Причини и патогенеза на аденома на простатата

Разбирането на патогенезата на аденома на простатата (простатната жлеза) е невъзможно без отчитане на съвременните данни за неговата анатомия и морфология. Съвременната теория за развитието на аденома на простатата (простатната жлеза) се основава на зоналната концепция за структурата на простатата, според която в простатната жлеза се разграничават няколко области, които се различават по хистологичните и функционалните характеристики на клетъчните елементи, които ги съставляват. Това са периферните, централните и преходните (транзиторни) зони, както и областта на предната фибромускулна строма и препростатичния сегмент.

В областта на семенния туберкул се отварят изходните отвори на семепровода. Стената на проксималната част на уретрата се състои от надлъжни гладкомускулни влакна. Препростатичният (гениталният) сфинктер, образуван от дебел слой гладкомускулни влакна, обгражда проксималната част на уретрата от шийката на пикочния мехур до върха на семенния туберкул и предотвратява появата на ретроградна еякулация.

Хистологични изследвания показват, че растежът на простатния аденом (простатна жлеза) започва в централната и преходната зона на простатата. Преходната зона на простатата се състои от две отделни жлези, разположени непосредствено зад вътрешния сфинктер на пикочния мехур. Екскреторните канали на тази зона са разположени на страничната стена на уретрата близо до семенния туберкул. Проксималната преходна зона съдържа жлезите на периуретралната зона, те граничат с вътрешния сфинктер на пикочния мехур и са разположени успоредно на оста на уретрата. Аденоматозните възли могат да се развият както в преходната зона, така и в парауретралната зона. В допълнение към нодуларната хиперплазия, преходната зона има тенденция да расте с възрастта.

Простатната капсула играе важна роля в развитието на симптомите на аденом на простатата (простатната жлеза). По този начин, при кучетата простатната капсула е слабо развита и дори при изразена хиперплазия, симптомите на заболяването рядко се развиват. Капсулата предава налягането на уголемената простатна тъкан към уретрата, причинявайки повишаване на уретралното съпротивление.

Аденом на простатата (простатна жлеза): патофизиология

Простатната част на уретрата е удължена и деформирана до 4-6 см или повече, главно поради областта на задната стена, разположена над семенния туберкул. Шийката на пикочния мехур е повдигната и деформирана, луменът ѝ става цепковиден. В резултат на това естествената кривина на уретрата се увеличава, а при неравномерно развитие на страничните лобове, уретрата също се извива в напречна посока, в резултат на което може да придобие зигзагообразен вид. Зейналата част на шийката на пикочния мехур в резултат на нарушаване на уретрално-сфинктерния механизъм по време на детрузорна компенсация се проявява клинично с уринарна инконтиненция.

Пикочният мехур също претърпява дълбоки промени. Неговата реакция към развитието на обструкция преминава през три етапа: раздразнителност, компенсация и декомпенсация. В първия етап на инфравезикална обструкция, пикочният мехур реагира чрез увеличаване на контракциите на детрузора, което позволява временно поддържане на функционалното равновесие и пълна евакуация на урината. По-нататъшното развитие на обструкцията води до компенсаторна хипертрофия на стената на пикочния мехур, която може да достигне 2-3 см дебелина. В този случай тя може да придобие трабекуларен вид поради удебелени и изпъкнали мускулни снопчета.

Началният етап от развитието на трабекулата се характеризира морфологично с хипертрофия на гладкомускулните клетки. Прогресирането на процеса води до отделяне на хипертрофираните мускулни елементи и запълване на пространствата между тях със съединителна тъкан. Между трабекулите се образуват вдлъбнатини, наречени фалшиви дивертикули, чиито стени постепенно изтъняват поради повишеното вътревезикално налягане. Такива дивертикули често са множествени, понякога достигайки значителни размери.

Еластичните свойства на детрузора се определят от наличието на колаген, който в гладкомускулната му тъкан съставлява 52% от общото количество протеин. С изчерпване на компенсаторните възможности и увеличаване на атрофията, стените на пикочния мехур изтъняват. Детрузорът губи способността си да се свива и се разтяга, в резултат на което капацитетът на пикочния мехур се увеличава значително, достигайки 1 литър или повече. Съпътстващите възпалителни и трофични промени водят до изразена склероза на мускулния слой на стената на пикочния мехур и намаляване на съдържанието на колаген. Съдържанието на съединителна тъкан става равно или надвишава съдържанието на мускулни елементи.

Степента на възстановяване на нормалната структура на стената на пикочния мехур зависи от продължителността на запушването на оттока на урината. В резултат на продължително запушване се развиват необратими морфологични промени, които водят до изразени функционални нарушения на пикочния мехур и не могат да бъдат отстранени дори с хирургично лечение. Тежката инфравезикална обструкция води до повишено налягане в пикочния мехур, нарушен отток на урина от бъбреците и развитие на везикоуретерален и ренален рефлукс, както и пиелонефрит. Уретерите се разширяват, удължават, стават извити, развива се уретерохидронефроза и хронична бъбречна недостатъчност. Патогенезата на промените в бъбреците и горните пикочни пътища при пациенти с аденом на простатата е сложна и зависи от много фактори: възрастови промени, съпътстващи заболявания, влияещи върху функционалния им капацитет, развитие на обструктивна уропатия.

В първия етап на обструктивна уропатия, запазването на форникалния апарат на чашките и целостта на епитела на събирателните каналчета на папилите предотвратяват появата на бъбречни тазови рефлукси и проникването на инфекция в бъбречния паренхим по възходящ път. С развитието на уретерохидронефроза настъпва структурна деформация на чашковите сводове, което създава благоприятни условия за появата на бъбречно-тазово-тубуларни, а впоследствие и бъбречно-тазово-венозни и бъбречно-тазово-лимфни рефлукси.

В резултат на повишено вътретазово налягане и бъбречно-ренален рефлукс, бъбречната хемодинамика е значително нарушена, последвано от развитие на структурни промени в вътреорганните артерии под формата на тяхната облитерация и дифузна стеноза. Хемодинамичните нарушения водят до сериозни метаболитни промени и тежка исхемия на бъбречната тъкан. Обструктивната уропатия води до прогресивно влошаване на всички показатели за функционалното състояние на бъбреците. Характерна особеност на този процес е ранното нарушаване на концентрационната способност на бъбреците, което се проявява предимно с рязко намаляване на реабсорбцията на Na йони и увеличаване на отделянето им с урината. Нарушена бъбречна функция при аденом на простатата в стадий I се наблюдава при 18% от пациентите. Във втори стадий хроничната бъбречна недостатъчност усложнява протичането на заболяването при 74%, като 11% от тях имат терминален стадий. Хронична бъбречна недостатъчност се открива при всички пациенти с аденом на простатата в стадий III, като интермитентният стадий се наблюдава при 63%, а терминалният стадий - при 25% от изследваните.

Инфекцията на пикочните пътища е от основно значение в патогенезата на бъбречните нарушения при аденом на простатата и значително усложнява протичането на заболяването. Пиелонефритът и бъбречната недостатъчност са причина за до 40% от смъртните случаи при пациенти с аденом на простатата. Хроничен пиелонефрит при пациенти с аденом на простатата се наблюдава в 50-90% от случаите.

Възпалението от бактериален произход се проявява главно в интерстициалната перитубуларна тъкан. В патогенезата на вторичния пиелонефрит при аденом на простатата основна роля играят уростазата, развитието на везикоуретерален и тазово-лесен рефлукс. Инфекцията навлиза в бъбрека по възходящ път от пикочния мехур. Инфекцията на пикочните пътища съпътства повечето случаи на аденом на простатата. Хроничният цистит е наблюдаван при 57-61% от амбулаторните пациенти и 85-92% от стационарните пациенти. В тази връзка патогенезата на хроничния пиелонефрит при пациенти с аденом на простатата може да бъде представена по следния начин: инфравезикална обструкция → дисфункция на пикочния мехур → цистит → недостатъчност на везикоуретералните връзки → везикоуретерален рефлукс → хроничен пиелонефрит.

Наличието на съпътстващ възпалителен процес в простатата играе голяма роля във формирането на клиничната картина при аденом на простатата. Честотата на хроничния простатит при аденом на простатата според лабораторни, хирургични и аутопсийни данни е съответно 73, 55,5 и 70%. Венозната стаза, компресията на отделителните канали на ацинуите от хиперпластична тъкан на жлезата и нейният оток са предпоставки за развитие на хронично възпаление. Морфологичното изследване на хирургическия материал показа, че в повечето случаи възпалителният процес е локализиран в периферията на жлезата. Съпътстващият хроничен простатит може клинично да се прояви като дизурия, което изисква диференциална диагноза с нарушения на уринирането, причинени от самия аденом на простатата. Неговото наличие води и до увеличаване на броя на ранните и късните следоперативни усложнения, във връзка с което са необходими мерки за идентифициране и саниране на хроничния простатит на етапа на консервативно лечение или подготовка за операция.

Камъните в пикочния мехур при аденом се образуват вторично поради нарушения в изпразването на пикочния мехур. Те се откриват при 11,7-12,8% от пациентите. Обикновено имат правилна кръгла форма, могат да бъдат единични или множествени, а по химичен състав са урати или фосфати. Бъбречните камъни съпътстват аденома на простатата в 3,6-6,0% от случаите.

Често срещано усложнение на простатния аденом е пълната остра задръжка на урина, която може да се развие на всеки етап от заболяването. В някои случаи това е кулминацията на обструктивния процес в комбинация с декомпенсация на контрактилната способност на детрузора, докато в други се развива внезапно на фона на умерени симптоми на нарушения на уринирането. Често това е първата клинична проява на простатния аденом. Според литературата, това усложнение се наблюдава при 10-50% от пациентите, най-често се среща във втория етап на заболяването. Провокиращи фактори за развитието на това усложнение могат да бъдат нарушение на диетата (консумация на алкохол, подправки), хипотермия, запек, преждевременно изпразване на пикочния мехур, стрес, прием на някои лекарства (антихолинергични лекарства, транквиланти, антидепресанти, диуретици).

Основните фактори за развитието на остра задръжка на урина са растежът на хиперпластична тъкан, функционалните промени в тонуса на шията и мускулите на пикочния мехур и нарушената микроциркулация на тазовите органи с развитието на оток на простатата.

В началния стадий на остра задръжка на урина, повишената контрактилна активност на детрузора води до повишаване на интравезикалното налягане. В следващите етапи, поради разтягане на стената на пикочния мехур и намаляване на нейната контрактилна способност, интравезикалното налягане спада.