съсирване на общите коагулограмни тестове е съкратено, фибринолитичната и антикоагулантната активност е намалена. В стадий II коагулограмата показва консумацията на коагулационни фактори: броят на тромбоцитите, протромбиновият индекс и активността на факторите на кръвосъсирването - V, VII, VIII са намалени. Повишаването на нивото на свободния хепарин и появата на продукти от разграждане на фибрина (ПФФ) показват локално активиране на фибринолизата. Стадий III се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите, намаляване на концентрацията и активността на прокоагулантите с едновременно генерализирано повишаване на фибринолитичната активност и повишаване на свободния хепарин. Фазата на пълно кръвосъсирване се характеризира с изключителна степен на хипокоагулация с изключително висока фибринолитична и антикоагулантна активност.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Диагностика DIC

Водещата роля в диагностиката и лечението на DIC синдрома принадлежи на специалистите по коагулация. Гинеколозите обаче са първите, които се сблъскват с тази страхотна патология, така че те трябва да притежават необходимия набор от знания, за да започнат правилно, патогенетично обосновано лечение, преди специалистите по коагулация да бъдат включени в предоставянето на терапевтични и реанимационни действия.

[ 16 ]

Лечение DIC

Лечението на DIC синдрома трябва да бъде строго индивидуално, насочено към:

1. елиминиране на основната причина, която го е причинила;
2. нормализиране на хемодинамиката;
3. нормализиране на кръвосъсирването.

Методите, използвани за елиминиране на причината за ДИК, произтичат от естеството на гинекологичната патология. При жени със замразена бременност (синдром на задържане на мъртъв плод в матката) матката трябва да бъде евакуирана. При септични състояния е показана санация на огнището на инфекцията. Острата форма на ДИК, причинена от хеморагичен шок поради нарушена извънматочна бременност, руптура на яйчниците и други причини, изисква хирургичен контрол на кървенето.

Подходът за елиминиране на хемодинамичните нарушения също трябва да бъде индивидуален. Острите форми на DIC синдром обикновено се комбинират с хеморагичен шок, така че мерките за възстановяване на централната и периферната хемодинамика при тях имат много общи черти. В такива случаи се дава предимство на цяла „топла“ или прясно цитратна кръв за инфузионно-трансфузионна терапия, а сред нейните компоненти се използва плазма. Контролираният хемодилуционен режим се провежда в граници, ненадвишаващи 15-25% от BCC, поради желатинол, албумин, реополиглюцин и кристалоиди като разтвор на Рингер - натриев лактат, лактазол. Трябва обаче да се има предвид, че употребата на реополиглюцин в късния стадий на процеса и при наличие на обилно кървене изисква голямо внимание, тъй като прекомерното му приложение може да увеличи кървенето. В този момент е за предпочитане да се прелее албумин и плазма.

Най-трудната задача при лечението на острата форма на DIC синдром е възстановяването на нормалните коагулационни свойства на кръвта, което изисква спиране на вътресъдовата коагулация, намаляване на фибринолитичната активност и възстановяване на коагулационния потенциал на кръвта. Тази задача трябва да бъде решена от хематолог под контрола на коагулограма.

Хепаринът се прилага интравенозно в 100-150 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза със скорост 30-50 капки/мин. Дозировката на хепарина зависи от фазата на DIC синдрома: във фаза I е допустимо прилагането на до 5000 U (70 U/kg), във фази II и III - 2500-3000 U (30-50 U/kg), а във фаза IV не може да се прилага хепарин. В случай на предозиране с хепарин се използва протамин сулфат: 100 U хепарин се неутрализират с 0,1 ml 1% разтвор на протамин сулфат. Не се препоръчва употребата на хепарин върху големи раневи повърхности.

Фибринолитичната активност може да бъде инхибирана с помощта на инхибитори от животински произход, като контрикал, трасилол и гордокс. Единична доза контрикал е 20 000 U (дневна доза - 60 000 U), трисилол - 25 000 U (100 000 U), гордокс - 100 000 U (500 000 U). Не се препоръчва интравенозна употреба на синтетични инхибитори на протеолитичните ензими (епсилон-аминокапронова киселина, памба), тъй като те причиняват стабилизиране на кръвни съсиреци в микроциркулационната система, което води до тежки нарушения на кръвообращението в бъбреците и мозъка. Тези лекарства могат да се използват само локално. Инхибиторите на фибринолизата се използват по строги показания, тъй като рязкото намаляване на фибринолитичната активност може да доведе до повишено вътресъдово отлагане на фибрин. Най-добър ефект се постига чрез прилагане на тези лекарства във фаза III и IV на DIC синдрома.

Най-широко използваният метод за възстановяване на коагулационните свойства на кръвта при острата форма на DIC синдром е заместителната терапия. За тази цел се използва „топла“ донорска и прясно цитратна кръв, суха нативна и антихемофилна плазма. Кръвта се прелива в начални дози до 500 ml. След оценка на ефекта от преливането, кръвопреливането се повтаря. Използва се суха, нативна и/или антихемофилна плазма в общо количество 250-500 ml. Препоръчително е да се вземе предвид съдържанието на фибриноген във всички прилагани лекарства: в „топла“ донорска кръв - в антихемофилна плазма - 4 g/l, в суха плазма - 1 g/l, криопреципитат - 10-21 g/l.

Елиминирането на острите прояви на DIC синдрома не трябва да служи като сигнал за край на интензивната терапия. По време на рехабилитационния период е необходимо да се продължи лечението, насочено към елиминиране на възможни прояви на бъбречна и чернодробна недостатъчност, коригиране на дихателните нарушения, възстановяване на протеиновата и електролитна хомеостаза и предотвратяване на инфекциозни усложнения.