Причини за анорексия нервоза

Причините за анорексия нервоза са неизвестни. В допълнение към пола (жена), са идентифицирани редица други рискови фактори. В западното общество затлъстяването се счита за непривлекателно и нездравословно, така че желанието за слаба фигура е широко разпространено, дори сред децата. Повече от 50% от момичетата в предпубертетна възраст използват диети или други методи за контрол на теглото. Прекомерната загриженост за собственото тегло или анамнезата за диети са предсказващи фактори за повишен риск, особено при хора с генетична предразположеност към анорексия нервоза. Проучвания на монозиготни близнаци показват процент на съгласуваност над 50%. Семейните и социалните фактори вероятно играят роля. Много пациенти принадлежат към средната и горната социално-икономическа класа; те са педантични, съвестни и интелигентни, с много високи стандарти за постижения и успех.

Причините за анорексията са нерешен проблем. Чуждестранните автори често интерпретират появата ѝ от фройдистки позиции като „несъзнателно бягство от сексуалния живот“, „желание за връщане в детството“, „отхвърляне на бременността“, „фрустрация на оралната фаза“ и др. Психоаналитичните концепции обаче не обясняват проявите на заболяването, а напротив, водят до неправилното им разбиране. Както психичните промени, така и хуморалните фактори играят роля във формирането на нервната анорексия и нейното развитие.

Причините за анорексията трябва да се търсят и в преморбидни личностни черти, физическо и психическо развитие, възпитание и микросоциални фактори. Нервната анорексия се среща в пред-, пост- и същинския пубертетен период, т.е. фонът са дисрегулаторни промени в ендокринната система, характерни за този период. Развитието на булимичната форма на нервна анорексия е свързано и с преморбидни особености на функцията на хипоталамо-хипофизната система. Установено е също, че гладуването, водещо до изтощение, причинява вторични невроендокринни и метаболитни промени, които от своя страна засягат функцията на мозъчните структури на мозъка, причинявайки психични промени. Формира се порочен кръг от психобиологични разстройства. Изследва се възможната роля на опиоидната пептидна система в регулирането на хранителното поведение при пациентите.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ендокринни причини за анорексия

Ендокринни нарушения при нервна анорексия. Наличието на аменорея е един от диагностичните критерии за нервна анорексия. Именно менструалната дисфункция често кара пациентите да потърсят медицинска помощ за първи път. Въпросът дали тези промени са първични или вторични е широко дискутиран. Най-разпространената гледна точка е, че загубата на менструация настъпва вторично, поради загуба на тегло. В тази връзка е изложена позиция за критично телесно тегло - сравнително индивидуален праг на тегло, при който се появява аменорея. В същото време, при голям брой пациенти, менструацията изчезва в самото начало на заболяването, когато няма дефицит на тегло, т.е. аменореята е един от първите симптоми. Известно е, че когато телесното тегло се възстанови до стойността, при която е била загубена менструалната функция, последната не се възстановява дълго време. Това дава възможност да се мисли за първичността на хипоталамичните нарушения, които се проявяват на фона на специално хранително поведение при такива пациенти. Възможно е по време на рехабилитацията на телесното тегло съотношението мастна тъкан/телесно тегло да не се възстанови, а това е необходимо за нормалната менструална функция. Патогенезата на аменореята при жените спортистки също е свързана с нарушение на това съотношение.

Проучвания върху гонадотропната секреция разкриват намаляване на циркулиращите хипофизни и яйчникови хормони. При прилагане на лулиберин на пациенти се наблюдава намалено освобождаване на LH и FSH в сравнение със здрави хора. Обсъжда се въпросът за възможността за лечение на аменорея, свързана с нарушения на хипоталамично ниво. Разкрита е корелация между хормоналните и соматичните промени, които са отговорни за поддържането на аменореята. Психогенните фактори са важни по време на периоди на възстановяване на менструацията и началото на нарушенията.

Проучване на секрецията и метаболизма на половите стероиди показва повишаване на нивата на тестостерон и намаляване на естрадиола, което се обяснява с промени във функцията на ензимните системи, участващи в синтеза на тези стероиди и метаболизма в тъканите.

При пациенти с булимия аменореята често протича без изразен дефицит в телесното тегло. Възможно е специалното „повръщащо“ поведение на пациентите да съответства на промени в системата от невропептиди, невротрансмитери на мозъка, които влияят на хипоталамичните механизми за регулиране на менструалната функция.

Лабораторните изследвания показват, че нивата на свободния Т4 _, общия Т4 _и TSH са нормални, но серумният Т3 _при пациенти с тежък дефицит на тегло е намален, докато хипофизният тиреотропин (TSH) остава нормален, т.е. наблюдава се парадоксална нечувствителност на хипофизната жлеза към намаляване на Т3 _. Въпреки това, с въвеждането на тиролиберин се отбелязва освобождаване на TSH, което показва нормални хипоталамо-хипофизни връзки. Намаляването на Т3 _се причинява от промяна в периферния преход на Т4 _към Т3 _и се разглежда като компенсаторна реакция, която насърчава запазването на енергията в условия на изтощение и дефицит на тегло.

При пациенти с нервна анорексия е установено повишаване на плазмения кортизол, което е свързано с нарушение на хипоталамус-хипофизо-надбъбречната система. За да се проучи патофизиологията на тези нарушения, на пациентите е прилаган кортикотропин-освобождаващ фактор. В този случай е отбелязан значително намален ACTH отговор на стимулация. Промени в ритъма на секрецията на кортизол, липса на потискане по време на дексаметазоновия тест се наблюдават при някои психични разстройства, които не са съпроводени с дефицит на телесно тегло. Редица автори посочват промяна във функцията на надбъбречните ензими при пациенти с нервна анорексия, регулирана от пропиокортин. Намаляването на екскрецията на 17-OCS в урината е свързано с нарушение на метаболизма на кортизола и бъбречната функция.

Особен интерес представлява състоянието на въглехидратния метаболизъм при пациенти с булимия. Те показват метаболитни признаци на гладуване (повишена бета-хидроксимаслена киселина и свободни мастни киселини в кръвта) без изразен дефицит в телесното тегло, както е при пациентите с отказ от хранене и загуба на тегло, както и намален глюкозен толеранс, промени в инсулиновата секреция. Тези фактори не могат да бъдат обяснени само като вторични, причинени от загуба на тегло и отслабване; те могат да бъдат свързани със специфично хранително поведение.

Хронична хипогликемия се наблюдава при пациенти с отказ от храна. В литературата има описания на хипогликемични коми при пациенти с нервна анорексия. Намаляването на нивата на инсулин очевидно е свързано със състоянието на хронично гладуване. Нивото на глюкагон остава нормално по време на продължително заболяване, като се повишава само в първите дни на отказ от храна. При глюкозно натоварване нивото му не се различава от това при здрави хора. Нервна анорексия се среща при млади момичета със захарен диабет. Тогава тя е причина за необясним лабилен ход на заболяването.

Нивото на соматотропин се повишава при тежки състояния на пациентите и значителен дефицит на телесно тегло. Парадоксалната му реакция се наблюдава при прилагане на глюкоза. В литературата има съобщения за остеопороза при пациенти с това заболяване, нарушение в системата на калциевия метаболизъм и хормоните, които го регулират; нивото на холестерол и свободни мастни киселини в плазмата се повишава. Състоянието на чернодробните ензимни системи се променя, започвайки от ранните стадии на заболяването. Бъбречната функция също не остава непроменена - минутната диуреза, ендогенният креатининов клирънс и екскрецията на електролити с урината намаляват. Тези отклонения очевидно имат адаптивен характер.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Електролитни причини за анорексия

При изследване на електролитния баланс при пациенти с различни форми на нервна анорексия се наблюдава спад в нивото на калий в плазмата и клетките, вътреклетъчна ацидоза (въпреки че в плазмата може да се наблюдава както алкалоза - при пациенти с повръщане, така и ацидоза). Внезапната смърт на пациенти с нервна анорексия е свързана с електролитни промени на клетъчно ниво. Обемът на циркулиращата кръв намалява, но при изчисляване на 1 kg телесно тегло се наблюдава хиперволемия (увеличение с 46% в сравнение със здрави индивиди). Става ясно, че при такива пациенти трябва да се прилагат внимателни интравенозни инфузии. Това е свързано с описаните случаи на смърт поради неправилна инфузионна терапия.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Патогенеза на нервна анорексия

В основата на заболяването са психичните промени с формирането на дисморфофобични преживявания, водещи до съзнателен отказ от хранене, изразена загуба на тегло. Хроничният хранителен дефицит до голяма степен определя клиничната картина на заболяването. Установени са нарушения в секрецията на гонадотропини, забавена реакция на TSH към TRH, промяна в секрецията на STH и кортизол, което показва наличието на хипоталамичен дефект. При успешно лечение на заболяването и нормализиране на телесното тегло се нормализира и нарушената секреция на хормони, което показва вторичния характер на нарушенията в хипоталамуса във връзка със загубата на тегло. Въпреки това, честото наличие на определени неврометаболитно-ендокринни синдроми в преморбидния период (хипоталамично затлъстяване, първична или вторична аменорея или олигоменорея), както и персистирането на аменореята при много пациенти дори след пълно нормализиране на телесното тегло и персистирането на нарушения плазмен LH отговор на стимулация с кломифен, показват възможна конституционална малоценност на хипоталамо-хипофизната област, която участва в генезиса на заболяването. Диференциалната диагноза трябва да се проведе с патологични състояния, водещи до първичен и вторичен хипопитуитаризъм с изразена загуба на тегло. Необходимо е също така да се изключи първична ендокринна и соматична патология, съпроводена със загуба на тегло.