Откриване на нова роля на малкия мозък в регулирането на жаждата

Малкият мозък, често наричан „малкият мозък“, привлича вниманието на изследователите от векове поради уникалната си структура и клетъчна сложност, като е един от най-старите региони на мозъка в еволюционно отношение. Традиционно той е бил разглеждан само като център за двигателен контрол; въпреки това, последните проучвания показват участието му в немоторни функции като познание, емоции, памет, автономна функция, ситост и завършване на храненето.

В скорошно проучване върху мишки, публикувано в Nature Neuroscience, изследователи от университетските болници (UH), Института за открития Харингтън към UH и Университета Кейс Уестърн Резерв откриха, че малкият мозък контролира и жаждата, важна функция, необходима за оцеляване. По-конкретно, екипът откри, че хормонът аспрозин дифундира от периферията в мозъка и активира клетките на Пуркиние в малкия мозък. Това води до повишено желание за търсене и пиене на вода.

„Аспрозинът, хормон, открит от нашата лаборатория през 2016 г., е известен със способността си да стимулира приема на храна и да поддържа телесното тегло, като активира ключови неврони на „глада“ в част от мозъка, наречена хипоталамус, и действа чрез свързване с протеин на повърхността на неврона, наречен „рецептор“, каза д-р Атул Чопра, старши автор на изследването.

Д-р Атул Чопра е изследовател в Института за открития Харингтън към Университета на Хавай и заместник-директор на Програмата за редки заболявания Харингтън, дежурен медицински генетик в Университета на Хавай и доцент по медицина, генетика и геномика в Медицинския факултет на Университета Кейс Уестърн Резерв.

Хормонът изисква рецептор за своето действие и в случая със способността на аспрозина да контролира апетита и телесното тегло, този рецептор е Ptprd. В допълнение към хипоталамуса, екипът установи, че той е силно експресиран и в малкия мозък, въпреки че функционалното значение на това е неизвестно.

„Първоначално предположихме, че действието на аспросина в малкия мозък координира приема на храна с хипоталамуса, което се оказа неправилно. Пробивът дойде, когато Ила Мишра, постдокторант в лабораторията и сега ръководител на собствената си лаборатория в Университета на Кентъки, откри, че мишки, при които чувствителността на малкия мозък към аспросин е била нокаутирана, са имали намален прием на вода. Нашата крайна цел беше да измерим приема на храна, а не приема на вода, което беше щастлива случайност.“

Тези мишки също показаха намалена активност на Пуркиниевите клетки, придружена от хиподипсия (намалена жажда). Приемът на храна, двигателната координация и обучението им не бяха засегнати. За разлика от това, мишките, при които чувствителността към аспрозин в хипоталамуса беше елиминирана, показаха намален прием на храна без ефект върху жаждата.

„Нашите резултати разкриват не само нова функция на церебеларните Пуркиниеви клетки в модулацията на жаждата, но и тяхната независима регулация от добре установени роли в двигателната координация и ученето“, добави д-р Чопра. „Увлекателно е, че след век или повече невробиологични изследвания, ние все още откриваме важни нови функции за части от мозъка, за които отдавна се смята, че са разбрани. По-широкото значение на това откритие е неговият потенциал за управление на разстройства, свързани с жаждата, като полидипсия (прекомерна жажда), хиподипсия и адипсия, за които в момента няма лечение.“