Причини и патогенеза на острата надбъбречна недостатъчност

Адреналните или Адисонови кризи се развиват по-често при пациенти с първично или вторично надбъбречно заболяване. Те са по-рядко срещани при пациенти без предходно надбъбречно заболяване.

Декомпенсацията на метаболитните процеси при пациенти с хронична надбъбречна недостатъчност, в резултат на неадекватна заместителна терапия на фона на остри инфекции, травми, операции, климатични промени и тежко физическо натоварване, е съпроводена с развитие на остра форма на заболяването. Развитието на Адисонова криза понякога е първата проява на заболяването при латентна и недиагностицирана болест на Адисон, синдром на Шмит. Острата надбъбречна недостатъчност постоянно заплашва пациенти с двустранна адреналектомия, извършена при пациенти с болест на Иценко-Кушинг и други състояния.

Заболявания на надбъбречните жлези, които могат да причинят Адисонови кризи, включват адреногенитален синдром и изолиран дефицит на алдостеронова секреция. Остра надбъбречна недостатъчност се среща при деца със сол-губеща форма на адреногенитален синдром и при възрастни по време на интеркурентни заболявания и екстремни състояния. Развитието ѝ е възможно при вторична надбъбречна недостатъчност: заболявания с хипоталамо-хипофизен произход и неендокринни заболявания, дължащи се на екзогенно приложение на кортикостероиди. При хипоталамо-хипофизна недостатъчност, съпроводена с дефицит на АКТХ и други тропни хормони, със синдром на Саймъндс, синдром на Шийън и др., хирургично отстраняване на хипофизни аденоми и лъчетерапия за акромегалия, болест на Иценко-Кушинг, пролактиноми по време на стресови ситуации, съществува вероятност от надбъбречни кризи.

Специална група се състои от пациенти, лекувани преди това с глюкокортикоиди за неендокринни заболявания. В резултат на продължителна употреба на глюкокортикоидни лекарства, функцията на тяхната хипоталамо-хипофизно-надбъбречна система намалява, най-често по време на хирургичен или инфекциозен стрес, разкрива се недостатъчност на функцията на надбъбречната кора - развива се Адисонова криза. Синдромът на отнемане, протичащ като остра надбъбречна недостатъчност, се среща при пациенти с бързо спиране на хормоните, при продължителната им употреба при различни заболявания, най-често с автоимунен произход. Проявите на остра надбъбречна недостатъчност се развиват дори без предходен патологичен процес в надбъбречните жлези. Заболяването, причинено от тромбоза или емболия на надбъбречните вени, се нарича синдром на Уотърхаус-Фридерихсен. Хеморагичният инфаркт на надбъбречните жлези при този синдром се проявява на фона на менингококова (класически вариант), пневмококова или стрептококова бактериемия, но може да се наблюдава и при случаи на полиовирусна инфекция. Синдромът на Уотърхаус-Фридерихсен се среща във всяка възраст. При новородените най-честата причина за надбъбречна апоплексия е родовата травма, следвана от инфекциозни и токсични фактори.

Остри кръвоизливи в надбъбречните жлези са описани при различни стресове, големи операции, сепсис, изгаряния, по време на лечение с АКТХ и антикоагуланти, при бременни жени и при пациенти със СПИН. Тежките стресови ситуации водят до двустранни кръвоизливи в надбъбречните жлези при военнослужещи. Остри инфаркти възникват по време на сърдечни операции за рак на стомаха и хранопровода. Сепсисът и септичните състояния при перитонит и бронхопневмония могат да бъдат съпроводени с кръвоизливи в надбъбречните жлези. При изгаряния в резултат на продължителен стрес възникват както остри инфаркти, така и намалена хормонална секреция от надбъбречната кора.

[ 1 ], [ 2 ]

Патогенеза на остра надбъбречна недостатъчност

Патогенезата на острия хипокортицизъм се основава на декомпенсация на всички видове метаболитни и адаптационни процеси, свързани с прекратяване на секрецията на хормони от надбъбречната кора.

В случай на заболяване, поради липса на синтез на глюко- и минералкортикоидни хормони от надбъбречната кора, тялото губи натриеви и хлоридни йони с урината и абсорбцията им в червата намалява. Наред с това, от организма се отделя и течност. При нелекувана остра надбъбречна недостатъчност настъпва дехидратация поради загуба на извънклетъчна течност и вторичен преход на вода от извънклетъчното пространство в клетката. Поради рязкото обезводняване на организма, обемът на кръвта намалява, което води до шок. Загубата на течности се осъществява и през стомашно-чревния тракт. Появата на неконтролируемо повръщане, чести разхлабени изпражнения са проява на тежък електролитен дисбаланс.

Нарушението на калиевия метаболизъм също участва в патогенезата на острата надбъбречна недостатъчност. При липса на хормони на надбъбречната кора, нивото му се повишава в кръвния серум, в междуклетъчната течност и в клетките. При условия на надбъбречна недостатъчност екскрецията на калий с урината намалява, тъй като алдостеронът насърчава екскрецията на калий от дисталните части на извитите каналчета на бъбреците. Излишъкът от калий в сърдечния мускул води до нарушаване на контрактилитета на миокарда, могат да се появят локални промени и функционалните резерви на миокарда намаляват. Сърцето не е в състояние адекватно да реагира на повишено натоварване.

При острата форма на заболяването, въглехидратният метаболизъм се нарушава в организма: нивата на кръвната захар намаляват, запасите от гликоген в черния дроб и скелетните мускули намаляват, а чувствителността към инсулин се повишава. При недостатъчна секреция на глюкокортикоиди, синтезът на гликоген и метаболизмът в черния дроб се нарушават. В отговор на хипогликемията, черният дроб не увеличава освобождаването на глюкоза. Прилагането на глюкокортикоиди чрез засилване на глюконеогенезата в черния дроб от протеини, мазнини и други прекурсори води до нормализиране на въглехидратния метаболизъм. Клиничните прояви на хипогликемия съпътстват острата надбъбречна недостатъчност, но в някои случаи се развива хипогликемична кома в резултат на остър глюкозен дефицит в тъканите.

При дефицит на глюкокортикоиди, нивото на урея, крайният продукт на азотния метаболизъм, намалява. Ефектът на глюкокортикоидите върху протеиновия метаболизъм не е само катаболен или антианаболен. Той е много по-сложен и зависи от много фактори.

Патологична анатомия на острата надбъбречна недостатъчност

Надбъбречните лезии при синдрома на Waterhouse-Friderichsen могат да бъдат фокални и дифузни, некротични и хеморагични. Най-типична за този синдром е смесената форма - некротично-хеморагична. Промените се наблюдават по-често в две надбъбречни жлези, по-рядко - в една.