Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Жълта треска - Причини и патогенеза
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 06.07.2025
Причини за жълта треска
Жълтата треска се причинява от РНК-съдържащ вирус Viceronhilus tropicus от род Flavivirus от семейство Flaviviridae, който принадлежи към групата на арбовирусите. Капсидът има сферична форма; размерът е около 40 nm. Нестабилен е в околната среда: бързо се инактивира при ниски стойности на pH, излагане на високи температури и конвенционални дезинфектанти. Съхранява се дълго време при ниски температури (в течен азот до 12 години). Установена е антигенна връзка с вирусите на денга и японския енцефалит. Вирусът на жълтата треска аглутинира гъши еритроцити, причинявайки цитопатичен ефект в клетките Hela, KB, Detroit-6.
Вирусът на жълтата треска се култивира в пилешки ембриони и в клетъчни култури на топлокръвни животни. Възможно е също да се използват клетки на някои членестоноги, по-специално комарът Aedes aegypti.
Доказано е, че при дълги пасажи в клетъчна култура и пилешки ембриони, патогенността на вируса за маймуните е значително намалена, което се използва за приготвяне на ваксини.
[ Патогенеза на жълтата треска
Жълтата треска се предава чрез ухапване от заразен комар. При заразяване вирусът прониква в регионалните лимфни възли през лимфните съдове, където се размножава по време на инкубационния период. След няколко дни той навлиза в кръвния поток и се разпространява в цялото тяло. Продължителността на виремичния период е 3-6 дни. През това време вирусът навлиза главно в съдовия ендотел, черния дроб, бъбреците, далака, костния мозък и мозъка. С развитието на заболяването се разкрива изразен тропизъм на патогена към кръвоносната система на тези органи. В резултат на това се наблюдава повишена съдова пропускливост, особено на капилярите, прекапилярите и венулите. Развиват се дистрофия и некроза на хепатоцитите, увреждане на гломерулната и тубулната системи на бъбреците. Развитието на тромбохеморагичен синдром се причинява както от съдово увреждане, така и от микроциркулаторни нарушения, както и от нарушение на синтеза на плазмени хемостатични фактори в черния дроб.
Кожата на починалите хора обикновено е жълта, често лилава поради венозна хиперемия. По кожата и лигавиците се открива хеморагичен обрив. Характерни са дегенеративни промени в черния дроб, бъбреците и сърцето. Черният дроб и бъбреците са значително уголемени, с дребноточкови кръвоизливи, мастна дегенерация, огнища на некроза (в тежки случаи, субтотална). Характерни промени се откриват в черния дроб, като се откриват телца на Каунсълман. В допълнение към промените в цитоплазмата, в ядрата на чернодробните клетки се откриват ацидофилни включвания (телца на Торес). Те възникват поради пролиферацията на вируса в клетките и промените в ядрата им. Въпреки значителните промени в черния дроб, след възстановяване се наблюдава възстановяване на функциите му без развитие на цироза.
В някои случаи причината за смъртта е увреждане на бъбреците, характеризиращо се с подуване и мастна дегенерация на бъбречните каналчета до некроза. В каналчетата се натрупват колоидни маси и кръвни цилиндри. Промените в гломерулите на бъбреците често са незначителни. Слезката е изпълнена с кръв, ретикуларните клетки на фоликулите са хиперпластични. Дегенеративни промени настъпват в сърдечния мускул; откриват се кръвоизливи в перикарда. Жълтата треска се характеризира с множество кръвоизливи в стомаха, червата, белите дробове, плеврата, както и периваскуларни инфилтрати в мозъка.