Алергодерматози

Острите алергични кожни заболявания включват уртикария, оток на Куинке, токсикодермия, еритема мултиформе, ексудативна еритема, синдром на Стивънс-Джонсън, синдром на Лайел. Тези заболявания се характеризират с увреждане на кожата, лигавиците, вътрешните органи с възможно развитие на животозастрашаващи състояния, изискващи спешна интензивна грижа. Тези форми на алергични дерматози се характеризират с остри дифузни или локализирани кожни лезии със сърбеж с различна интензивност, склонност към рецидив и хроничен ход.

Токсикодермия

Токсикодермията е остро алергично кожно заболяване, което се развива при деца с повишена чувствителност към хранителни и лекарствени алергени и представлява от 5 до 12% от всички алергични дерматози.

Основният симптом на токсикодермията е полиморфен обрив с макулопапулозен и везикуларен характер, предимно по екстензорните повърхности на крайниците, по гръбните повърхности на ръцете и краката. Елементите на обрива са с различна форма, диаметърът им не надвишава 2-3 см. Могат да бъдат засегнати и лигавиците на устната кухина и гениталиите. Обривът понякога е съпроводен със субфебрилна температура, болки в ставите и мускулите, в тежки случаи - интоксикация под формата на анорексия, летаргия и адинамичен синдром. Наблюдава се сърбеж на кожата, чиято интензивност е висока, особено по време на остри възпалителни обриви. Сърбежът се засилва през нощта, но може да бъде доста интензивен и през деня, може да доведе до безсъние и психоемоционален стрес. Токсикодермията може да се комбинира с подуване на лицето, ръцете и краката. След отшумяване на обрива се наблюдава персистираща пигментация и лющене.

Мултиформен ексудативен еритем

Еритема мултиформе ексудативна е тежка форма на алергични дерматози при деца. Това е остро рецидивиращо заболяване с наследствена предразположеност, IgE-зависим механизъм на образуване. Проявява се предимно на възраст от 1 до 6 години. Заболяването е полиетиологичен синдром на свръхсенсибилизация. Причинява се от бактериална, предимно стрептококова, и лекарствена сенсибилизация; има данни за ролята на вирусна инфекция в развитието на заболяването. Често се появява по време на обостряне на тонзилит, синузит или други инфекциозни заболявания. Обривът е съпроводен със субфебрилна температура, синдром на интоксикация. Еритема мултиформе ексудативна се проявява под формата на еритематозни обриви по кожата и лигавиците. Обривът е локализиран главно по торса и крайниците. Обривът може да персистира до 2-3 седмици. Съществуват три патохистологични типа лезии: дермални, смесени дермоепидермални и епидермални. Кръвните изследвания показват левкоцитоза, повишена СУЕ, повишена активност на трансаминазите и алкалната фосфатаза.

Синдром на Стивънс-Джонсън

Синдромът на Стивънс-Джонсън е най-тежката форма на алергична дерматоза при децата. Основните причинители на заболяването са лекарства, обикновено антибиотици, аналгин, аспирин. Заболяването започва остро с повишаване на температурата до фебрилни числа. Характерни са синдром на интоксикация и мускулни болки. Засяга се кожата на лицето, шията, крайниците и торса. В периода на остри възпалителни обриви се появяват ексудативно-инфилтративни епидермодермални образувания със заоблен червен цвят. Групирането на обрива е неправилно и несистематизирано. Обривът се характеризира със сърбеж, парене, болка, чувство на напрежение. Задължителен компонент на този синдром е ерозията с некротични елементи по лигавиците на устата и пикочно-половите пътища. Отбелязват се булозни елементи, симптомът на Николски е отрицателен. В особено тежки случаи се наблюдава стомашно-чревно кървене. Общ кръвен тест разкрива левкопения и анемия, докато тестовете на урината разкриват левкоцитурия и еритроцитурия. Биохимичните изследвания разкриват появата на С-реактивен протеин, повишена активност на трансаминазите, амилазата и алкалната фосфатаза, хиперкоагулация и активиране на тромбоцитите. Диагнозата на синдрома се основава на тежкото протичане, развитието на булозни елементи и увреждане на лигавиците. Токсично увреждане на паренхиматозните органи се наблюдава сравнително рядко.

Синдром на Лайел

Синдромът на Лайел е най-тежката форма на алергичен булозен дерматит, със смъртност до 25%. Това заболяване може да се развие във всяка възраст. Причината обикновено е употребата на лекарства, предимно антибиотици, често с комбинация от няколко антибиотика едновременно. Първоначалните прояви наподобяват многоформен ексудативен еритем, който се замества от образуването на големи плоски мехури. В някои области на кожата епидермисът се отстранява без видима предходна булозна реакция под въздействието на лек натиск или допир (положителен симптом на Николски). На мястото на отворените мехури се откриват обширни ерозивни повърхности с яркочервен цвят. При възникване на инфекция сепсисът се развива изключително бързо. Могат да се появят кръвоизливи с последваща некроза и улцерация. Възможно е увреждане на лигавиците на очите с улцерация на роговицата, водещо до зрителни нарушения, белези на клепачите. Мехури-ерозии, дълбоки пукнатини с гнойно-некротична плака могат да се появят и по лигавиците на устата, назофаринкса и гениталиите.

Токсични или токсико-алергични сърдечни лезии могат да се присъединят под формата на фокален или дифузен миокардит, чернодробни, бъбречни и чревни лезии. Малките съдове са засегнати от васкулит, капиларит и нодуларен периартериит. Изразени са симптоми на интоксикация, хипертермия и анорексия. Тежестта на състоянието зависи от площта на кожното увреждане. Ако е засегната повече от 70% от кожата, състоянието се оценява като изключително тежко със заплаха за живота; отбелязват се жизненоважни нарушения, свързани с токсичен мозъчен оток, дихателна аритмия и синдром на нисък сърдечен дебит. Лабораторните изследвания разкриват анемия, неутропения, лимфопения, повишена СУЕ до 40-50 mm/h, хипопротеинемия, С-реактивен протеин, повишена активност на алкална фосфатаза, трансаминази и амилаза. Характерни са електролитни нарушения, хипокалиемия и хиперкалцемия. Отбелязват се нарушения на хемостазата под формата на хиперкоагулация и намалена фибринолитична активност с възможно развитие на DIC синдром.

Лечение на алергични дерматози

Спешната терапия на алергичните дерматози трябва да бъде само етиопатогенетична. Необходимо е да се установи връзка между проявата на заболяването и излагането на причинния алерген. Изключването на алергена трябва да бъде възможно най-пълно, като се вземе предвид възможността за скритото му присъствие като компонент в други хранителни продукти, както и кръстосана реакция.

От голямо значение е прилагането на ентеросорбция с помощта на повидон (ентеродез), хидролитичен лигнин (полифепан), калциев алгинат (алгисорб), смекта и ентеросгел.

Най-ефективните противовъзпалителни лекарства са глюкокортикостероидите, които са показани както в остра, така и в хронична фаза на алергични дерматози. В момента се използват различни локални стероиди под формата на кремове, мехлеми [метилпреднизолон ацепонат (адвантан), мометазон фуроат] в кратки интермитентни курсове.

Задължителен компонент от лечението на тежки форми на алергични дерматози са локалните антибактериални средства. Необходим етап е отстраняването на разрушения епидермис при стерилни условия и освобождаването на ерозиите от коричките, измиването и третирането на раневите повърхности, за да се предотврати инфекция и развитие на септични усложнения. Препоръчва се внимателно прилагане на смес от локални кортикостероиди, анестетици, кератопластични и противовъзпалителни средства върху ерозивните повърхности с апликатор. За тази цел се използват локални стероиди в комбинация с актовегин или солкосерил. Използват се локални лекарства, които имат минимални странични ефекти, като същевременно запазват висока степен на противовъзпалително действие. Предпочитание се дава на най-новото поколение глюкокортикостероидни лекарства - метилпреднизолон ацепонат (адвантан) и мометазон фуроат (елоком). Тези продукти съществуват под формата на кремове, мехлеми, мастни мехлеми и емулсии.

Съвременната системна терапия на алергичните дерматози при деца включва прилагането на антихистамини. В острия период, за да се получи бърз ефект, е необходимо парентерално приложение на антихистамини от първо поколение (клемастин, хлоропирамин интрамускулно в доза, подходяща за възрастта). Когато тежестта на заболяването намалее, е по-добре да се използват антихистамини от ново поколение (лоратадин, цетиризин, ебастин, деслоратадин, фексофенадин).

Перорално и парентерално приложение на глюкокортикостероиди е показано при деца с тежък проградиентен ход на алергични дерматози и при недостатъчна ефективност на локалното лечение с глюкокортикостероиди. Продължителността на употреба на системни глюкокортикостероиди не трябва да надвишава 7 дни.

Децата с алергични дерматози често имат вторични кожни инфекции, причинени от смесена флора. В такива случаи най-оптималните лекарства са тези, съдържащи 3 активни компонента: стероиден, антибактериален и противогъбичен. Тази група включва Тридерм, състоящ се от 1% клотримазол, 0,5% бетаметазон дипропионат, 0,1% гентамицин сулфат.

При синдром на Лайел и синдром на Стивънс-Джонсън е показана инфузия на албумин със скорост 10 ml/kg с употребата на лекарства, които подобряват микроциркулацията (пентоксифилин (трентал, агапурин)], дезагреганти [тиклопидин (тиклид)] и антикоагуланти (хепарин). Интравенозен преднизолон 5 mg/kg. Инозин (рибоксин), пиридоксин, аскорбинова, пантотенова и пангамова киселини също се използват за усилване на бикарбонатната буферна система. В особено тежки случаи на синдроми на Стивънс-Джонсън и Лайел се препоръчва непрекъсната инфузия на хепарин със скорост 200-300 U/kg. В тежки случаи, ако гореспоменатата поетапна терапия е неефективна, особено при голяма площ на кожни лезии, поява на нови мехури и нарастваща тъканна некроза, е показана плазмафереза. Необходим компонент от лечението на алергични дерматози е облекчаването на болката и седацията. В тези случаи се препоръчва употребата на диазепам (седуксен), натриев оксибат, Показан е омнопон, промедол, кетамин, който причинява дисоциирана анестезия.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]