Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини и патогенеза на ръжта
Медицински експерт на статията
Последно прегледани: 06.07.2025
Причини
Причинителят на еризипела е бета-хемолитичен стрептокок от група А. Слабата изолация на стрептокока от огнището на еризипела и изключително рядкото му изолиране от кръвта на пациентите подтикнаха към търсене на други патогени. Предположението за съществуването на дерматогенен серотип на стрептокок обаче не беше потвърдено. Установено е също, че стафилококите и други гнойни бактерии играят етиологична роля в усложненията на еризипела. Предполага се, че L-формите на стрептокока участват в етиологията на рецидивиращия еризипел.
Патогенеза
Бета-хемолитичният стрептокок, прониквайки екзо- или ендогенно, се размножава в лимфните съдове на дермата. Локалният процес се формира при условие на първоначална сенсибилизация на кожата към хемолитичен стрептокок. В началото на възпалителните промени при еризипел, наред със стрептококовите токсини, огромна роля играят тъканните биологично активни вещества като хистамин, серотонин и други медиатори на алергичното възпаление.
При липса на алергии, въвеждането на стрептококи води до развитието на банален гноен процес.
Алергичният произход на морфологичните промени в кожата се показва от плазмена импрегнация на дермата, серозен или серозно-хеморагичен ексудат със загуба на фибрин, клетъчна некробиоза, лизис на еластични и колагенови влакна на кожата, изразени съдови промени под формата на фибринозно увреждане на стените на кръвоносните съдове, подуване на ендотела, периваскуларна клетъчна инфилтрация на лимфоидни, плазмоцитни и ретикулохистиоцитни елементи.
Доказано е, че лимфоцитите, пролифериращи и диференциращи се в кожата, са способни на имунен отговор без по-нататъшна миграция към периферните лимфоидни органи. При пациенти с еризипел основният процес е локализиран в дермата, в нейните папиларни и ретикуларни слоеве. Тук настъпват съдови лезии, кръвоизливи и некрози, в чието развитие несъмнено играят роля имунопатологичните процеси. При рецидивиращи форми на заболяването се откриват нарушения на хемостазата, регулацията на капилярното кръвообращение и лимфообращението.
Първичният и рецидивиращ еризипел (остра стрептококова инфекция) възниква в резултат на екзогенна инфекция. Рецидивиращият еризипел (хронична ендогенна стрептококова инфекция) често се появява по време на лечение с хормони и цитостатици. Рецидивиращият еризипел е изключително рядък при деца.
[