Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Учените са описали механизма на възникване на системния лупус еритематозус
Последно прегледани: 29.06.2025
">Автоимунната реакция при лупус се задейства на фона на прекомерен брой имунни рецептори, задължени да контролират липсата на вируси в клетките.
Системният лупус еритематозус е автоимунна патология с богата клинична симптоматика. Най-честите симптоми са типични лицеви обриви, болки в ставите, невропатии, нарушения на кръвообращението в крайниците, сърдечно-съдови нарушения и др. Клиничната картина на заболяването е описана подробно в различни научни трудове, което не може да се каже за причините и патогенезата.
Всъщност, общата причина е известна: имунната система атакува собствените структури на тялото, бъркайки ги с чужди. Но защо се случва това? Учените все още не могат да посочат ясни причини. Предполага се, че вирусно или микробно замърсяване, радиоактивно лъчение и др. допринасят за развитието на патологията.
Имунитетът включва редица различни протеинови вещества и клетки, свързани помежду си чрез импулсни връзки. За да се разбере механизмът на развитие на реакцията, е важно да се проследят и дефинират подробно всички известни връзки.
Представители на Института по биология и инфекции, заедно с немските си колеги, се опитаха да решат този проблем. Специалистите изследваха характеристиките на вродения имунитет, неговата реакция към патогенни патогени. Установено е, че вроденият имунитет проявява определена обобщена черта, характерна за определена вирусна група.
Клетъчните структури имат редица специфични Toll-подобни рецептори, които задействат вроден имунен отговор към появата на различни вирусни ДНК, РНК или бактерии. TLR7 рецепторът е чувствителен към едноверижна РНК на вирус, която е локализирана вътре в клетката и сигнализира по определен начин, когато вирусна частица се появи в клетката.
Функцията на рецепторите зависи от броя им в клетката. Малък брой рецептори могат да бъдат пренебрегнати от вируса. Голям брой рецептори водят до началото на автоимунен отговор. Подобни проучвания вече са проведени върху гризачи, където е потвърдено, че излишъкът от TLR7 рецептори причинява признаци на системен лупус еритематозус при животни.
Клетката обикновено има механизми, които регулират броя на рецепторите. Възможно е обаче да възникнат мутации, в резултат на които тези механизми престават да работят и TLR7 започва да се натрупва вътре в клетката с последващо развитие на автоимунна реакция.
Възможно е това да не е единственият възможен механизъм за развитие на системен лупус еритематозус. Но във всеки случай, идентифицираните замесени протеини вероятно могат да бъдат използвани за насочване към лекарства, които могат да противодействат на мутационните промени. В резултат на това може да е възможно да се „принудят“ протеините по-усърдно да обработват имунните рецепторни молекули, за да предотвратят началото на автоимунна реакция.
Подробности за изследването са описани на страницата на списание Science