Недостигът на цинк е свързан с повишен риск от белодробни инфекции

Дефицитът на цинк в храната допринася за развитието на белодробна инфекция, причинена от бактерията Acinetobacter baumannii, която е водеща причина за вентилаторно-асоциирана пневмония, според ново проучване, публикувано в списание Nature Microbiology.

Екип от изследователи, ръководен от Медицинския център на Университета Вандербилт, откри неочаквана връзка между провъзпалителния цитокин интерлевкин-13 (IL-13) и белодробната инфекция, причинена от A. baumannii, и показа, че блокирането на IL-13 предотвратява смърт, свързана с инфекцията, в животински модел.

Резултатите от проучването показват, че анти-IL-13 антителата, одобрени от FDA за употреба при хора, могат да предпазват от бактериална пневмония при пациенти с цинков дефицит.

„Доколкото ни е известно, това е първото проучване, което показва, че неутрализирането на IL-13 може да предотврати смъртността от бактериална инфекция. Това откритие предполага потенциал за използване на анти-IL-13 терапия при пациенти с дефицит на цинк и пневмония, причинена от A. baumannii, като част от персонализиран подход на лечение“, каза д-р Ерик Скаар, магистър по обществено здравеопазване, професор по патология „Ърнест У. Гудпастър“ и директор на Института по инфекции, имунология и възпаление в университета Вандербилт.

Близо 20% от населението на света е изложено на риск от цинков дефицит, който може да наруши имунната функция и е основен рисков фактор за пневмония. Световната здравна организация счита цинковия дефицит за водещ фактор за заболявания и смърт.

Пациентите, изложени на риск от цинков дефицит, особено тежко болните и възрастните хора, също са изложени на риск от инфекция с A. baumannii. Пациентите в здравни заведения са изложени на най-голям риск, особено тези на вентилатори, с катетри или в интензивно лечение за дълги периоди. A. baumannii става все по-резистентен към антимикробни средства, което го прави сериозна заплаха за общественото здраве, каза Скаар.

За да изследват дали и как дефицитът на цинк в храната допринася за патогенезата на A. baumannii, изследователите разработиха миши модел на дефицит на цинк в храната и остра пневмония, причинена от A. baumannii. Изследването е ръководено от Лорън Палмър, доктор, бивш постдокторант във VUMC и сега доцент в катедрата по микробиология и имунология в Университета на Илинойс в Чикаго.

Изследователите установили, че мишките с дефицит на цинк имат повишено бактериално натоварване в белите дробове, бактериално разпространение в далака и по-висока смъртност в сравнение с мишките с адекватно количество цинк в диетата. Те показали, че мишките с дефицит на цинк произвеждат повече IL-13 по време на инфекцията и че прилагането на IL-13 на мишки с дефицит на цинк насърчава разпространението на A. baumannii в далака. Лечението с анти-IL-13 антитела защитава мишките с дефицит на цинк от смърт, предизвикана от A. baumannii.

Тези открития допълват нарастващия брой изследвания, показващи, че някои хранителни дефицити са свързани с производството на IL-13 и имунния отговор тип 2.

„IL-13 може да бъде важен рисков фактор за белодробни инфекции, свързани със здравните грижи, и опортюнистични инфекции, което подчертава необходимостта от по-нататъшно проучване на IL-13 като цел за лечение“, отбеляза Скаар.

Одобрените от FDA анти-IL-13 антитела (лебрикизумаб и тралокинумаб) са широко проучени като потенциални лечения за неконтролирана тежка астма. Въпреки че не са доказали своята ефективност за това показание, клиничните изпитвания показват, че са безопасни.