^
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Полиомиелит - диагноза

Медицински експерт на статията

Невролог
Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 03.07.2025

Диагнозата на полиомиелит се поставя въз основа на характерната клинична картина (остро начало на заболяването с треска, развитие на менингорадикуларен синдром, периферна пареза, парализа с хипотония, хипо- или арефлексия, хипо- или атрофия без сензорно увреждане) и епидемиологични данни: контакт с болни или наскоро ваксинирани лица. Взема се предвид и връзката с ваксинацията, както и липсата или непълната ваксинация. Диагнозата се потвърждава чрез определяне на повишаване на титъра на вирус-неутрализиращи антитела 4 или повече пъти в RSC или RN в двойни серуми, взети на интервали от 14-21 дни. Използват се и вирусологични изследвания. Вирусът може да бъде изолиран от изпражнения, по-рядко от назофарингеална слуз, цереброспинална течност. Изолирането на вируса при липса на клинични прояви на заболяването не е основа за диагностициране на полиомиелит, особено в райони, където се провежда постоянно ваксинация. За да се определи дали изолираният вирус принадлежи към ваксина или „див“ щам, се използва PCR.

При изследване на цереброспиналната течност се открива лимфоцитна плеоцитоза в няколко десетки до стотици клетки на 1 μl (понякога в първите дни на заболяването може да бъде неутрофилна). В острия стадий на заболяването концентрацията на протеин и глюкоза обикновено е в нормални граници. Паралитичната форма на полиомиелит се характеризира с промяна в клетъчно-протеиновата дисоциация в началото на заболяването в протеиноклетъчна (намалена плеоцитоза, повишена концентрация на протеин) след 1-2 седмици.

Промените в периферната кръв не са типични. Понякога се наблюдава умерена левкоцитоза.

ЕНМГ се използва за идентифициране на нивото и тежестта на увреждането на моторните неврони. В паралитичния период на полиомиелита се открива промяна в биоелектричната активност, характерна за увреждане на предната роговица: при парализирани мускули с ранно развиваща се атрофия, на електромиограмата се определя пълна липса на биоелектрична активност. При снемане на електромиограма от по-малко засегнати мускули се наблюдават ясни редки потенциални флуктуации („пикет ритъм“).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Диференциална диагноза на полиомиелит

Диференциалната диагноза на полиомиелита се определя от неговата клинична форма.

Абортивната форма на заболяването е клинично неразличима от много остри респираторни вирусни инфекции или диария, причинени от ентеровируси от групата Coxsackie-ECHO, ротавируси и други вирусни агенти.

При менингеалната форма се провежда диференциална диагностика на лечението на полиомиелит с други серозни менингити (ентеровирусен, паротит, туберкулозен), а в ранните стадии на заболяването с неутрофилна плеоцитоза в цереброспиналната течност е необходимо да се изключи бактериален гноен менингит. Менингеалната форма на полиомиелит се характеризира с тежестта на болковия синдром, наличието на симптоми на напрежение на нервните стволове и коренчетата на гръбначномозъчните нерви, болка в нервните стволове по време на палпация, но окончателната диагноза е възможна само с помощта на лабораторни методи.

Спиналната форма на паралитичен полиомиелит се диференцира от заболявания на опорно-двигателния апарат, които се характеризират с непаретична, но лека походка, болка при пасивни движения в ставите, запазване на мускулния тонус, както и запазване или повишаване на дълбоките рефлекси. Цереброспиналната течност е нормална при изследване, а в кръвта се наблюдават възпалителни промени. Също така, спиналната форма на заболяването трябва да се диференцира от миелит, полиомиелитната форма на кърлежов енцефалит, дифтеритна полиневропатия, полирадикулоневрит и спинална амиотрофия на Вердниг-Хофман.

Парализата при миелит има централен характер: висок мускулен тонус, оживени рефлекси, наличие на пирамидални знаци, нарушения на чувствителността, функциите на тазовите органи, трофични нарушения с образуване на декубитални рани.

При полиомиелитната форма на кърлежов енцефалит, за разлика от полиомиелита, патологичният процес е локализиран предимно в шийните сегменти и се проявява като отпусната пареза и парализа на мускулите на врата и раменния пояс. Няма мозаична лезия. В цереброспиналната течност - незначителна лимфоцитна плеоцитоза (40-60 клетки) и повишено ниво на протеин (до 0,66-1,0 g/l). При поставяне на диагноза се взема предвид епидемиологичната анамнеза (ухапване от кърлеж, консумация на сурово мляко в ендемични райони).

Дифтерийната полиневропатия се характеризира с връзка с дифтерия, прекарана 1,5-2 месеца преди увреждането на периферната нервна система, симетрия на лезиите, постепенно увеличаване на парезата в продължение на няколко седмици, откриване на нарушения в биоелектричната активност по време на електроневромиография, главно от демиелинизиращ или аксонално-демиелинизиращ тип.

При полирадикулоневрит се наблюдава бавно (понякога вълнообразно) развитие и нарастване на симетричната пареза с преобладаващо увреждане на дисталните части на крайниците, нарушения на чувствителността от полиневритния и радикуларния тип и повишаване на съдържанието на протеин в цереброспиналната течност с нормална цитоза.

Спиналната амиотрофия на Вердниг-Хофман е наследствено заболяване, характеризиращо се с увреждане на моторните неврони на гръбначния мозък. Първите симптоми на заболяването се появяват преди 1,5-годишна възраст. Парализата се развива постепенно и симетрично: първо на краката, след това на ръцете и на мускулите на торса и врата. Дълбоките рефлекси изчезват и няма болков синдром. При добре очертан подкожен мастен слой често е трудно да се открие мускулна атрофия; цереброспиналната течност е непроменена. Смъртта настъпва на 4-5-годишна възраст поради булбарни нарушения и парализа на дихателните мускули.

При понтинната форма на заболяването диференциалната диагноза и лечението на полиомиелит се провеждат с неврит на лицевия нерв, който не се характеризира с общи инфекциозни симптоми и се наблюдава поне един от следните симптоми: сълзене от засегнатата страна, намалена вкусова чувствителност към сладко и солено на предните 2/3 от езика от засегнатата страна, болезненост на тригеминалните точки при палпация, спонтанна болка и нарушена чувствителност на лицето.

Булбарната форма се диференцира от мозъчностволовия енцефалит, при който преобладават дълбоки нарушения на съзнанието и конвулсивен синдром.

За разлика от полиомиелита, увреждането на двигателните черепномозъчни нерви при полирадикулоневрит обикновено е двустранно и симетрично: диплегия на лицевите мускули, двустранно увреждане на окомоторния нерв.

Лезии на нервната система, които са клинично неразличими от полиомиелит, могат да бъдат причинени от ентеровируси от групата Coxsackie-ECHO и по-рядко от други вирусни агенти. В тези случаи е необходимо да се използва целият набор от вирусологични, серологични диагностични методи, както и PCR.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]


Порталът iLive не предоставя медицински съвет, диагноза или лечение.
Информацията, публикувана на портала, е само за справка и не трябва да се използва без консултация със специалист.
Внимателно прочетете правилата на сайта. Можете също да се свържете с нас!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Всички права запазени.