Остра бъбречна недостатъчност: причини и патогенеза

Причините за остра бъбречна недостатъчност не са напълно ясни, но се отбелязват четири основни механизма за неговото развитие:

• тубулярная обструкция;
• интерстициален оток и пасивен обратен ток на гломерулния филтрат на нивото на тубулите;
• хемодинамично нарушение на бъбреците;
• дисеминирана вътресъдова коагулация.

На голям статистически материал вече е доказано: морфологичната основа на остра бъбречна недостатъчност е лезията на тръбния апарат главно под формата на нефротелна некроза със или без увреждане на основната мембрана; с недвусмислено дефинирани лезии на гломерули. Някои чуждестранни автори използват руски език "остра канална некроза" като синоним на "остра бъбречна недостатъчност". Морфологичните промени като правило са обратими, поради което комплексът за клинични и биохимични симптоми също е обратим. Въпреки това, в някои случаи, при тежки ендотоксични (по-малко екзотоксични) ефекти, е възможно да се развие двустранна обща или междинна тотална кортикална некроза, която се отличава от морфологична и функционална необратимост.

Има няколко етапа на развитие на остра бъбречна недостатъчност:

• началния етап (последиците от вредния фактор);
• степенна олигурия или анурия (увеличение на клиничните признаци на заболяването). Периодът на бъбречна недостатъчност се характеризира с нестабилност на диурезата, състоянието периодично се измества от анурия до олигурия и обратно, така че този период се нарича олигонурична;
• диуретичен стадий (началото на решаване на болестта);
• етап на възстановяване.

Действието на вредни фактори причинява увреждане на тръбното тяло и, преди всичко, във формата на тръбна епител necrobiotic и дегенеративни процеси, които водят до етапа на oligoanuricheskoy развитие. Тъй като увреждането на тръбния апарат, анурията придобива стабилен характер. Освен това, за подробната остра бъбречна недостатъчност, още един фактор е характерен: тубуларната обструкция, която е резултат от разрушаването на нефротолията, нейното претоварване с пигментни шлаки. Ако базовата мембрана се запази и функционира като скеле, то успоредно с некрозата на нефротолията се развива процесът на регенерация. Регенерирането на тубула е възможно само при запазване на целостта на нефрона. Установено е, че новосформираната епител в функционално непълни първи път и само на 10-ти ден от началото на заболяването се появяват признаци за възстановяване на неговата ензимна активност, която съответства на клинично диуретик ранен етап.

При пациенти с хирургичен профил, които са в стационарно лечение, причините за остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат разделени на две групи:

• прогресиране на основното заболяване или развитие на усложнения;
• усложнения на лекарството, инфузионна терапия или усложнения при кръвопреливане.

При пациентите, които се подлагат на операция, в постоперативния период, определението на етиологичните фактори на остра бъбречна недостатъчност представлява значителна диагностична затруднение. Тези фактори са пряко свързани с хирургическата травма и усложненията на постоперативния период, между които най-вероятно са перитонит, разрушителен панкреатит, чревна обструкция и др. В този случай е необходимо да се вземат под внимание значителните промени в някои от реакциите на тялото, характеризиращи гнойно-възпалителния процес. Треска с гнойни септични процеси често омекотява, втрисането не винаги е придружено от съответно повишаване на телесната температура, особено при пациенти с хиперхидратация. Развитие на остра бъбречна недостатъчност при хирургически пациенти, подложени на операция. Усложнява диагностицирането на гнойни усложнения от коремните органи. Значително подобрение на състоянието на пациента след хемодиализа свидетелства за липсата на усложнения.

Управлението на анестезията може да доведе до токсични и токсични алергични ефекти върху бъбреците. Например, има данни за нефротоксичност на халотан. Често в тези случаи анурията се предхожда от артериална хипертония по време на операцията или в първия ден от постоперативния период; продължителен изход от наркотична мечта; удължаване на механичната вентилация.

Постуралната остра бъбречна недостатъчност най-често се дължи на остра запушване на уринарния тракт.

• Обструкция мочеточников:
  • камък;
  • кръвни съсиреци;
  • некротичен папилит.
• Компресиране на уретерите:
  • тумор;
  • преходна фиброза.
• Инфекция на пикочния мехур:
  • камъни;
  • тумор;
  • šistosomozom
  • възпалителна обструкция на гърлото на пикочния мехур;
  • аденом на простатата;
  • нарушения на инервацията на пикочния мехур (увреждане на гръбначния мозък, диабетна невропатия).
• Стритриране на уретрата.

При остра анурия, придружена от болка, е необходимо да се изключи уролитиазата. Дори при едностранна обструкция на уретера със силна болка (бъбречна колика), възможно е да се спре отделянето на урина със здрав бъбрек (рефлексна анурия).

При некротичен папилит (некроза на бъбречните папили) се развиват както постреналната, така и бъбречната остра бъбречна недостатъчност. По-честа постренална остра бъбречна недостатъчност, дължаща се на уретрална обструкция от некротични папили и кръвни съсиреци при захарен диабет, аналгетична или алкохолна нефропатия. Курсът на погрешна остра бъбречна недостатъчност с некротичен папилит е обратим. В същото време бъбречната остра бъбречна недостатъчност, причинена от остър общ некротичен папилит, усложняващ гнойния пиелонефрит, често се превръща в необратима бъбречна недостатъчност.

Може би развитието на остра бъбречна недостатъчност и синдром на TUR, усложнена TUR простатата за аденом (възниква при около 1% от случаите). TUR-синдромът се появява след 30-40 минути от началото на резекция на простатата и се характеризира с повишено кръвно налягане, брадикардия, повишено кървене от раната; много пациенти имат възбуда и конвулсии, вероятно развитие на кома. В ранния следоперативен период хипертонията се заменя с хипотония, която не може да се коригира; развива олигурия, анурия. До края на деня се появява жълтеница. По време на операцията е необходимо непрекъснато или частично да се изплаква операционната рана и пикочния мехур с дестилирана вода при налягане 50-60 cm вода. Тъй като налягането във венозните съдове на работната площ не надвишава 40 см вода, течността за напояване навлиза във венозните съдове. Възможността за абсорбиране на флуид чрез паравален интервал по време на дисекцията на жлезистата капсула е доказана. Скоростта на абсорбиране на напоителната течност от работната площ е 20-61 ml / min. В рамките на един час могат да се абсорбират 300 до 8000 ml течност. Когато се използва дестилирана вода, хипосомоларността на кръвната плазма се развива с последваща интраваскуларна хемолиза на еритроцитите, която се счита за основната причина за развитието на синдрома на TUR. Обаче, впоследствие, при използване на нехимолитични разтвори, синдромът на TUR беше напълно избегнат и острата бъбречна недостатъчност пропадна въпреки липсата на хемолиза. В този случай всички изследователи отбелязват хипонатриемия, хипокалцемия и обща хиперхидратация. Според литературата са възможни следните причини за остра бъбречна недостатъчност:

• механична блокада на бъбречните тубули чрез отлагане на кръвен пигмент;
• появата на нефротоксичност при действието на електрически ток върху тъканта;
• нарушение на кръвообращението в бъбреците.

При TUR-синдрома остра бъбречна недостатъчност се наблюдава при 10% от пациентите, а в 20% от случаите води до смърт.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],