Прогресивно затъмнение: причини, симптоми, диагноза

За разлика от припадъка, хеморагичния инсулт или епилепсията, при които съзнанието е внезапно нарушено, бавно прогресиращото нарушение на съзнанието до дълбока кома е характерно за заболявания като екзогенна и ендогенна интоксикация, вътречерепни процеси, заемащи пространство, възпалителни лезии на нервната система и по-рядко други причини.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Основните причини за прогресивно замъгляване на съзнанието:

1. Екзогенна интоксикация
2. Процес на заемане на вътречерепно пространство
3. Тромбоза и инсулт на мозъчните синус(и)
4. Дифузна церебрална исхемия
5. Енцефалит, менингит
6. Енцефалопатия на Вернике
7. Статус епилептикус (прости и сложни парциални припадъци)
8. Метаболитни нарушения
9. Повишен вискозитет на кръвта (дехидратация)

Екзогенна интоксикация

Несъмнено най-честата причина за прогресивно замъгляване на съзнанието (ступор, сопор, кома) е интоксикацията. Усилването на симптомите и тяхната тежест се дължат на продължаващата абсорбция на токсичния агент (включително лекарство или алкохол) и неговата кумулативна доза. Наличието и характерът на реакцията към външни стимули определят дълбочината на загубата на съзнание. Пациентът може да има бавни плаващи движения на очните ябълки, които могат да бъдат консенсуални или неконсенсуални. Окулоцефалният рефлекс, т.е. рефлекторното отклоняване на очите към страната, противоположна на стимулирания лабиринт, по време на пасивно въртене на главата на пациента в странична или вертикална равнина, може да отсъства. Окулокалоричният рефлекс (нистагъм към страната, противоположна на страната на стимулирания лабиринт) може да отсъства. Зениците са стеснени, зеничните фотореакции обикновено са запазени. С напредването на комата зениците се разширяват и фотореакциите се губят. В крайниците може да се наблюдава феноменът на децеребрална ригидност. С напредване на нарушението на съзнанието се развиват мускулна хипотония, арефлексия (атонична кома) и критично увреждане на жизнените функции (кръвообращение и дишане). Подобна динамика на симптомите показва прогресивна дисфункция (инхибиране) на основните системи на мозъчния ствол.

Пълната липса на клинични признаци на функционална активност на мозъка (липса на спонтанно дишане, загуба на способност за терморегулация, изчезване на всички мозъчни рефлекси - корнеални, кашлични, окулокардиални, окуловестибуларни, зенични фотореакции, преглъщане) обикновено (но не винаги) показва неговото необратимо увреждане, определя се като екстремна кома и се счита за един от критериите за състояние на мозъчна смърт. Диагностичните критерии за мозъчна смърт включват още биоелектрическа тишина на мозъка (изоелектрична линия на ЕЕГ); липса на мозъчен кръвоток (феномен на псевдотромбоза при каротидна и вертебрална ангиография); липса на мозъчна артериовенозна разлика в кислорода.

Някои от горните критерии (по-специално биоелектрическа тишина на мозъка, липса на мозъчни рефлекси, спонтанно дишане и терморегулация) не са достатъчни за диагностициране на мозъчна смърт, ако пациентът е бил лекуван с хипотермия или ако коматозното състояние е причинено от отравяне със седативи. В тези случаи възстановяването на мозъчните функции е възможно дори след сравнително дълъг (часове) престой в състояние, съответстващо на клиничните характеристики на екстремна кома. Поради факта, че това състояние не е необратимо, то се определя като кома със загуба на вегетативни функции и не се счита за индикатор за мозъчна смърт.

Интоксикацията като причина за нарушено съзнание трябва да се има предвид при липса на други възможни етиологични фактори за ступор или кома.

Без допълнителни изследвания, диагностиката на интоксикацията често е невъзможна. Невровизуализацията и транскраниалната доплерова сонография не разкриват никакви патологични промени. При предозиране с барбитурати и бензодиазепини, ЕЕГ регистрира преобладаваща бета активност; при интоксикация с други лекарства се откриват дифузни промени в електрическата активност на мозъка. Тези електрофизиологични изследвания разкриват само дисфункция на кортикалните и стволовите структури. Полезно е да се търсят следи от приетите вещества или лекарства в джобовете на дрехите, на местата, където се съхраняват лекарства, в нощно шкафче и др. Ключовите диагностични методи са изследванията на кръв и урина за токсични агенти; при достатъчно основания за съмнение за интоксикация се използват форсирана диуреза, прилагане на антидоти и хемодиализа.

Процес на заемане на вътречерепно пространство

Наличието на симптоми на фокално мозъчно увреждане показва възможността за вътречерепен обемен процес (тумор, хематом, абсцес). Причината за замъгляване на съзнанието може да бъде разкъсване на съд, захранващ тумора, или увеличаване на мозъчния оток, или нарушение на венозния отток. Анамнестична информация, показваща възможността за мозъчна патология, може да отсъства, а отокът на зрителните дискове не винаги се наблюдава. ЕЕГ разкрива фокални и дифузни промени в електрическата активност. Лумбалната пункция е свързана с риск - възможно е нарушаване на темпоралния лоб или вклиняване на малкия мозък във foramen magnum и компресиране на мозъчния ствол.

Диагнозата се установява чрез неврологични изследвания или церебрална ангиография.

Тромбоза и инсулт на мозъчните синус(и)

В редки случаи, прогресивното замъгляване на съзнанието може да бъде единственият симптом на тромбоза на мозъчния синус. Началото на заболяването може да бъде остро, подостро или хронично прогресиращо. В повечето случаи първите симптоми са епилептични припадъци и моно- или хемипареза. Ако тези симптоми се появят по време на раждане, най-вероятната диагноза е венозната синусова тромбоза. Не са рядкост обаче случаите на „спонтанна“ тромбоза, като в този случай незабавната клинична диагноза е значително усложнена. В цереброспиналната течност може да се открие еритроцитна плеоцитоза (което като правило води до погрешно предположение за субарахноидален кръвоизлив).

Причини за асептична тромбоза на големи мозъчни синуси: бременност и следродилен период, болест на Бехчет, системен лупус еритематозус, употреба на орални контрацептиви, полицитемия, антифосфолипиден синдром, дефицит на антитромбин III, протеин С, хемолитична анемия, травматично мозъчно увреждане, мозъчни тумори, тежка дехидратация, оклузии на мозъчни артерии.

Причини за септична тромбоза: общи и локални инфекции, заболявания на ухото, гърлото, носа, зъбите; лицеви фурункули, мозъчни абсцеси, остеомиелит, пневмония, следродилен ендометрит, септични състояния.

Диференциалната диагноза на тромбозата на дуралния синус се провежда с нарушена мозъчна артериална циркулация, мозъчен тумор, менингоенцефалит и еклампсия.

Хеморагичният инсулт често е съпроводен с бързо (понякога мигновено) развитие на коматозно състояние, но е възможно бавно (субакутно) влошаване на състоянието и засилване на неврологичните симптоми. Разкриват се хемисиндроми, двустранни пирамидални знаци, менингеален синдром и увреждане на черепномозъчните нерви. Подобно на исхемичните инсулти, всички други мозъчносъдови инциденти са по-чести в зряла и напреднала възраст и се развиват на фона на известни рискови фактори.

Диагнозата се основава на невроизобразяващи или ангиографски изследвания, като се обръща особено внимание на скоростта на кръвния поток и визуализацията на синусите по време на късната фаза на пулсовата вълна. Ако диагнозата синусова тромбоза се потвърди, е задължително подробно изследване на хемостазната система.

Невровизуалните методи са особено полезни при поставянето на диагнозата („делта знак“ в КТ: контрастното вещество, обграждащо тромбозирания синус, образува А-образна форма, наподобяваща гръцката буква делта).

Дифузна церебрална исхемия

Дифузната церебрална исхемия, свързана с аноксия при атриовентрикуларен блок или камерно мъждене, или например с отравяне с въглероден оксид, може да доведе до прогресивно помътняване на състоянието. За диагнозата са важни анамнезата, показваща сърдечно заболяване, анализът на клиничните симптоми и ЕКГ.

Енцефалит, менингит

Диагнозата на енцефалита в острата фаза често е трудна. Важно е да се има предвид съществуването на два вида енцефалит. Постинфекциозният енцефалит (енцефаломиелит) обикновено се развива след неясна вирусна инфекция, обикновено засягаща дихателните пътища и се наблюдава по-често при деца. Проявява се предимно с общомозъчни симптоми, най-ярките от които са летаргия, генерализирани епилептични припадъци и дифузно забавяне на ЕЕГ активността без или с минимални фокални промени. Неврологичните симптоми варират и отразяват локализацията на преобладаващата лезия. Преобладават признаци на демиелинизация.

За разлика от постинфекциозния енцефалит, острият вирусен енцефалит включва фокално увреждане на мозъчната тъкан на едното полукълбо от вирусен агент, което се проявява (в допълнение към прогресивно замъгляване на съзнанието) с фокални симптоми, като афазия или хемиплегия. Тук не разглеждаме бавните вирусни инфекции.

Всички вирусни енцефалити се характеризират с остро начало и треска. Клиничните прояви на повечето вирусни енцефалити включват главоболие, треска, променено ниво на съзнание, дезориентация, нарушения на говора и поведението, както и неврологични признаци като хемипареза или епилептични припадъци. Тези симптоми разграничават вирусния енцефалит от вирусния менингит, който обикновено се проявява само със скованост на врата, главоболие, фотофобия и треска. Някои вируси имат тропизъм към определени видове клетки в мозъка (полиовирусът засяга предимно моторните неврони; вирусът на бяс - невроните на лимбичната система; увреждането на кортикалните неврони води до епилептични припадъци и фокални симптоми; херпес симплекс засяга главно темпоралните лобове (афазия, аносмия, темпорални припадъци, други фокални симптоми). Епидемиологичната ситуация може да помогне за идентифициране на естеството на вируса. В цереброспиналната течност обикновено се наблюдават плеоцитоза (главно мононуклеарни клетки) и повишено съдържание на протеин. Понякога цереброспиналната течност може да е нормална. ЕЕГ и ЯМР разкриват фокални промени в мозъка. Серологичните изследвания на цереброспиналната течност в острия период не винаги помагат при поставянето на диагнозата.

Диагностика на менингит

Диагнозата на менингита е по-малко трудна. В клиничната картина на безсъзнанието доминира менингеалният синдром. Анализът на цереброспиналната течност решава почти всички диагностични въпроси.

Енцефалопатия на Вернике

Острата или подостра поява на такива зенични нарушения при пациент, като неравномерно разширяване на зеницата с нарушени фотореакции, би трябвало да улесни разпознаването на енцефалопатия на Вернике. Диагнозата се потвърждава от появата на окуломоторни нарушения, атаксия, нистагъм и объркване. Тези симптоми възникват поради увреждане на средния мозък. На този етап от заболяването се наблюдава само леко нарушение на съзнанието, тъй като активиращата ретикуларна система все още не е значително увредена. Почти всички пациенти имат клинични признаци на хронична злоупотреба с алкохол: лека жълтеница на обвивката, разширени вени, тремор на пръстите, загуба на ахилесови рефлекси. Обективната анамнеза, събрана от роднини или познати на пациента, е важна.

Статус епилептикус (прости и сложни парциални припадъци)

При поредица от парциални епилептични припадъци (прости или сложни), прогресивно замъгляване на съзнанието може да не настъпи. Това състояние е разгледано в тази глава, защото моментът на внезапна промяна в нивото на съзнание може да убегне от вниманието на лекаря и лекарят може да отбележи само прогресивно влошаване на състоянието. Епилептичният синдром много рядко дебютира със статус епилептикус; ако лекарят знае, че пациентът има анамнеза за епилептични припадъци, тогава диагнозата статус епилептикус не би трябвало да създава затруднения. Водещите симптоми са характерни стереотипни конвулсии и движения. В случай на статус епилептикус при прости парциални припадъци, това са нистагмоидни потрепвания нагоре на очите с честота около 3 в секунда и понякога контракции на лицевите мускули. При сложни парциални припадъци се наблюдават добре познати дъвкателни или преглъщащи движения и/или всякакви стереотипни движения, извършвани от двете ръце, понякога вокализация. Диагнозата се потвърждава от резултатите от ЕЕГ изследване: регистрират се периоди на генерализирана пик-вълнова активност с честота 3 в секунда или двустранни остри вълново-бавно-вълнови комплекси в темпоралните отвеждания. Въпреки че това състояние се развива остро, ако по някаква причина не се окаже помощ, епилептичният статус може да доведе до прогресиращ мозъчен оток и смърт на пациента.

Метаболитни нарушения

Клиничните прояви на метаболитните нарушения са много неспецифични и диагностицирането им е възможно само с широк набор от лабораторни изследвания. Най-честата причина е хипергликемия (захарен диабет), като по-често се среща хиперосмоларната, а не кетоацидотичната форма. При изключване на захарен диабет е необходима консултация с терапевт и скрининг за други метаболитни нарушения (уремия, чернодробна недостатъчност и др.).

Повишен вискозитет на кръвта (дехидратация)

Често възрастните пациенти, които не получават адекватни грижи, се приемат в болница на етапа на прогресивно замъгляване на съзнанието, развиващо се в резултат на дехидратация. Това е възможно например при пациенти, страдащи от деменция - те могат просто да забравят да пият. Този синдром обаче може да се развие не само при пациент в домашни условия. Невролог може да се сблъска с такава ситуация в хирургична болница, когато в следоперативния период пациент на парентерално хранене не получава достатъчно течности. Прекомерната употреба на диуретици при възрастен пациент, особено страдащ от диабет (понякога неразпознат), винаги е изпълнена с влошаване на състоянието.

Прогресивното влошаване на съзнанието може да бъде причинено от други соматични заболявания (сърдечна недостатъчност, пневмония), които обикновено са съпроводени с характерна клинична картина и съответстващи резултати от параклинично изследване (ЕКГ, рентгенография на гръдния кош и др.).