Остър вирусен хепатит: причини, симптоми, диагноза, лечение

Остър вирусен хепатит е дифузно възпаление на черния дроб, причинено от специфични хепатотропни вируси, характеризиращи се с различни пътища на предаване и епидемиология. Неспецифичният продромален период с вирусна инфекция е придружен от анорексия, гадене, често с повишена температура и болка в горния десен квадрант на корема. Жълтеницата често се развива, обикновено след като други симптоми започват да изчезват. В повечето случаи инфекцията се решава спонтанно, но понякога се прогресира до хроничен хепатит. В редки случаи остър вирусен хепатит прогресира с развитието на остра чернодробна недостатъчност (фулминантен хепатит). Съответствието с хигиената може да предотврати инфекцията с остър вирусен хепатит. В зависимост от специфичността на вируса, профилактиката преди и след заболяването може да се извърши чрез ваксиниране или използване на серумни глобулини. Лечение на остър хепатит хепатит, обикновено симптоматично.

Остър вирусен хепатит е широко разпространена и важна болест по света с различна етиология; всеки тип хепатит има свои собствени клинични, биохимични и морфологични характеристики. Чернодробни инфекции, причинени от други вируси (например, Епщайн-Бар вирус, вируса на жълта треска, цитомегаловирус) по принцип не се нарича остър хепатит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Какво причинява остър вирусен хепатит?

Най-малко пет специфични вируса причиняват остър вирусен хепатит. Причините за остър вирусен хепатит могат да бъдат други, неизвестни, вируси.

Някои заболявания или патогени, които причиняват възпаление на черния дроб

Болести или патогени	Проявления
Вируси
Цитомегаловирус	При новородени: хепатомегалия, жълтеница, вродени дефекти. При възрастни: мононуклеоза-подобна болест с хепатит; вероятно след кръвопреливане
Епщайн-Бар вирус	Инфекциозна мононуклеоза. Клиничен хепатит с жълтеница при 5-10%; субклинично увреждане на черния дроб при 90-95%. Остър хепатит при млади (важен)
Жълта треска	Жълтеница с обща интоксикация, кървене. Некроза на черния дроб с лека възпалителна реакция
Друг	Рядко, хепатит, причинен от вируси на херпес симплекс, ECHO, Coxsackie, морбили, рубеола или варицела
Бактерии
Актиномикоза	Грануломатозна чернодробна реакция с прогресивни некротични абсцеси
Пиогенен абсцес	Тежко инфекциозно усложнение на порталната пиемя и холангит; хематогенна пътека или директно разпределение също е възможно. Различни микроорганизми, особено грам-отрицателни и анаеробни бактерии. Болест и интоксикация, само лека чернодробна дисфункция. Разграничаване от амеоазис
Туберкулоза	Черният дроб често се включва. Грануломатозна инфилтрация. Обикновено субклинични прояви; рядко жълтеница. Непропорционално увеличение на алкалната фосфатаза
Друг	Малки фокални хепатити с различни системни инфекции (често, обикновено субклинични)
Гъби
Хистоплазмоза (болест на Дарлинг)	Грануломи в черния дроб и далака (обикновено субклинични), последвани от калцификация
Друг	Грануломатозна инфилтрация при криптококоза, кокцидиомикоза, бластомикоза и други
Елементарен
Ameʙiaz	Има важно епидемиологично значение, често без забележимо разстройство на изпражненията. Обикновено един голям абцес с топене. Уголемен, болезнен черен дроб с лека дисфункция. Разграничаване от пиогенен абсцес
Малария	Хепатоспленомегалия в ендемични области (основна причина). Жълтеницата отсъства или е лека, ако няма ясно изразена хемолиза
Токсоплазмоза	Трансплацентарна инфекция. При новородени: жълтеница, увреждане на ЦНС и други системни прояви
Висцерална лейшманиаза	Инфилтрация на ретикулоендотелиалната система с паразит. Хепатоспленомегалия
Хелминти
Askaridoz	Билиарна обструкция от възрастни, грануломи в паренхима, причинени от ларви
Clonorchiasis	Инвазия на жлъчния тракт; Холангит, конкрети, холангиокарцином
ехинокок	Една или повече хиатидни кисти, обикновено с периферна калцификация. Често се проявява асимптоматично; функцията на черния дроб се запазва. Може да бъде усложнено от пробив в коремната кухина или жлъчните пътища
Fasciolez	Остър: предполага хепатомегалия, повишена температура, еозинофилия. Хронична: билиарна фиброза, холангит
Шистосомиазата	Перипортална грануломатозна реакция към яйца с прогресивна хепатоспленомегалия, тръпсова фиброза (фиброза на Симес), портална хипертония, разширени вени на хранопровода. Хепатоцелуларната функция е запазена; не е истинска цироза на черния дроб
Токсокариаз	Синдром на висцерална миграция на ларвите. Хепатоспленомегалия с грануломи, еозинофилия
Спирохети
Лептоспироза	Остра треска, простация, жълтеница, кървене, увреждане на бъбреците. Некрозата на черния дроб (често лека, въпреки тежката жълтеница)
Сифилис	Вродени: неонатална хепатоспленомегалия, фиброза. Придобит: променлив курс на хепатит във втория етап, венци с неравномерно белези в третия стадий
Повтаряща се треска	Borreliosis. Чести признаци, хепатомегалия, понякога жълтеница
Неизвестен
Идиопатичен грануломатозен хепатит	Активно хронично грануломатозно възпаление с неизвестна етиология (потапарусаридоза). Чести признаци (може да доминират), треска, неразположение
Саркоидоз	Грануломатозна инфилтрация (общи признаци, обикновено подклиничен курс); рядко жълтеница. Понякога прогресивно възпаление с фиброза, портална хипертония
Улцерозен колит, болест на Crohn	Той се комбинира с чернодробни заболявания, особено с улцерозен колит. Включва перипортално възпаление (перихолангит), склерозиращ холангит, холангиокарцином, автоимунен хепатит. Слабо корелация с чревна активност или лечение

Вирусен хепатит А (HAV)

Вирусният хепатит А е пикорнавирус, съдържащ едноверижна РНК. Инфекцията с HAV е най-честата причина за остър вирусен хепатит, особено при деца и юноши. В някои страни повече от 75% от възрастните се подлагат на експозиция на HAV, главно чрез фекално-орален път на предаване, така че този вид хепатит се среща в области с ниска хигиена. Предаването на инфекции чрез вода и храна и епидемии са най-често срещани в слабо развитите страни. Понякога източникът на инфекция може да бъде ядивна инфектирана сурова мида. Съществуват и спорадични случаи, обикновено в резултат на контакт от човек към човек. Вирусът се отделя от тялото с изпражнения преди да се развият симптомите на остър вирусен хепатит А и обикновено този процес завършва няколко дни след появата на симптомите; По този начин, когато хепатитът се прояви клинично, вирусът вече няма инфекциозност. Хроничен превоз на HAV не е описан, хепатитът няма хроничен ход и не прогресира до цироза.

Вирусен хепатит В (HBV)

Вирусният хепатит В е сложен и най-напълно характеризиран хепатитен вирус. Инфекциозната частица се състои от вирусно сърце и обвивка на външната повърхност. Ядрото съдържа кръгова двойна спирала на ДНК и ДНК полимераза, репликацията се осъществява в ядрото на заразения хепатоцит. Повърхностната обвивка се образува в цитоплазмата по неизвестни причини в голям излишък.

HBV е втората най-честа причина за остър вирусен хепатит. Недиагностицираните инфекции се появяват често, но са много по-редки от инфекциите с HAV. Вирусният хепатит В най-често се предава парентерално, обикновено чрез заразена кръв или кръвни продукти. Стандартна скрининг дарената кръв за хепатит В (определяне повърхностен антиген HBsAg) е практически изключи възможността от предаване на вируса чрез преливане на кръв, но рискът от инфекция е чрез общата иглата по време на прилагане на лекарството. Рискът от инфекция с HBV е повишен при пациентите в отделенията по хемодиализа и онкология, както и в болничния персонал, който е в контакт с кръвта. Non-парентерално пътя на инфекцията е характерна за секс (хомосексуални и хетеросексуални) и в затворени институции като психиатрични болници и затвори, но вирусът по е много по-ниска от заразата на HAV и предаване често е неизвестно. Ролята на ухапвания от насекоми в предаването не е ясна. В много случаи остър хепатит В се среща спорадично в необяснен източник.

По неизвестни причини, понякога HBV е свързано главно с някои екстрахепатални прояви, включително полиартерит нодоза и други заболявания на съединителната тъкан, membranoz-ЛИЗАЦИЯ идиопатична гломерулонефрит и смесена криоглобулинемия. Патогенетичната роля на HBV при тези заболявания е неясна, но се приемат автоимунни механизми.

Хроничните носители на HBV създават глобален резервоар на инфекция. Честотата варира в широки граници и зависи от редица фактори, включително и географска област (например, по-малко от 0,5% от Северна Америка и Северна Европа, повече от 10% в някои части на Далечния Изток). Често има пряко предаване на вируса от майка на дете.

Вирусен хепатит С (HCV)

Хепатит С вирус (HCV) съдържа едноверижна РНК и принадлежи към семейството на флавивируси. Има шест основни подвида на HCV, които се различават в последователността на аминокиселините (генотипове); Тези подтипове се различават в зависимост от географската област, тяхната вирулентност и отговора на терапията. HCV може също така да промени структурата на аминокиселината с течение на времето в тялото на заразения пациент (квазивид).

Инфекцията обикновено се предава чрез кръвта, особено при използване на зависими общо игли за интравенозно прилагане на лекарство, но също и по време на татуиране и bodipirsinge. Предаването на вируса по време на сексуален контакт и директно предаване от майка на дете е относително рядко. Предаването на вируса с кръвопреливане стана много рядко след въвеждането на скринингов тест на кръвта на донора. Някои спорадични случаи се наблюдават при пациенти без очевидни рискови фактори. Преобладаването на HCV варира в зависимост от географията и други рискови фактори.

Вирусният хепатит С е понякога се наблюдава едновременно с конкретно системно заболяване, включително идиопатична смесена криоглобулинемия, порфирия кутанеа Tarda (приблизително 60-80% от пациентите с порфирия са HCV, но само при някои пациенти HCV развиват порфирия) и гломерулонефрит; механизмите не са ясни. В допълнение, вирусният хепатит С се открива при 20% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване. Причините за такова високо асоцииране са неясни, тъй като само в редица случаи злоупотребата с наркотици се комбинира с алкохолизма. При тези пациенти вирусният хепатит С и алкохолът действат синергично, подобрявайки увреждането на черния дроб.

Вирусен хепатит D (HDV)

Вирусният хепатит D или делта фактор е дефектен вирус, съдържащ РНК, чиято репликация може да се появи само в присъствието на HBV. В редки случаи се наблюдава под формата на коинфекция с остър хепатит В или като суперинфекция с хроничен хепатит В. Засегнатият хепатоцит съдържа делта частици, покрити с HBsAg. Преобладаването на HDV варира в широк диапазон в зависимост от географския регион, в някои страни има локализирани ендемични огнища. Сравнително висока рискова група включва тези, които използват интравенозни лекарства, но за разлика от HBV, HDV не е често срещано сред хомосексуалистите.

Вирусен хепатит Е (HEV)

Вирусният хепатит Е е вирус, съдържащ РНК, с ентерален начин на предаване. Огнища на остър хепатит Е са регистрирани в Китай, Индия, Мексико, Пакистан, Перу, Русия, Централна и Северна Африка и са причинени от навлизането на вода във водата заедно с канализацията. Тези огнища имат епидемиологични характеристики, подобни на епидемиите от HAV. Също така се наблюдават спорадични случаи. Нямаше огнища в САЩ или в Западна Европа. Подобно на хепатит А, ХЕВ не причинява хроничен хепатит или цироза, липсва хроничен носител.

Симптоми на остър вирусен хепатит

Острата инфекция има предвидими фази на развитие. Остър вирусен хепатит започва с инкубационен период, през който вирусът се реплицира и се простира без симптоми. Продромални или preicteric фаза има неспецифични симптоми на остър вирусен хепатит, като например тежка анорексия, неразположение, гадене и повръщане, често с треска и болка в горния десен квадрант, понякога обрив и артралгия, особено в HBV инфекция. След 3-10 дни урината потъмнява, появява се жълтеница (иктерична фаза). Най-честите симптоми на остър вирусен хепатит често са намалявали, пациентът се чувства по-добре, въпреки нарастващия брой на жълтеница. По време на иктеричната фаза черният дроб обикновено е увеличен и болезнен, но ръбът на черния дроб остава мек и гладък. Умерена спленомегалия се наблюдава при 15-20% от пациентите. Жълтеницата обикновено достига максимално между първата и втората седмица и след това изчезва в рамките на 2 до 4 седмици (фаза на възстановяване). Апетитът се възстановява след първата седмица. Остър вирусен хепатит, като правило, се решава спонтанно след 4-8 седмици.

Понякога остър вирусен хепатит протича според типа грипоподобно заболяване без жълтеница, което е единствената проява на инфекция. Това е по-често от хепатит с жълтеница, с HCV инфекция и при деца с HAV инфекция.

При някои пациенти може да се появи повтарящ се хепатит, характеризиращ се с рецидив на симптомите по време на фазата на възстановяване. Манифестациите на холестазата могат да се развият по време на иктеричната фаза (холестатичен хепатит), но те обикновено се решават. В случай на персистиращ поток, въпреки общото възвръщане на възпалението, жълтеницата може да продължи дълго време, което води до повишаване нивото на алкална фосфатаза и появата на сърбеж на кожата.

HAV често не причинява жълтеница и не показва никакви признаци. Тя почти неизменно се решава след остра инфекция, въпреки че може да има ранен рецидив.

HBV причинява широк спектър от чернодробни заболявания - от субклиничен носител до тежък или фулминантен остър хепатит, особено при пациенти в напреднала възраст, чиято смъртност може да достигне до 10-15%. При хронична инфекция с HBV може да се развие хепатоцелуларен карцином, дори без предишна цироза на черния дроб.

Вирусният хепатит С може да бъде асимптоматичен по време на острата фаза на инфекцията. Степента на тежест често се променя с екзацербации на хепатит и вълнообразно повишаване на нивото на аминотрансферазите в продължение на няколко години или дори десетилетия. HCV има най-висок риск от развитие на хроничен процес (приблизително 75%). Хроничният хепатит обикновено е асимптоматичен или с леки прояви, но винаги напредва към цироза при 20-30% от пациентите; Цирозата на черния дроб преди неговото проявление често се развива в продължение на десетилетия. Хепатоцелуларният карцином може да бъде последица от HCV-индуцираната цироза на черния дроб и много рядко е резултат от хронична инфекция без цироза (за разлика от HBV инфекцията).

Остра HDV инфекция обикновено се появява като необичайно тежка остра инфекция на HBV (ко-инфекция), като влошаване на хронични носители на HBV (суперинфекция) или относително агресивен работи хронична инфекция на HBV.

HEV може да има тежък курс, особено при бременни жени.

Диагностика на остър вирусен хепатит

В продромалния период на остър вирусен хепатит наподобява различни неспецифични вирусни заболявания, следователно диагноза на остър вирусен хепатит В е трудно. Пациентите без жълтеница и случаите на съмнение хепатит в присъствието на рискови фактори първоначално изследвани неспецифични чернодробните функционални тестове, включително аминотрансфераза, билирубин и алкална фосфатаза. Обикновено подозренията за остър хепатит се появяват само в иктеричен период. Поради това е необходима диференциална диагноза на остър вирусен хепатит от други заболявания, които причиняват жълтеница.

Обикновено вирусният хепатит се различава от другите причини за жълтеница при увеличаване на ACT и ALT (обикновено> 400 IU / L). Нивото на ALT обикновено е по-високо от нивото на ACT, но почти няма абсолютна корелация на ензимните нива с тежестта на клиничния курс. Нивата на ензим се повишават рано в продромалната фаза, пикът на възхода предхожда максималната проява на жълтеница, а намалението става бавно през периода на възстановяване. Билирубинът в урината обикновено предхожда жълтеница. Хипербилирубинемията при остър вирусен хепатит може да бъде изразена в различна степен, определянето на билирубиновите фракции няма клинична стойност. Алкалната фосфатаза обикновено се повишава умерено; значително увеличение може да означава екстрахепатална холестаза и изисква инструментално изследване (например ултразвук). Чернодробната биопсия обикновено не се изисква, ако диагнозата е извън съмнение. Ако резултатите от лабораторните тестове сочат за остър хепатит, особено ако се изследват ALT и ACT> 1000 IU / L. Проява на портосистемна енцефалопатия, хеморагичен диатеза и удължаване на MHO показват фулминантен хепатит.

Ако има подозрение за остър вирусен хепатит, е необходимо да се провери етиологията му. Анамнезата може да бъде единственият начин за диагностициране на лекарство или токсичен хепатит. Анамнезата също трябва да разкрие рискови фактори за вирусния хепатит. Продромната болка в гърлото и дифузната аденопатия може да показват инфекциозна мононуклеоза, а не вирусен хепатит. Алкохолният хепатит предполага злоупотреба с алкохол в историята, постепенно развитие на симптоми, наличие на съдови звездички или признаци на хронично злоупотреба с алкохол или хронично чернодробно заболяване. Нивата на аминотрансферазата рядко надхвърлят 300 IU / L, дори при тежки случаи. В допълнение, за разлика от алкохолното увреждане на черния дроб, с вирусен хепатит, ALT обикновено е по-висок от ACT, въпреки че това не е надеждна диференциална диагностична характеристика. При съмнителни случаи, чернодробната биопсия помага да се направи разлика между алкохолния хепатит и вирусния хепатит.

Пациенти със съмнение за вирусен хепатит изпълняват следните проучвания за идентифициране на вируса на хепатит А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM ядрен антиген на вируса на хепатит В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Ако някои от тях са положителни, може да са необходими допълнителни серологични тестове за диференциална диагноза на остър хепатит от предишна или хронична инфекция. Ако серология изисква хепатит В, обикновено анализи антигени д-хепатит В (NVeAd) и анти-НВе за по-точно предсказване на болестта и антивирусна терапия. При тежък серологично потвърден HBV се извършва анти-HDV анализ. Ако пациентът наскоро е бил в ендемичен фокус, трябва да се направи анализ за анти-HEV IgM.

HAV присъства в серума само по време на остра инфекция и не се открива чрез известни клинични тестове. IgM антителата обикновено се появяват в началото на инфекцията и техният титър достига максимум 1-2 седмици след появата на жълтеница, като постепенно намалява в рамките на няколко седмици; това е придружено от появата на защитни IgG антитела (анти-HAV), които като правило продължават да съществуват през целия живот. По този начин, IgM е маркер на остра инфекция, докато анти-HAV IgG просто показва прехвърленото HAV и наличието на имунитет към инфекцията.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Серологична диагноза на хепатит А

	HAV	Прехвърлен HAV
Анти-HAV IgM	+	-
Анти-HAV IgG	-	+

HAV е вирусът на хепатит А. Отлага се инфекциозният HAV.

Серологична диагноза на хепатит В

	HBV	Хроничен	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Анти-HBs	-	-	+
Анти-HBs IgM	+	-	-
Анти-НВс IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Анти-НВе	-	+	+
ДНК HBV	+	+	-

HBV - вирус на хепатит В; HBsAg е повърхностният антиген на вируса на хепатит В; HBcAg - ядрен антиген на вируса на хепатит В; HBeAg е е-антиген на вируса на хепатит В.

Нивата на антитела срещу HBV трябва да се определят, когато серологично потвърждава наличието на HBV при тежка инфекция.

² Отложена инфекция с HBV с ревалентност.

Анти-HBs също се считат за единствения серологичен маркер след ваксинация с HBV.

Серологична диагноза на хепатит С

	Рязък	Хроничен	Отложено HCV
Anti-HCV	+	+	+
РНК HCV	+	+	-

HCV - вирус на хепатит C. Отложена HCV инфекция със спонтанно възстановяване или ефективна терапия.

Остър вирусен хепатит В има най-малко три различни антиген-антитяло системи, които могат да бъдат тествани: HBsAg, HBeAg и HBeAg. Вирусната ДНК (HBV ДНК) също може да бъде изследвана. В серума може да се открие повърхностният антиген на HBV, т.е. HBsAg. HBsAg обикновено се появява по време на инкубационния период, обикновено за 1-6 седмици преди началото на клиничните симптоми или промени в биохимични анализи и показва наличието на виремия, която изчезва по време на възстановяването. Въпреки това, наличието на HBsAg понякога е преходно. Подходящи защитни антитела (анти-HBs) се появяват седмици или месеци след клиничното възстановяване и обикновено продължават да съществуват през целия живот; По този начин откриването му показва предадена HBV инфекция и техния имунитет. При 5-10% от пациентите HBsAg продължава и антителата не се произвеждат: тези пациенти стават асимптоматични носители на вируса или в бъдеще развиват хроничен хепатит.

HBcAd е ядрен антиген на вируса. Без използването на специални методи се открива само в засегнатите клетки на черния дроб, но не и в кръвния серум. Антителата срещу HBcAd (анти-HBc) обикновено се появяват в началото на клиничната фаза на заболяването; впоследствие титрите на антителата постепенно намаляват за период от няколко години или през целия живот. Тяхното присъствие заедно с анти-HBs показва възстановяване от предишна инфекция с HBV. Анти-HBc антитела също присъстват в хроничните носители на HBsAg, които не дават анти-HBs отговор. При остра инфекция, анти-HBc се представя главно от IgM имуноглобулини, докато за хронична инфекция преобладава анти-HBc IgG. Анти-HBc IgM са чувствителни маркери за остра инфекция с HBV и в някои случаи са единствените маркери на скорошна инфекция в периода между изчезването на HBsAg и появата на анти-HBs.

HBeAg е вирусен основен протеин (не трябва да се бърка с E вируса на хепатит) се появява само в присъствието на серум HBsAg, HBeAg изисква активна репликация и голям вирус инфекциозност. Обратно, наличието на подходящо антитяло (анти-HBe) предполага по-ниска инфекциозност. По този начин е-антигенът е по-информативен като прогностичен маркер, отколкото за диагностика. Хроничното чернодробно заболяване се развива по-често при пациентите с HBeAg и по-рядко при пациентите с анти-HBe.

При пациенти с активна инфекция с HBV в серума може да се открие вирусна ДНК (HBV-ДНК) в специално проучване, но този тест невинаги е налице.

При HCV, серумните антитела (анти-HCV) почти винаги показват активна инфекция; те не са защитни. Анти-HCV обикновено се появяват в рамките на 2 седмици след острата инфекция, но понякога на по-късна дата. При малък процент пациенти, анти-HCV просто отразява предадената преди това експозиция на вируса със спонтанен клирънс, а не наличието на активна инфекция. Нивата на ALT и ACT са в нормални граници. При неясни случаи се определя количествено HCV РНК.

Когато HDVaHTH-HDV показва активна инфекция. Те може да не бъдат открити в рамките на няколко седмици след началото на остро заболяване.

В HEV анти-HEV IgM не се открива по конвенционалните методи. При пациенти с ендемична анамнеза в комбинация с клинични данни, наличието на анти-HEV показва остра инфекция на HEV.

Ако извършите биопсия, това обикновено се наблюдава подобен хистопатологично картина, независимо от спецификата на вируса: ацидофилни хепатоцелуларен некроза, мононуклеарни възпалителни инфилтрат, хистологична изява на регенерация. HBV понякога може да се диагностицира чрез наличието на симптоми "матова" (причинена от запълване в цитоплазмата HBsAg) и с помощта на специални методи имунооцветяване вирусни компоненти. Тези признаци обаче не са характерни за острата HBV и са много по-характерни за хроничната HBV инфекция. Идентифицирането на HCV като етиологичен фактор понякога е възможно въз основа на малко изразени морфологични характеристики. Чернодробната биопсия помага при прогнозата на остър хепатит, но рядко се извършва изключително за тази цел. Пълното хистологично възстановяване възниква, ако няма обширна некроза, която свързва всички ацини (мозъчна некроза). Повечето пациенти с мозъчна некроза се възстановяват напълно. В някои случаи обаче процесът напредва до хроничен хепатит.

Лечение на остър вирусен хепатит

Липсата на лечение за остър вирусен хепатит не повлиява хода на това заболяване, с изключение на отделните случаи на ефективна имунизация след експозиция. Избягвайте алкохол, който увеличава увреждането на черния дроб Ограниченията в диетата или физическата активност, включително обичайно предписаната почивка в леглото, нямат научна обосновка. Повечето пациенти могат безопасно да се върнат на работа след разрешаване на жълтеница, дори ако нивата на ACT или ALT са леко повишени. При холестатичен хепатит, прилагането на холестирамин 8 g през устата 1 или 2 пъти дневно може да намали сърбежа. Случаят на вирусен хепатит трябва да бъде докладван на местния или градския здравен отдел.

Предотвратяване на остър вирусен хепатит

Тъй като ефективността на лечението е ограничена, предотвратяването на остър вирусен хепатит е много важно. Личната хигиена може да предотврати предаването, особено фекално-орално, което се наблюдава при HAV и HEV. Кръв и други физиологични флуиди (напр. Слюнка, сперма) при пациенти с остър хепатит В и HCV и пациенти с HAV с изпражнения се считат за инфекциозни. Препоръчват се мерки за предпазване от бариери срещу инфекция, но изолацията на пациентите не е важна за предотвратяване на разпространението на HAV и като цяло за инфекции с HBV или HCV. Честотата на посттрансфузионните инфекции е сведена до минимум чрез елиминиране на ненужните трансфузии и изследване на всички донори за HBsAg и анти-HCV. Проверката на донорите намалява честотата на посттрансфузионните инфекции до 1 / 100,000 трансфузирани единици кръвни съставки.

Имунопрофилактиката може да включва активна имунизация с ваксини и пасивна имунизация.

Предотвратяване на остър вирусен хепатит А 

Трябва да се осигури профилактика преди инфектиране при инфекция с HAV при хора, пътуващи до силно ендемични зони. То трябва да се извърши и в армията, служителите на детски градини и служители диагностични лаборатории, както и при пациенти с хронично чернодробно заболяване, поради повишен риск от скоротечен хепатит А се развиват няколко ваксини срещу хепатит А с различни дози и начини на ваксинация; те са безопасни, осигуряват защита за около 4 седмици и осигуряват продължителна защита (може би повече от 20 години).

Стандартният имуноглобулин, наричан по-рано серумен имуноглобулин, предотвратява или намалява тежестта на инфекцията с HAV и се използва за профилактика на пост-експозиция; Обикновено се препоръчва да се инжектират 0,02 ml / kg интрамускулно, но някои специалисти предлагат повишаване на дозата до 0,06 ml / kg (от 3 ml на 5 ml за възрастни).

Предотвратяване на остър вирусен хепатит В

Ваксинирането в ендемични зони драстично намалява разпространението на инфекцията. Хората с висок риск отдавна са препоръчани да извършват имунизация преди експозиция. Селективната ваксинация на високорискови групи в САЩ и в други неендемични области обаче не доведе до значително намаляване на честотата на вирусния хепатит В; По този начин ваксинацията сега се препоръчва на всички американци на възраст под 18 години, от раждането. Всеобщата ваксинация е желателна във всички страни, но е твърде скъпа и следователно нереалистична.

Бяха разработени две рекомбинантни ваксини; те са безопасни дори и по време на бременност. Режимът на ваксинация осигурява три интрамускулни инжекции в делтоидния мускул - първична имунизация и многократно приложение на 1 месец и 6 месеца. Децата получават по-ниски дози, а при пациенти, подложени на имуносупресивна терапия или на хемодиализа, по-високи дози.

След ваксинацията, защитното ниво на анти-HBs продължава до 5 години при 80-90% и до 10 години при 60-80% от ваксинираните. Пациентите на хемодиализа или получаващи имуносупресивни лекарства с анти-HBs по-малко от 10 mIU / mL се препоръчват за извършване на бустер имунизации.

Постконтактната имунопрофилактика на HBV инфекцията комбинира ваксинацията с въвеждането на имуноглобулин срещу хепатит В (IHGV), лекарство с висок титър на анти-HBs. Очевидно IHGV не възпрепятства развитието на инфекция, а предотвратява или намалява клиничните прояви на болестта. На новородени от HBsAg-положителни майки се дава начална доза ваксина и 0,5 ml IHD интрамускулно в бедрото веднага след раждането. В рамките на няколко дни след полов контакт с HBsAg-позитивни партньор или контакт счупен кожата или лигавиците с HBsAg-позитивни кръв трябва да влезе интрамускулно 0.06 мл / кг HBIG заедно с ваксината. Преди това ваксиниран пациент след перкутанно излагане на HBsAg-положителна кръв трябва да бъде тестван за анти-HBs; ако титрите са по-малки от 10 mIU / ml, се извършва бустер ваксинация.

Предотвратяване на остър вирусен хепатит C, D, E

В момента няма лекарства за имунопрофилактика на HDV, HCV или HEV инфекции. Обаче, предотвратяването на остър вирусен хепатит В предотвратява острия вирусен хепатит D. Създаването на ваксина срещу HCV инфекцията е възпрепятствано от изразената вариабилност на вирусния геном.