Ключовата роля на съня за възстановяването на сърцето

Изследванията показват как сънят намалява възпалението на сърцето и ускорява възстановяването след инфаркт, като регулира имунните и невронните пътища.

В скорошно проучване, публикувано в списание Nature, изследователи са изследвали ефектите на съня върху възпалението и възстановяването след инфаркт. При мишки и хора е установено, че сънят намалява възпалението в сърцето, като привлича моноцити към мозъка и ограничава активността на симпатиковите нерви към сърцето.

Връзката между мозъка и сърцето

Мозъкът и сърцето са тясно свързани и взаимодействат чрез имунни сигнали и невронни пътища, за да поддържат здравето си. Сънят е особено важен за сърдечно-съдовото здраве, тъй като лошото качество на съня и липсата му могат да увеличат риска от инфаркти.

Съвременните изследвания показват, че мозъкът регулира здравето на сърцето по време на сън чрез сложни невронни и имунни пътища. Например, сигналите от хипоталамуса влияят върху активността на имунните клетки и прогресията на сърдечно-съдовите заболявания.

Кръвоносните съдове, които пренасят кислород от сърцето, също са от съществено значение за предаването на физиологичното състояние на сърцето на мозъка. Въпреки значителното количество изследвания върху нарушенията на съня при пациенти със сърдечни заболявания, ефектите от сърдечното увреждане върху съня, както и реципрочните ефекти на променения сън върху сърдечното възстановяване, остават до голяма степен неизследвани.

За изследването върху хора, изследователите анализирали мозъчна тъкан от донори, претърпели миокарден инфаркт в рамките на две седмици преди смъртта. Лица с анамнеза за невродегенеративни заболявания, мозъчно увреждане, рак или инсулт били изключени от анализа. Пробите от човешка тъкан били оцветени за CCR-2 (CC хемокинов рецептор) и CD68 (клъстер на диференциация 68).

За да оценят съня, изследователите са изследвали 78 пациенти, участвали в немско проучване на хора с остър коронарен синдром. Пациенти, на които са били предписани лекарства за сън или са имали нарушения на съня, са били изключени от анализа.

Групата е претърпяла коронарна ангиография и измервания на фракцията на изтласкване с помощта на ехокардиография. Качеството на съня на пациентите е оценено и с помощта на скалата за мини-сън в Питсбърг, която измерва продължителността на съня, латентността, нарушенията и общото му качество.

Проведено е и рандомизирано контролирано кръстосано проучване, за да се изследва как хроничната липса на сън влияе върху програмирането на имунните клетки. Участниците са били изложени на адекватни и ограничени условия на сън в продължение на шест седмици, след което са били събрани кръвни проби за анализ.

Миокарден инфаркт е индуциран при мишки чрез лигиране на предната низходяща коронарна артерия под анестезия. След като мишките се възстановят от миокарден инфаркт, те са поставени в камера за фрагментация на съня. На мишките са имплантирани и електроенцефалограма (ЕЕГ) и електромиография (ЕМГ) за мониторинг.

Проби от костен мозък, кръв, сърце и мозък бяха получени от мишки за флуоцитометрия и имунооцветяващ анализ. Плазмените биомаркери и тъканните протеини, свързани със сърдечната и мозъчната функция, бяха измерени с помощта на имуноанализи и РНК анализ, включително количествена полимеразна верижна реакция (qPCR) и едноклетъчно РНК секвениране (scRNAseq).

Сърдечно-съдовите увреждания, като например миокарден инфаркт, увеличават продължителността на бавновълновия сън при мишки, което нарушава естествените им модели на сън, което предполага връзка между регулирането на съня и имунните отговори след сърдечни събития.

Мишките със сърдечно-съдови увреждания са имали по-дълги периоди на бавно-вълнов сън и намалена фаза на бързо движение на очите (REM). В случай на миокарден инфаркт, увеличената продължителност на съня е продължила повече от една седмица, заедно с намалени нива на активност и по-ниска телесна температура.

Имунните сигнали в кръвта активират микроглията в мозъка след миокарден инфаркт. Повишените нива на интерлевкин-1β (IL-1β) активират активността на микроглията и причиняват засилен хемокинов отговор, като по този начин увеличават набирането на имунни клетки към мозъка.

Анализът с флоуцитометрия също показа приток на моноцити в различни мозъчни области, като например хороидния плексус, третата камера и таламуса, в рамките на 24 часа след миокарден инфаркт. Тези моноцити могат да отделят сигнали, които увеличават бавно-вълновия сън, за който е доказано, че подпомага лечебния процес.

Инхибирането на навлизането на моноцити в мозъка с помощта на CCR2 антагонисти предотвратява промените в съня при мишки. По този начин, CCR2 играе критична роля в имунния отговор, който влияе върху начина, по който мозъкът и тялото регулират съня след сърдечно събитие.

Моноцитите, свързани с миокарден инфаркт, експресират сигнатура на тумор некрозис фактор (TNF), която не се наблюдава в нормалните моноцити в кръвта. Освен това, блокирането на активността на TNF в мозъка възстановява нормалните модели на сън.

Резултатите от проучването показват, че след миокарден инфаркт, имунните сигнали чрез продуцирания от моноцити TNF активират специфични неврони в таламуса, което увеличава продължителността на бавновълновия сън. Тези наблюдения предоставят нови доказателства за това как имунните отговори след сърдечни събития могат да повлияят на моделите на сън, които възпрепятстват заздравяването и възстановяването.