Остеомиелит

Терминът „остеомиелит“ е предложен за обозначаване на възпаление на костта и костния мозък (от гръцки „остеомиелит“ означава възпаление на костния мозък). Понастоящем този термин се разбира като инфекциозно и възпалително увреждане на костната тъкан (остит), костния мозък (миелит), периоста (периостит) и околните меки тъкани. Остеомиелитът се определя и като инфекция в костта.

Остеомиелитът е локален възпалителен процес, който се развива в отговор на инвазията и пролиферацията на микробни тела. Основният спусък за хематогенен остеомиелит е ендогенната инвазия на микробни тела в костномозъчния канал; при екзогенен остеомиелит микробната инвазия възниква в резултат на травма на костта или околните тъкани. Локализацията на възпалението служи като защитна реакция на организма, предотвратявайки развитието на сепсис, което е възможно, ако механизмите за ограничаване на гнойно-некротичния процес станат неплатежоспособни. Това може да се дължи на високата вирулентност и патогенност на микроорганизмите, обширността на лезията, продължителността на възпалителния процес и отслабването на защитните сили на макроорганизма.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епидемиология

Въпреки постоянния напредък в разбирането на патогенезата на костно-ставните инфекции и въвеждането на съвременни диагностични и лечебни методи, броят на такива пациенти не показва тенденция към намаляване през последните 30 години.

Остър хематогенен остеомиелит се среща при 2 от 10 000 деца, хроничен остеомиелит - при 2 от 10 000 души, а костите на долните крайници са засегнати в 90% от случаите. Тибията представлява 50%, бедрената кост - 30%, фибулата - 12%, раменната кост - 3%, лакътната кост - 3% и лъчевата кост - 2% от лезиите на дългите кости. В момента се наблюдават няколко тенденции в епидемиологията на остеомиелита на дългите кости. Настъпили са промени в структурата на хематогенния остеомиелит. Във водещите индустриални страни се отбелязва намаляване на честотата на остър хематогенен остеомиелит на дългите кости при деца (2,9 нови случая на 100 000 население годишно) и Staphylococcus aureus като основен причинител на заболяването - от 55 на 31%. В страни с развита инфраструктура тези заболявания са станали доста редки.

През последните години се наблюдава увеличение на броя на пациентите с посттравматичен остеомиелит. Това се дължи предимно на увеличаването на травматичните случаи, особено в резултат на пътнотранспортни произшествия, промените в микрофлората, които могат да причинят нагнояване, и нарушенията на човешката имунна система. Развитието на костна инфекция се улеснява от захарен диабет, облитериращи съдови заболявания, тумори, алкохолизъм и тютюнопушене. При възрастни основната причина за остеомиелит са фрактурите на дългите кости. Развитието на това патологично състояние зависи от много фактори, предимно от местоположението и степента на увреждане на костта и меките тъкани, нарушеното кръвоснабдяване и инервация, навременността и качеството на първичното хирургично лечение, метода на антибиотичната профилактика, избора на метод за остеосинтеза и пластично затваряне на рани. В тази връзка честотата на остеомиелита варира в широки граници - от 0,5-2% при хирургично лечение на затворени фрактури и травми на горния крайник до 50% и по-високи при открити фрактури на крака и бедрото с обширни увреждания на меките тъкани.

В съвременните условия ролята на гнойните усложнения, включително остеомиелит, след огнестрелни рани по крайниците се е увеличила, като основните причини за това са тежестта на костните и ставните травми, както и дефектите в лечението, допуснати на етапите на медицинска евакуация. Според опита от следвоенните въоръжени конфликти, честотата на огнестрелния остеомиелит е най-малко 9-20%.

Различни видове вътрешна металостеосинтеза са получили широко разпространение в лечението на фрактури в световен мащаб. Неоправданото разширяване на индикациите за хирургични методи при тежки фрактури с обширни увреждания на меките тъкани, неспазването на времето и техниката на извършване на оперативните интервенции, неправилният избор на хирургично помагало и метална конструкция водят до тежко гнойно възпаление на костите и ставите. Нагнояването около спиците и прътите, както и „спицовият“ остеомиелит остават най-честите усложнения по време на остеосинтеза с апарати за външна фиксация. Годишно в световен мащаб се извършват около 1 милион операции за смяна на коляно и тазобедрено ставо. Следователно, остеомиелитът, който възниква след ендопротезиране, се превръща в голям проблем, особено в развитите страни.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Причини остеомиелит

През 1880 г. Луи Пастьор е първият, който изолира микроби от гной на пациент с остеомиелит и ги нарича стафилококи. По-късно е установено, че всякакви гнойни микроби могат да причинят остеомиелит, а клиничната и морфологичната картина на заболяването може да зависи от видовия им състав. В момента причинителят на острия хематогенен остеомиелит на дългите кости при деца е предимно монофлора (до 95%). Това е, като правило, Staphylococcus aureus, изолиран в 50-90% от случаите. Този микроорганизъм остава водещ причинител във всички случаи на остеомиелит поради остеохондротропизма и високата си адаптивност, което води до развитието на голям брой различни вирулентни щамове, устойчиви на антибиотици, и в крайна сметка до намаляване на ефективността на консервативното лечение.

При деца под едногодишна възраст най-често от кости и кръв се изолират Streptococcus agalactiae и Escherichia coli, докато при деца над едногодишна възраст се изолират Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Честотата на изолиране на H. influenzae намалява при деца над четиригодишна възраст, което е свързано и с използването на нова ваксина срещу този патоген.

При пациенти с остър посттравматичен остеомиелит, който протича при открити фрактури с обширно увреждане на меките тъкани, се култивират смесени аеробно-анаеробни асоциации с преобладаване на грам-отрицателни микроорганизми, главно Pseudomonas aeruginosa. Микробното замърсяване в лезията, като правило, е 106-108 микробни тела в 1 g костна тъкан.

При хроничен остеомиелит водеща етиологична роля играят грам-положителните коки от рода Staphylococcus, като преобладава Staphylococcus aureus, чиято честота на посяване зависи от стадия на процеса и варира от 60 до 85%. При хронични възпалителни процеси стафилококите могат да присъстват в монокултури или като част от аеробно-анаеробни асоциации. Стафилококите се заместват от грам-отрицателни и анаеробни бактерии, които се характеризират с по-висока резистентност към широко разпространените антибактериални лекарства в сравнение с грам-положителните бактерии.

Патогенеза

Остеомиелитът може да бъде причинен от хематогенно разпространение на инфекцията, директно проникване на микроорганизми в костта или от съседно, външно огнище на инфекцията. При посттравматичен остеомиелит директното проникване на микробната флора се случва поради увреждане на тъканите и нарушаване на кръвоснабдяването. Развитието на тази форма на остеомиелит зависи пряко от инвазията на микроорганизмите, тяхното количество, вид, вирулентност и степента на увреждане на меките тъкани. След неблагоприятно въздействие върху защитните и адаптивни реакции на организма на различни физически, биологични фактори и съпътстващи заболявания, способността му да проявява ефективен отговор за овладяване на инфекцията е намалена, което може да допринесе за развитието на началния стадий на заболяването.

Дълбоката, дългосрочна костна инфекция се поддържа от наличието на деваскуляризирана кора, заобиколена от бактерии. Тя действа като чуждо тяло, което е основната причина за остеомиелит при повечето открити фрактури. Посттравматичният остеомиелит, освен обичайните патогенни микроорганизми, може да бъде причинен и от непатогенни стафилококи и анаеробни коки. В момента на нараняване те навлизат в девитализираните области на кората и там, при анаеробни условия, насърчават секвестирането и развитието на остеомиелит. Такава костна инфекция често се развива след открити фрактури.

Редица системни и локални фактори влияят върху имунния отговор, метаболизма и локалното кръвоснабдяване по време на развитието на остеомиелит. Системните фактори включват неправилно хранене, нарушена бъбречна и чернодробна функция, захарен диабет, хронична хипоксия, имунни заболявания, злокачествени заболявания, напреднала и старческа възраст, имуносупресия и имунодефицит, спленектомия, вирусна инфекция, алкохолизъм и тютюнопушене. Локални фактори като хроничен лимфедем, венозен застой, съдови лезии, артериит, тежки белези, фиброза, патология на малките съдове и невропатия също допринасят за развитието на инфекция.

Острият остеомиелит се характеризира като гнойна инфекция, съпроводена с оток, съдова стаза и тромбоза на малки съдове. В острия период на заболяването, поради локално възпаление, се нарушава вътрекостното и периосталното кръвоснабдяване, образуват се големи фрагменти от мъртва кост (секвестри). Наличието на инфектирани, нежизнеспособни тъкани и неефективният отговор на макроорганизма, както и неадекватното лечение, водят до хронифициране на заболяването. С преминаването на гнойния процес в хроничен стадий настъпва постепенна промяна в микробния пейзаж. Доминираща роля започват да играят нисковирулентните щамове на Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некрозата на костната тъкан е важна характеристика на острия посттравматичен остеомиелит. Мъртвата кост се резорбира бавно от ензими на гранулационната тъкан. Резорбцията настъпва най-бързо и рано на границата между жива и некротична кост. Мъртвата гъбеста кост при локализиран остеомиелит се резорбира бавно. Мъртвата област на кортикалната част на костта постепенно се отделя от живата кост, образувайки секвестър. Органичните елементи в мъртвата кост се разрушават до голяма степен от протеолитични ензими, произвеждани от макрофаги или полиморфонуклеарни левкоцити. Поради нарушено кръвоснабдяване, мъртвата кост визуално изглежда по-лека от живата кост. Малки участъци от нежизнеспособна гъбеста кост се резорбират в рамките на 2-3 седмици; секвестирането на кортикалната част може да отнеме месеци.

Морфологичните характеристики на хроничния остеомиелит са наличието на костна некроза, образуване на нова кост и ексудация на полиморфонуклеарни левкоцити, към които се добавят голям брой лимфоцити, хистиоцити и понякога плазматични клетки. Наличието на мъртва кост често причинява образуване на фистули, през които гной навлиза в околните меки тъкани и в крайна сметка излиза на повърхността на кожата, образувайки хронична фистула. Плътността и дебелината на новообразуваната кост могат постепенно да се увеличават, като при относително благоприятни условия образуват част или цялата нова диафиза. Двата паралелни процеса се развиват в продължение на много седмици или месеци, в зависимост от степента на некрозата и степента и продължителността на инфекцията. Ендостеалните костни израстъци могат да замъглят медуларния канал.

След отстраняване на секвестрата, останалата кухина може да се запълни с нова кост. Това се случва особено често при деца. Посттравматичният, вторичен остеомиелит се развива в резултат на увреждане на тъканите, причинено от травма, от една страна, и инвазия и развитие на микроорганизми, от друга. Липсата на достатъчна стабилизация на увредената кост води до развитие и разпространение на гнойна инфекция, образуване на вторична некроза и секвестра.

Повечето автори са на мнение, че е препоръчително обширните рани при пациенти с открити фрактури да се лекуват без ранно затваряне на раневата повърхност, което създава проблема с борбата с острата гнойна инфекция. Дългият период на открито лечение на такива рани е изпълнен с реална заплаха от остеомиелит. По този начин, основните причини за посттравматичен остеомиелит при пациенти с открити фрактури трябва да се имат предвид:

• ненавременно и неадекватно хирургично лечение на лезията;
• неадекватен, неправилно избран метод на фиксиране;
• дългогодишна, обширна рана;
• неправилна оценка на степента на увреждане на меките тъкани;
• недостатъчно следоперативно наблюдение.

От голямо значение за превенцията на остеомиелит при открити фрактури е навременното отстраняване на раневия ексудат по време на процеса на временно и окончателно затваряне на раневата повърхност. Натрупването на ранев ексудат е и една от причините за развитие на вторична некроза.

Анализът на причините за развитие на посттравматичен остеомиелит потвърждава факта, че факторите, влияещи върху честотата на гнойните усложнения при открити фрактури и развитието на остеомиелит, включват имерсионната металостеосинтеза. Известно е, че използването ѝ при открити фрактури с масивно увреждане на меките тъкани, особено в областта на пищяла, драстично увеличава риска от инфекция. Тази закономерност се наблюдава особено ясно при огнестрелни фрактури, което е определило мнението на редица експерти за необходимостта от забрана на използването на имерсионна остеосинтеза при този вид травма.

Въпреки факта, че сплавите, използвани за производството на фиксаторите, се считат за имунологично инертни, понякога се наблюдават случаи на метална „непоносимост“. В тежки случаи резултатът от такава реакция е клинична картина на остро възпаление с образуване на фистули и вторична инфекция. Този процес се основава на образуването на хаптени - вещества, които възникват в резултат на биотрансформацията на метала и свързването на неговите молекули с протеини, което създава предпоставки за сенсибилизация. Спусъкът за този процес е повърхностното разрушаване на импланта в резултат на окисление от пероксидни съединения, фагоцитоза или механично разрушаване (в случай на нарушаване на стабилността на костните фрагменти или триене на елементите на фиксатора един с друг). Сенсибилизацията към метал може да съществува първоначално или да се развие в резултат на имерсионна метална остеосинтеза.

Нов етап в задълбочаването на знанията за остеомиелита е свързан с изучаването на неговата патогенеза на различни нива на организация: субмолекулярно, молекулярно, клетъчно и органно. Изучаването на основните причинители на остеомиелита, като Staphylococcus aureus, даде възможност да се идентифицират извънклетъчните и вътреклетъчните микробни механизми на агресия и инвазия, с помощта на които бактериите причиняват и поддържат инфекцията, директно увреждат клетките на костната тъкан, нарушават защитния имунен отговор на организма и намаляват ефективността на антибиотиците. През последните години активно се изучава ролята на цитокините, един от регулаторите на клетъчния и хуморалния имунитет. Показана е и нова, неизвестна досега роля на костно-продуциращите клетки - остеобластите, способни да предизвикат антиген-специфична активация на имунните клетки и възпалителните медиатори в отговор на вътреклетъчна инвазия на микроорганизми в костната тъкан. Същевременно трябва да се отбележи, че не всичко е напълно ясно в патогенезата на остеомиелита, предвид широкия спектър от неговите проявления. Много от предложените патогенетични механизми са на хипотетично ниво.

Симптоми остеомиелит

Подробна анамнеза често е достатъчна за диагностициране на остеомиелит. Децата с хематогенен остеомиелит могат да проявят остри признаци на инфекция, включително треска, раздразнителност, умора, слабост и локални признаци на възпаление. Често срещан е обаче и атипичен ход. При деца с хематогенен остеомиелит меките тъкани около засегнатата кост могат да локализират инфекцията. Ставата обикновено не е засегната от инфекция. При възрастни с хематогенен остеомиелит обикновено се откриват неясни признаци, включително продължителна болка и ниска температура. Може да се появят и висока температура, втрисане, подуване и хиперемия над засегнатата кост. При контактен остеомиелит често има локализирана болка в костите и ставите, хиперемия, подуване и ексудация около мястото на нараняване. Признаци на тежка системна възпалителна реакция, като треска, втрисане и вечерно изпотяване, могат да присъстват в острата фаза на остеомиелита, но не се наблюдават в хроничната фаза. Както хематогенният, така и контактният остеомиелит могат да прогресират до хроничен стадий. Хроничният стадий се характеризира с постоянна болка, ексудация и ниска температура. Фистулните пътища често се откриват близо до мястото на инфекцията. Ако фистулният тракт се затвори, пациентът може да развие абсцес или остра дисеминирана инфекция на меките тъкани.

Форми

Според клиничния ход и продължителността на заболяването, остеомиелитът традиционно се разделя на остър и хроничен. Според патогенетичния принцип, остеомиелитът се разделя на хематогенен и посттравматичен, който може да се развие в резултат на механично, хирургично, огнестрелно увреждане както на костната тъкан, така и на околните меки тъкани. Хематогенният остеомиелит може да се прояви като предимно хроничен ход (абсцес на Броди, склерозиращ остеомиелит на Гаре, албуминозен остеомиелит на Олие).

Клиничната и анатомична класификация на остеомиелита на дългите кости при възрастни, приета от Медицинския факултет на Тексаския университет - класификацията на Черни-Мадер - изглежда удобна за практическо приложение. Класификацията се основава на два принципа: структурата на костното увреждане и състоянието на пациента. Според тази класификация структурното костно увреждане условно се разделя на четири вида:

• Тип I (медуларен остеомиелит) - увреждане на голяма площ от структурите на костномозъчната кухина на дълга кост при хематогенен остеомиелит и при нагнояване след интрамедуларна остеосинтеза;
• Тип II (повърхностен остеомиелит) - увреждане само на кортикалната част на костта, което обикновено се случва при директна инфекция на костта или от съседен източник на инфекция в меките тъкани; септичната става също се класифицира като повърхностен остеомиелит (остеохондрит);
• Тип III (фокален остеомиелит) - увреждане на кортикалната част на костта и структурите на костномозъчния канал. При този вид увреждане обаче костта е все още стабилна, тъй като инфекциозният процес не се разпространява по целия диаметър на костта;
• Тип IV (дифузен остеомиелит) - увреждане на целия диаметър на костта със загуба на стабилност; пример за това е инфектирана псевдоартроза, остеомиелит след открита раздробена фрактура.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]