Причини за удължаване и скъсяване на активираното парциално тромбопластиново време (APTT)

Причини, водещи до удължаване на активираното парциално тромбопластиново време (APTT)

• Нарушение на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) с нормално протромбиново и тромбиново време се наблюдава само в случай на дефицит или инхибиране на фактори VIII, IX, XI, XII, както и прекаликреин и високомолекулен кининоген. От тези форми на патология най-често се наблюдават дефицит и/или инхибиране на фактори VIII и IX, което е типично за хемофилия А и В, както и дефицит на фактор на фон Вилебранд. По-рядко имунни инхибитори на фактор VIII се появяват в кръвта на преди това здрави индивиди.
• Забавяне на коагулацията при определяне както на активирано парциално тромбопластиново време (APTT), така и на протромбиновото време с нормално тромбиново време и концентрация на фибриноген се наблюдава при дефицит на фактори X, V, II, както и под влияние на индиректни антикоагуланти.
• Удължаването на протромбиновото време при нормални стойности на активирано парциално тромбопластиново време (APTT) и тромбиновото време е характерно само за дефицит на фактор VII.
• Удължаване на активираното парциално тромбопластиново време (APTT), протромбиновото и тромбиновото време се наблюдава при дълбока хипофибриногенемия, лечение с активатори на фибринолизата. Удължаването на времето на съсирване само при тромбиновия тест е характерно за дисфибриногенемия и нарушения в полимеризацията на фибриновите мономери.
• Афибриногенемията и хипофибриногенемията, както вродени, така и свързани с тежко чернодробно увреждане, са съпроводени с удължаване на активираното парциално тромбопластиново време (APTT).
• По време на терапия с хепарин, активираното парциално тромбопластиново време (APTT), протромбиновото време и тромбиновото време се удължават. Определянето на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) е от голямо значение. Известно е, че пациентите могат да имат повишена или намалена чувствителност към хепарин. Въпросът за толерантността към хепарин може да бъде окончателно изяснен чрез многократно определяне на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) 1 час преди следващото приложение на хепарин. Ако активираното парциално тромбопластиново време (APTT) по това време е удължено с повече от 2,5 пъти спрямо нормата, тогава се констатира повишена чувствителност към хепарин и дозата му се намалява или интервалът между приложенията се увеличава.

Удължаването на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) може да показва наличието на лупусен антикоагулант (LA) при пациента, при липса на нарушения на други параметри на коагулограмата.

Скъсяването на активираното парциално тромбопластиново време (APTT) показва преобладаване на хиперкоагулация и се наблюдава в първата (хиперкоагулационна) фаза на острия DIC синдром.

Откриването на признаци на хиперкоагулация (съкращаване на времето на кръвосъсирване, протромбиново време, APTT) се счита за индикация за предписване на средномолекулен (15 000-25 000 Da) или нискомолекулен (4200-6100) хепарин. За да се следи адекватността на терапията, е необходимо да се определи времето на кръвосъсирване или активираното парциално тромбопластиново време (APTT) 2 пъти дневно. При изследване на времето на кръвосъсирване, инфузията с хепарин (с помощта на инфузионни помпи) трябва да се подбере по такъв начин, че този показател да се поддържа в рамките на 15-23 минути, а APTT 2-3 пъти по-висок от нормалния. Освен това, при предписване на високи дози хепарин е необходимо ежедневно наблюдение на съдържанието на ATIII, тъй като нивото му рязко намалява в резултат на консумацията.

Нискомолекулните (фракционирани) хепарини причиняват по-ниска консумация на ATIII, практически не активират тромбоцитите и не предизвикват имунни реакции. Те не са способни да свързват едновременно тромбин и ATIII, следователно не ускоряват инактивирането на ATIII, но запазват способността си да катализират инхибирането на фактор Xa от ATIII. Ускоряването на инактивирането на фактор Xa не изисква образуването на троен комплекс и може да се постигне само чрез свързване на хепарина с ATIII (в зависимост от нискомолекулния хепаринов препарат, съотношението анти-Xa/анти IIa варира от 2:1 до 4:1).

За мониторинг на лечението с нискомолекулен хепарин се използва по-чувствителен тест от APTT - определя се анти-Xa активността на плазмата (количествено определяне на хепарин, където фактор Xa се използва като реагент). При определяне на анти-Xa активността на плазмата се използва декстран сулфат за изместване на хепарина от комплекса с протеините, което осигурява точността на измерване на количеството Xa комплекси с ATIII. Като индикатор се използва реакция с хромогенен субстрат за фактор Xa.

Схема за мониторинг на лечение със средномолекулен хепарин

Доза хепарин	Път на приложение	Съотношение на APTT пациент/APTT контрол и брой определяния
По-малко от 20 000 IU/ден	Подкожно (2-3 инжекции)	Не е необходим мониторинг
20 000-30 000 IU/ден	Подкожно (2-3 инжекции)	1,2-1,5, определяне преди следващото приложение и след 4-6 часа
Повече от 30 000 IU/ден	Интравенозно (периодично приложение на 5000-7500 IU на всеки 4 часа или 7500-10 000 IU на всеки 6 часа)	1.5-4, определяне преди следващото въвеждане
500-1000 единици/час	Интравенозно (инфузия)	2.0-2.5

Схема за мониторинг на лечението с нискомолекулен хепарин

Доза хепарин	Път на приложение	Анти-Xa, U/ml
2000-2500 единици	Подкожно (веднъж дневно)	Не е необходим мониторинг
4000-5000 единици	Подкожно (1-2 пъти дневно)	Преди следващото приложение - 0,2-0,4 U/ml
100-120 IU/кг	Подкожно (2 пъти на ден)	Преди инжектиране - над 0,3 U/ml, след 3-4 часа - по-малко от 1,5 U/ml
30-40 IU/kg еднократно, след това 10-15 IU (kg/h)	Непрекъсната интравенозна инфузия	0,5-1,0 U/ml, коригиране на скоростта на всеки 3-6 часа

При миокарден инфаркт ефективността на антикоагулантната терапия (хепарин) се преценява по степента на удължаване на APTT, което отразява и проходимостта на коронарните артерии.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]