Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Източникът на болката са бактериите
Последно прегледани: 01.07.2025
Съвременната медицина знае факта, че възпалителният процес провокира отговор на имунната система и синдром на болка. Независимо от вида на инфекцията, се задейства определена верига от реакции с образуването на имунни клетки в засегнатите тъкани. Резултатът винаги е един и същ - подуване, нагнояване и болка. Така че, зъбоболът, причинен от кариес, и болката в корема, в резултат на чревна инфекция, могат да се нарекат страничен ефект в работата на имунната система.
Сензационно откритие направиха изследователи от САЩ. Оказа се, че бактериите са способни самостоятелно да активират болкови неврони. Първоначалният интерес е бил свързан с взаимодействието на невроните и имунните клетки при възникване на инфекция. Невронният отговор към патогенните бактерии възниква без участието на имунната система.
Следващият експеримент позволи на учените да проведат сравнителен анализ на броя на бактериите в кода на мишки, заразени със Staphylococcus aureus, в сравнение с размера на отока на възпалителния фокус, броя на имунните клетки и нивото на болковия синдром. Установено е, че съществува пряка връзка между нивото на болка и броя на бактериите, като най-високият индекс на болка е регистриран преди отока да се разпространи максимално.
Данните от изследването са публикувани в списание Nature, с информация, че бактериите имат два вида вещества, които влияят на рецепторите за болка. На първо място, това са N-формилирани пептиди, с които невроните комуникират. Лабораторните мишки без тези рецептори понасят болката по-лесно. Открити са и порообразуващи токсини, способни да проникнат през клетъчната мембрана, за да образуват голяма пора, която позволява на йонен поток да преминава, стимулирайки невронната активност.
От своя страна, болковите рецептори са способни да „комуникират“ с имунните клетки, което води до намаляване на тяхното действие. Активирането на болковите неврони намалява образуването на неутрофили и моноцити в засегнатата област. Както е известно, силата на имунния отговор зависи от броя на тези клетки. Учените успяха да идентифицират пептидна молекула, благодарение на която болковите неврони предават информация за необходимостта от намаляване на производството на възпалителни протеини на имунните клетки.
Известно е, че бактериите оставят антигени. Попадайки в кръвта и след това в лимфните възли, бактериалните молекули или техните частици се свързват с В-клетки, отговорни за производството на антитела. Рецепторите за болка се справят с имунната реакция и в този случай нервните клетки имат инхибиращ ефект върху миграцията на Т- и В-клетките в лимфната система.
Патогенните бактерии са провокатори на болезнените усещания и с помощта на тази болезнена реакция потискат имунния отговор срещу себе си.
Рецепторите за болка се опитват да устоят на инфекцията, опитвайки се да предпазят тъканите от допълнителни увреждания в резултат на възпаление, но бактериите имат ясно предимство.
Ако източникът на болка са бактерии, би било хубаво да се изобрети лекарство, което може да потисне реакцията на болковите рецептори към сигнали от бактерии, елиминирайки болковия синдром и едновременно с това ускорявайки имунната система.