Перитонит - Причини и патогенеза

Причини за перитонит

Основната причина за заболяването е микробната инвазия.

Последното е принципно възможно при гинекологични пациенти поради действието на три механизма:

1. Хематогенна или лимфогенна инфекция на перитонеума - т.нар. идиопатичен перитонит без огнище на гной или разрушение в коремната кухина - изключително рядка форма на перитонит при момичета или млади жени. Патогени - хемолитичен стрептокок, пневмококи, асоциативна флора.
2. Прогресия на остро гнойно възпаление (възходящ път на инфекцията):
   • Специфичен гноен салпингит - тазов перитонит - перитонит (патогени - гонококи в асоциация с ППИ, понякога анаероби).
   • Акушерски перитонит, дължащ се на прогресията на ендометрит: ендометрит - ендомиометрит - панметрит - перитонит (патогени - асоциативна флора с преобладаване на грам-отрицателни и анаеробни) или, алтернативно: ендомиометрит - гноен салпингоофорит - талков перитонит - перитонит (патогени - гонокок в асоциация с анаероби).
   • Перитонит, дължащ се на криминални интервенции: ендометрит - ендомиометрит - панметрит - перитонит (патогени - асоциативна флора с преобладаване на анаеробни).
   • Перитонит след цезарово сечение (директна инфекция на перитонеума по време на операция или поради неуспех на конците на матката). Патогени - асоциативна флора с преобладаване на грам-отрицателни.
3. Инфекция на коремната кухина при наличие на хроничен гноен фокус в коремната кухина.
   • Перфорация или руптура на капсулиран абсцес в свободната коремна кухина - руптура на пиосалпинкс, пиовариум, гнойна тубо-овариална формация, екстрагенитални абсцеси. Патогени - асоциативна флора (анаеробна и грам-отрицателна), по-рядко грам-положителна.
   • Перфорация или руптура на капсулиран абсцес при пациенти със забавени усложнения от цезарово сечение (образуване на вторична недостатъчност на маточния шев и други гнойни огнища на фона на ендометрит) - руптура на гнойна тубо-овариална формация, екстрагенитални абсцеси, абсцес на Дъгласовото пространство. Патогени - асоциативна флора с преобладаване на грам-отрицателни и анаеробни.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза на перитонита

Най-тежката форма на анаеробен перитонит се причинява от B. fragilis, P. melannogenicus и други бактероиди, с разрушаване на тъканите, образуване на изолирани гнойни огнища и често развитие на тазов тромбофлебит и сепсис.

Задължителните компоненти на перитонита в началния стадий са хиперемия на перитонеума и образуване на фибринозни отлагания върху него. Последните служат като основно място за концентрация на микробна флора.

Водеща роля в патогенезата на перитонита играе интоксикацията, причинена от действието на продукти от бактериалния разпад (токсини), тъканни протеази, биогенни амини, както и хиповолемия и пареза на стомаха и червата.

Заедно с рефлекторните ефекти, токсичните вещества от бактериален произход повишават капилярната пропускливост и водят до образуване на възпалителен ексудат. Загубите на течности могат да достигнат 50% от общото количество извънклетъчна течност в тялото (до 7-8 л) поради нейното придвижване в коремните органи, както и отлагането и секвестирането в съдовете на коремната кухина. Хиповолемията е едно от основните патогенетични звена на дифузния перитонит. Друго важно звено са нарушенията на микроциркулацията, които до голяма степен допринасят за развитието и задълбочаването на хиповолемията.

По-нататъшното увеличаване на интоксикацията по време на перитонит и нарастването на загубите на протеини (хипо- и диспротеинемия) водят до задълбочаване на микроциркулаторните нарушения. Ако в началните етапи на тези нарушения протеините и течностите преминават от тъканите в кръвния поток, то по време на декомпенсация настъпва обратното движение. Това се улеснява от нарастващата агрегация на образуваните елементи, капилярната тромбоза и натрупването на вещества, които разширяват кръвоносните съдове (хистамин, серотонин), което допълнително увеличава пропускливостта на съдовите стени. Централните хемодинамични показатели не отразяват напълно състоянието на периферното кръвообращение. Забележима промяна в артериалното налягане и сърдечния индекс често настъпва, когато в микроциркулационната система настъпят необратими явления.

С напредването на перитонита и засилването на интоксикацията, черният дроб, който е основната бариера за токсините, постепенно губи своята антитоксична функция, а нарастващите промени се утежняват от метаболитни нарушения в самия черен дроб и други органи. В тази връзка борбата с интоксикацията е една от основните задачи при лечението на перитонит.

Специална роля в патогенезата на перитонита принадлежи на функционалната обструкция на стомашно-чревния тракт. Разграничават се няколко механизма на неговото развитие. Основният е неврорефлекторното инхибиране, което възниква при дразнене на перитонеума от типа висцеро-висцерални рефлекси и реакции на централната нервна система. В бъдеще чревната подвижност се потиска допълнително в резултат на токсични ефекти както върху централната нервна система, така и върху собствения нервно-мускулен апарат на червата. В различните етапи от развитието и протичането на перитонита състоянието на стомашно-чревния тракт се влияе и от нарушения в електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс, тъй като хипокалиемията и ацидозата значително намаляват контрактилитета на чревната мускулна стена.

Функционалната чревна непроходимост прави невъзможно правилното хранене, което утежнява всички видове метаболитни процеси, причинява витаминен дефицит, дехидратация, електролитен дисбаланс, нарушения на надбъбречната и ензимната системи. Развитието и протичането на перитонита винаги е свързано с големи загуби на протеини от организма. Загубите на албумин са особено големи.