Симптоми на исхемичен инсулт

Симптомите на исхемичния инсулт са разнообразни и зависят от местоположението и обема на лезията на мозъка. Най-честата локализация на центъра на мозъчния инфаркт е каротидът (80-85%), по-рядко вертебробазиларния басейн (15-20%).

Инфектира в резервоара за кръвоснабдяване на средната церебрална артерия

Особеността на резервоара за кръвоснабдяване на средната церебрална артерия е наличието на ясно изразена система на обезпечение на кръвообращението. Когато проксимална оклузия на средната церебрална артерия (Ml сегмент) може да възникне субкортикални инфаркти, докато кортикалната област кръвоснабдяване остава при достатъчно neporazhonnoy кръвта на менингеалните анастомози. При липсата на тези гаранции може да се получи обширен инфаркт в областта на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия.

Инфаркт на перфузия в повърхностния клон на средната церебрална артерия може да възникне остро отклонение на главата и очната ябълка в посока на засегнатата полукълбо с лезии на доминиращата полукълбо може да се развие общо афазия и апраксия ипсилатералния ideomotor. С разгрома на субдоминанта полукълбо развиват контралатерална пренебрегване пространство, анозогнозия, aprosodiya, дизартрия.

Церебрални инфаркти в горните клонове на средната церебрална артерия клинично явна контралатерален хемипареза (предимно на горните крайници и лице) и контралатералния hemianesthesia същия преобладаващ локализацията в отсъствие на дефекти в зрителното поле. С широки фокуси на лезиите може да се появи приятелски излив на очни топки и фиксиране на погледа към засегнатото полукълбо. Когато доминиращото полукълбо е засегнато, развива се двигателната афазия на Broca. Оралната апраксия и идеомоторната апраксия на ipsilateral крайник също са често срещани. Инфарктът на субдоминантното полукълбо води до развитието на пространствени едностранни игнорирани и емоционални смущения. С оклузията на долните клонове на средната церебрална артерия могат да се развият двигателни нарушения, сензорни аграри и астерогноза. Често се откриват дефекти в зрителното поле: контралатерална еднозначна хемианопия или (по-често) горна квадрантна хемианопия. Лезиите доминиращата полукълбо да доведе до развитието на афазия Вернике с нарушения в говора разбиране и преразказ, parafazicheskimi семантични грешки. Инфаркт в субдоминанта полукълбо води до развитието на срещуположната игнориране докосване надмощие, анозогнозия.

За басейн миокардна перфузия striatokapsulyarnyh артерии, характеризиращи се с изразен хемипареза (или хемипареза и gemigipesteziya) или хемиплегия с или без нея дизартрия. В зависимост от размера и местоположението на лезията, парезата се простира главно до лицето и горната част на тялото или до цялата контралатерална половина на тялото. Ако обширен инфаркт striatokapsulyarnom може да се развие типични симптоми на оклузията или pial нейните клонове (например, афазия, и игнориране едноименния латерална хемианопсия).

Лакунарният инфаркт се характеризира с развитието на кръвоснабдяване на една от перфориращите артерии (единични стриатокапсулни артерии). Възможно е да се развият lacunar синдроми, по-специално изолирана хемипареза, хемихиестезия, атакатична хемипареза или хемипареза в комбинация с хемигипестезия. Присъствието на всеки, дори и преходни признаци на недостиг на висшето корова функция (афазия, агнозия, хемианопсия и т.н.), може със сигурност да се диференцират striatokapsulyarnye и лакунарен инфаркти.

Инфаркти в басейна на кръвоснабдяването на предната церебрална артерия

Инфаркти в резервоара за кръвоснабдяване на предната церебрална артерия се срещат 20 пъти по-малко инфаркти в областта на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия. Най-честите клинични прояви са моторни нарушения, оклузия на кортикални клонове на повечето от развиващия мотор дефицит в подножието и цялата долния крайник и по-слабо изразена пареза на горния край с обширни поражения на лицето и езика. Сензорните нарушения обикновено са леки и понякога напълно отсъстват. Инконтиненция също е възможна.

Инфаркти в резервоара за кръвоснабдяване на задната церебрална артерия

Запушване на задната мозъчна артерия инфаркти на разработване на тилната и темпоралния лоб медиобазални отдели. Най-честите симптоми са визуални дефекти на място (контралатерална едноименния хемианопсия). Могат да присъстват също photopsias и зрителни халюцинации, особено когато лезии субдоминанта полукълбо. Проксималната оклузия на церебрална постериорния сегмент артерия (Р1) може да доведе до сърдечен пристъп на мозъчния ствол и таламуса, поради факта, че тези области са перфузирани някои от клоновете на церебрална артерия задната (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye и задната хороидална артерия).

Инфаркти в кръвоснабдяването на гръбначния стълб

Оклузията на един перфориращ клон на базиларната артерия води до развитие на ограничен церебрален инфаркт, особено в моста и средния мозък. Мозъчния инфаркт симптоми, придружени от черепните нерви на ипсилатералния страна и моторно или сензорни увреждания на противоположната страна на тялото (така наречените променлив хемиплегия мозъчния ствол лезии). Оклузията на вертебралната артерия или нейните главни проникващи клонове, излизащи от дисталните секции, може да доведе до развитие на страничен медуларен синдром (синдром на Wallenberg). Доставянето на кръвта на страничната медуларна област също е променливо и може да бъде извършено от малки клони на задните церебеларни, предни долни мозъчни и базиларни артерии.

Класификация на исхемичния инсулт

Исхемичният инсулт е клиничен синдром на остра церебрална съдова травма, може да бъде резултат от различни заболявания на сърдечно-съдовата система. В зависимост от патогенетичния механизъм на развитие на остра фокална церебрална исхемия са изолирани няколко патогенетични варианта на исхемичен инсулт. Най-широко разпространената класификация е TOAST (Проучване на Org 10172 при лечение на остър инсулт), като разграничава следните варианти за исхемичен инсулт:

• атеротромботик - поради атеросклероза на големи артерии, което води до тяхната стеноза или оклузия; когато фрагментацията на атеросклеротична плака или тромб развива артерио-артериална емболия, също така включена в този вариант на инсулт;
• кардиоемболичен - най-често срещаните причини за емболични инфаркт са фибрилация (трептене и предсърдно мъждене), заболяване на сърдечните клапи (митрална), инфаркт на миокарда, особено предписването на до 3 месеца;
• лакунар - поради запушване на малките артерии, лезията им обикновено се свързва с наличието на артериална хипертония или захарен диабет;
• исхемична свързва с други по-редки причини: neateroskleroticheskimi васкулопатии, кръв хиперкоагулация, хематологични заболявания, хемодинамичен механизъм на фокусното артерия стена церебрална исхемия сноп;
• исхемия с неизвестен произход. За него се извършват удари с неидентифицирана причина или при наличие на две и повече възможни или вероятни причини, когато е невъзможно да се определи окончателната диагноза.

Тежестта на лезията като специална опция е разпределена на малък инсулт, неврологичната симптоматика, която се наблюдава при нея, се понижава през първите 21 дни от заболяването.

В острия период на инсулт, според клиничните критерии, се изолира лек, умерен и тежък исхемичен инсулт.

В зависимост от динамиката на неврологични разстройства възстановени удар в развитието ( "удар в движение" - с увеличение на тежестта на неврологични симптоми) и затворен инсулт (когато стабилизиране или обръщане на неврологични разстройства).

Има различни подходи към периодизацията на исхемичен инсулт. Като се имат предвид епидемиологичните показатели и съвременните идеи за приложимостта на тромболитичните лекарства за исхемичен инсулт, могат да бъдат разграничени следните периоди на исхемичен инсулт:

• най-остър период са първите 3 дни, от които първите 3 часа се определят като терапевтичен прозорец (възможност за използване на тромболитични лекарства за системно приложение); с регресия на симптомите през първата 24-часова диагностицирана преходна исхемична атака;
• остър период - до 28 дни. Преди това този период е определен до 21 дни; съответно, като критерий за диагностициране на малък удар, все още има регресия на симптомите до 21-ия ден на заболяването;
• ранен период на възстановяване - до 6 месеца;
• късен период на възстановяване - до 2 години;
• периодът на остатъчните явления е след 2 години.

[1], [2], [3], [4],