Може ли одобрено от FDA лекарство за рак да спре развитието на болестта на Паркинсон?

Болестта на Паркинсон е сложно заболяване, което засяга функцията на нервната система. Учените все още се опитват да разберат какви промени настъпват в мозъка при това състояние и какви действия могат да спрат тези промени.

Една област от интерес е да се изследват механизмите, които допринасят за натрупването на протеина алфа-синуклеин в мозъка на хора с болестта на Паркинсон.

Проучване, публикувано в списанието Nature Communications, установи, че два ключови протеина, Lag3 и Aplp1, взаимодействат, за да насърчат токсичността на алфа-синуклеина.

Изследователите също така установили, че използването на антитяло срещу Lag3 нарушава това протеиново взаимодействие и помага за спиране на невродегенерацията при мишки.

Ако бъдещи проучвания потвърдят тези открития, това би могло да насочи към потенциален начин за спиране на прогресията на болестта на Паркинсон.

Спиране на прогресията на болестта на Паркинсон: Нов подход

Изследователите са използвали мишки, за да изследват анормалния алфа-синуклеинов път. Те потвърдиха, че в процеса участват два ключови протеина, Aplp1 и Lag3.

Те открили, че взаимодействието между тези два протеина насърчава „патологичното свързване, интернализацията, трафика и токсичността на алфа-синуклеин“. Тези резултати също така показват, че Aplp1 и взаимодействието Aplp1-Lag3 насърчават междуклетъчното предаване на алфа-синуклеин.

Проучването установи също, че генетичното заличаване на Aplp1 и Lag3 е спомогнало за запазването на допаминергичните неврони - мозъчни клетки, които освобождават допамин, хормон, чието производство е нарушено при болестта на Паркинсон - и е обърнало поведенческите дефицити, причинени от предварително образувани алфа-синуклеинови фибрили.

Авторите на изследването Сяобо Мао, доктор, Тед М. Доусън и Валина Л. Доусън обобщиха основните открития на изследването, както следва:

„Нашият екип от университета „Джонс Хопкинс“ откри, че два протеина, наречени Aplp1 и Lag3, играят основна роля в начина, по който болестта на Паркинсон се разпространява в мозъка. Тези протеини взаимодействат помежду си и позволяват на вредни струпвания от друг протеин, наречен алфа-синуклеин, да нахлуят и убиват здрави мозъчни клетки. Алфа-синуклеиновите струпвания са отличителен белег на болестта на Паркинсон и са отговорни за прогресивната загуба на неврони, произвеждащи допамин, което води до двигателни и когнитивни нарушения.“

Препозициониране на противораково лекарство за болестта на Паркинсон?

Тези данни имат специфични клинични последици, тъй като вече има одобрено от FDA лекарство за рак, което е насочено към Lag3.

„Важно откритие е, че Lag3 вече е цел на одобрено от FDA лекарство за рак, наречено ниволумаб/релатлимаб, което използва антитела за блокиране на активността на Lag3“, обясниха авторите на изследването.

„Чрез блокиране на взаимодействието между Aplp1 и Lag3, открихме, че антитяло срещу Lag3 може да предотврати разпространението на алфа-синуклеинови струпвания в миши модели на болестта на Паркинсон. Това предполага, че препозиционирането на това одобрено от FDA лекарство би могло потенциално да забави или спре прогресията на болестта на Паркинсон при хората“, обясниха те.

Бъдещи изследвания

Това проучване има някои ключови ограничения, главно защото тестването на нещо върху мишки е различно от тестването му върху хора.

Изследователите са ограничени и от естеството на работата си, използваните процедури и ефективността на вида мишки, използвани в това проучване.

Авторите на изследването също така признават, че Aplp1 може да улеснява действието на Lag3 чрез нещо различно от директното взаимодействие, така че са необходими повече изследвания в тази област. Те също така искат да се задълбочат във физиологичните роли на Aplp1 и Lag3 и как тези протеини могат да взаимодействат с други типове клетки.

Влиянието на болестта на Паркинсон върху здравето

Болестта на Паркинсон засяга мозъка и движението. Една от характерните промени в мозъка при болестта на Паркинсон е наличието на телца на Леви.

Тези телца на Леви са струпвания от протеина алфа-синуклеин, които се натрупват в мозъчните клетки. Хората с болестта на Паркинсон могат да изпитват затруднения с движението, като тремор, загуба на равновесие и промени в походката. Те могат също да имат проблеми с паметта или концентрацията.

Понастоящем няма лечение за болестта на Паркинсон, така че лечението е насочено главно към облекчаване на симптомите. Това може да включва терапия за подпомагане на движението и говора, промени в диетата и употребата на лекарства за справяне с двигателните проблеми.