Неврогенен синкоп (синкоп)

Припадъкът (синкоп) е пристъп на краткотрайна загуба на съзнание и нарушение на постуралния тонус с разстройство на сърдечно-съдовата и дихателната дейност.

В момента съществува тенденция припадъкът да се разглежда като пароксизмално разстройство на съзнанието. В тази връзка е за предпочитане да се използва терминът „синкоп“, който предполага по-широко разбиране на възможните механизми на патогенезата на това състояние, отколкото само понятието за аноксия и хипоксия, които са свързани с остра мозъчно-съдова недостатъчност в патогенезата на тези състояния, обозначени като припадък. Необходимо е също да се вземе предвид съществуването на такова понятие като „колапс“, което обозначава съдово-регулаторно разстройство, проявяващо се с пароксизмално падане, но загубата на съзнание не е задължително.

Обикновено синкопалните състояния се предшестват в повечето случаи от замаяност, потъмняване пред очите, шум в ушите и усещане за „неизбежно падане и загуба на съзнание“. В случаите, когато се появят горепосочените симптоми и не се развие загуба на съзнание, говорим за пресинкопални състояния или липотимия.

Съществуват множество класификации на синкопалните състояния, което се дължи на липсата на общоприета концепция за тяхната патогенеза. Дори разделянето на тези състояния на два класа - неврогенни и соматогенни синкопи - изглежда неточно и много условно, особено в ситуации, когато няма отчетливи промени в нервната или соматичната сфера.

Симптомите на припадък (синкопални състояния), въпреки наличието на редица различия, са до известна степен доста стереотипни. Синкопът се разглежда като процес, развиващ се във времето, следователно в повечето случаи е възможно да се разграничат проявите, предхождащи действителното състояние на припадък, и периода, който го следва. Х. Гасто (1956) определя такива прояви като парасинкопални. О. Корфариу (1971), О. Корфариу, Л. Поповичу (1972) - като пред- и следпристъпни. Н. К. Боголепов и др. (1968) разграничават три периода: пресинкопално състояние (пресинкоп, или липотимия); действителен синкоп, или припадък, и постсинкопалният период. В рамките на всеки период се разграничава различна степен на изразяване и тежест. Пресинкопалните прояви, предхождащи загуба на съзнание, обикновено траят от няколко секунди до 1-2 минути (най-често от 4-20 секунди до 1-1,5 минути) и се проявяват с чувство на дискомфорт, гадене, студена пот, замъглено зрение, „мъгла“ пред очите, замаяност, шум в ушите, гадене, бледност, усещане за предстоящо падане и загуба на съзнание. Някои пациенти изпитват чувство на тревожност, страх, чувство на задух, палпитации, буца в гърлото, изтръпване на устните, езика, пръстите. Тези симптоми обаче могат да отсъстват.

Загубата на съзнание обикновено трае 6-60 сек. Най-често се наблюдават бледност и намален мускулен тонус, неподвижност, затворени очи, мидриаза с намалена зенична реакция на светлина. Обикновено няма патологични рефлекси, наблюдават се слаб, неравномерен, лабилен пулс, понижено кръвно налягане, плитко дишане. При дълбок синкоп са възможни няколко клонични или тонично-клонични потрепвания, неволно уриниране и рядко дефекация.

Постсинкопалният период - обикновено трае няколко секунди и пациентът бързо идва на себе си, ориентирайки се в пространството и времето съвсем правилно. Обикновено пациентът е тревожен, уплашен от случилото се, блед, адинамичен; отбелязват се тахикардия, учестено дишане, изразена обща слабост и умора.

Анализът на синкопалното (и парасинкопалното) състояние е от голямо значение за диагнозата. Трябва да се подчертае, че в някои случаи ключово значение има анализът не само на непосредственото пресинкопално състояние, но и на психовегетативния и поведенчески фон (часове, дори дни), на който се е развил синкопът. Това ни позволява да установим съществен факт - дали този припадък може да се счита за пароксизмална проява на психовегетативния синдром.

Въпреки известната условност, която споменахме по-горе, всички варианти на синкопални състояния могат да бъдат разделени на два класа: неврогенни и соматогенни. Ще разгледаме класа синкопални състояния, който не е свързан с очертани соматични (обикновено сърдечни) заболявания, а е причинен от неврогенни нарушения и по-специално от дисфункция на вегетативната регулация.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Вазодепресорен синкоп

Вазодепресорният синкоп (прост, вазовагален, вазомоторен синкоп) възниква най-често в резултат на различни (обикновено стресови) влияния и е свързан с рязко намаляване на общото периферно съпротивление, разширяване, главно, на периферните съдове на мускулите.

Простият вазодепресорен синкоп е най-често срещаният вид краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи представлява от 28 до 93,1% от пациентите със синкопални състояния.

Симптоми на вазодепресорен синкоп (припадък)

Загубата на съзнание обикновено не настъпва мигновено: като правило, тя се предшества от ясно изразен пресинкопален период. Сред провокиращите фактори и условия за възникване на синкопални състояния най-често срещаните са аферентните реакции от стресовия тип: уплаха, тревожност, страх, свързани с неприятни новини, инциденти, гледка на кръв или припадък у други, подготовка, очакване и извършване на вземане на кръв, стоматологични процедури и други медицински манипулации. Синкопите често възникват, когато се появи болка (силна или незначителна) по време на гореспоменатите манипулации или с болка от висцерален произход (стомашно-чревни, гръдни, чернодробни и бъбречни колики и др.). В някои случаи преките провокиращи фактори може да отсъстват.

Най-честите състояния, които допринасят за появата на припадък, са ортостатичният фактор (дълго стоене в транспорт, на опашка и др.);

Престоят в задушна стая кара пациента да хипервентилира като компенсаторна реакция, което е допълнителен силен провокиращ фактор. Повишена умора, липса на сън, горещо време, консумация на алкохол, треска - тези и други фактори създават условия за припадък.

По време на припадък пациентът обикновено е неподвижен, кожата е бледа или сиво-землистна, студена, покрита с пот. Откриват се брадикардия и екстрасистолия. Систоличното кръвно налягане спада до 55 mm Hg. ЕЕГ изследването разкрива бавни делта и делта-диапазонни вълни с висока амплитуда. Хоризонталното положение на пациента води до бързо повишаване на кръвното налягане, в редки случаи хипотонията може да продължи няколко минути или (по изключение) дори часове. Продължителната загуба на съзнание (повече от 15-20 сек) може да доведе до тонични и/или клонични гърчове, неволно уриниране и дефекация.

Постсинкопалното състояние може да варира по продължителност и тежест, придружено от астенични и вегетативни прояви. В някои случаи ставането на пациента води до многократно припадане с всички описани по-горе симптоми.

Прегледът на пациентите ни позволява да открием редица промени в тяхната психична и вегетативна сфера: различни видове емоционални разстройства (повишена раздразнителност, фобийни прояви, понижено настроение, истерични стигми и др.), вегетативна лабилност и склонност към артериална хипотония.

При диагностициране на вазодепресорни синкопи е необходимо да се вземе предвид наличието на провокиращи фактори, условия за поява на припадък, периодът на пресинкопални прояви, понижаване на кръвното налягане и брадикардия по време на загуба на съзнание, състоянието на кожата в постсинкопалния период (топла и влажна). Важна роля в диагностиката играе наличието на прояви на психовегетативен синдром при пациента, липсата на епилептични (клинични и параклинични) признаци, изключването на сърдечна и друга соматична патология.

Патогенезата на вазодепресорните синкопални състояния все още е неясна. Многобройни фактори, идентифицирани от изследователите при изучаване на синкопите (наследствена предразположеност, перинатална патология, наличие на вегетативни нарушения, склонност към парасимпатични реакции, остатъчни неврологични нарушения и др.), не могат да обяснят всяка поотделно причината за загуба на съзнание.

Г. Л. Енгел (1947, 1962), въз основа на анализа на биологичното значение на редица физиологични реакции, базиран на трудовете на Ч. Дарвин и У. Кенън, излага хипотеза, че вазодепресорният синкоп е патологична реакция, която възниква в резултат на изпитване на тревожност или страх в условия, когато активността (движението) е инхибирана или невъзможна. Блокирането на реакциите „бий се или бягай“ води до факта, че прекомерната активност на кръвоносната система, настроена към мускулна активност, не се компенсира от мускулна работа. „Настройката“ на периферните съдове към интензивно кръвообращение (вазодилатация), липсата на включване на „венозната помпа“, свързана с мускулната активност, водят до намаляване на обема на кръвта, притичаща към сърцето, и поява на рефлекторна брадикардия. По този начин се включва вазодепресорният рефлекс (спад в артериалното налягане), комбиниран с периферна вазоплегия.

Разбира се, както отбелязва авторът, тази хипотеза не е в състояние да обясни всички аспекти на патогенезата на вазодепресорния синкоп. Последните проучвания показват основна роля в тяхната патогенеза на нарушената мозъчна активационна хомеостаза. Идентифицирани са специфични мозъчни механизми на нарушена регулация на сърдечно-съдовата и дихателната системи, свързани с неадекватна супрасегментална програма за регулиране на модела на вегетативните функции. В спектъра на вегетативните нарушения, не само сърдечно-съдовата, но и дихателната дисфункция, включително проявите на хипервентилация, са от голямо значение за патогенезата и симптоматогенезата.

Ортостатичен синкоп

Ортостатичният синкоп е краткотрайна загуба на съзнание, която възниква, когато пациентът се премести от хоризонтално във вертикално положение или под влиянието на продължителен престой във вертикално положение. Като правило, синкопът е свързан с наличието на ортостатична хипотония.

При нормални условия преходът на човек от хоризонтално във вертикално положение е съпроводен с леко и краткотрайно (няколко секунди) понижение на кръвното налягане, последвано от бързо повишаване.

Ортостатичният синкоп се диагностицира въз основа на клиничната картина (връзка на припадък с ортостатичен фактор, мигновена загуба на съзнание без изразени парасинкопални състояния); наличието на ниско кръвно налягане с нормална сърдечна честота (липса на брадикардия, каквато обикновено се наблюдава при вазодепресорен синкоп, и липсата на компенсаторна тахикардия, която обикновено се наблюдава при здрави хора). Важно средство за подпомагане на диагнозата е положителният тест на Шелонг - рязък спад на кръвното налягане при изправяне от хоризонтално положение с липса на компенсаторна тахикардия. Важно доказателство за наличието на ортостатична хипотония е липсата на повишаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини в кръвта и отделянето им с урината при изправяне. Важен тест е 30-минутен тест в стоене, който определя постепенно понижаване на кръвното налягане. Необходими са и други специални изследвания за установяване на признаци на дефицит на периферна автономна инервация.

За целите на диференциалната диагноза е необходимо да се проведе сравнителен анализ на ортостатичния синкоп с вазодепресорния синкоп. За първия е важна тясната, ригидна връзка с ортостатични ситуации и липсата на други провокационни опции, характерни за вазодепресорния синкоп. Вазодепресорният синкоп се характеризира с изобилие от психовегетативни прояви в пред- и постсинкопалния период, по-бавна, отколкото при ортостатичен синкоп, загуба и връщане на съзнанието. От съществено значение са наличието на брадикардия по време на вазодепресорен синкоп и липсата както на бради-, така и на тахикардия по време на спадане на кръвното налягане при пациенти с ортостатичен синкоп.

Синкоп (припадък) при хипервентилация

Синкопалните състояния са една от клиничните прояви на хипервентилационния синдром. Хипервентилационните механизми могат едновременно да играят съществена роля в патогенезата на припадъците от различен произход, тъй като прекомерното дишане води до множество и полисистемни промени в организма.

Особеността на хипервентилационния синкоп е, че най-често феноменът на хипервентилация при пациенти може да се комбинира с хипогликемия и болкови прояви. При пациенти, склонни към патологични вазомоторни реакции, при лица с постурална хипотония, хипервентилационният тест може да причини пресинкоп или дори припадък, особено ако пациентът е в изправено положение. Въвеждането на 5 U инсулин при такива пациенти преди теста значително сенсибилизира теста и нарушаването на съзнанието настъпва по-бързо. В същото време съществува известна връзка между нивото на нарушаване на съзнанието и едновременните промени в ЕЕГ, както се вижда от бавните ритми на 5- и G-диапазон.

Необходимо е да се разграничат два варианта на синкопални състояния на хипервентилация с различни специфични патогенетични механизми:

• хипокапничен, или акапничен, вариант на хипервентилационен синкоп;
• вазодепресорен тип хипервентилационен синкоп. Идентифицираните варианти в чиста форма са редки, по-често в клиничната картина преобладава един или друг вариант.

Хипокапничен (акапничен) вариант на хипервентилационен синкоп

Хипокапничният (акапничният) вариант на хипервентилационния синкоп се определя от водещия му механизъм - реакцията на мозъка към намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в циркулиращата кръв, което, заедно с респираторната алкалоза и ефекта на Бор (изместване на кривата на дисоциация на оксихемоглобина наляво, причиняващо повишаване на тропизма на кислорода към хемоглобина и затруднено отделяне за преминаване в мозъчната тъкан), води до рефлекторен спазъм на мозъчните съдове и хипоксия на мозъчната тъкан.

Клиничните характеристики включват наличието на продължително пресинкопно състояние. Трябва да се отбележи, че персистиращата хипервентилация в тези ситуации може да бъде израз или на развиваща се вегетативна криза у пациента (паническа атака) с изразен хипервентилационен компонент (хипервентилационна криза), или на истеричен пристъп с учестено дишане, които водят до вторичните, гореспоменати промени в механизма на усложнена конверсия. Следователно пресинкопното състояние може да бъде доста продължително (минути, десетки минути), съпроводено при вегетативни кризи от съответните психични, вегетативни и хипервентилационни прояви (страх, тревожност, палпитации, кардиалгия, задух, парестезия, тетания, полиурия и др.).

Важна характеристика на хипокапничния вариант на хипервентилационен синкоп е липсата на внезапна загуба на съзнание. Като правило, първо се появяват признаци на променено състояние на съзнанието: усещане за нереалност, странност на обкръжаващата среда, усещане за лекота в главата, стесняване на съзнанието. Влошаването на тези явления в крайна сметка води до стесняване, намаляване на съзнанието и падане на пациента. В този случай се отбелязва феноменът на трептене на съзнанието - редуване на периоди на връщане и загуба на съзнание. Последващото разпитване разкрива наличието на различни, понякога доста ярки образи в полето на съзнанието на пациента. В някои случаи пациентите посочват липса на пълна загуба на съзнание и запазване на възприятието на някои явления от външния свят (например, адресирана реч) с невъзможност за реагиране на тях. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде и значително по-дълга, отколкото при обикновен припадък. Понякога достига 10-20 или дори 30 минути. По същество това е продължение на развитието на хипервентилационен пароксизъм в легнало положение.

Такава продължителност на феномена на нарушено съзнание с феномените на трептене на съзнанието може също да показва наличието на уникална психофизиологична организация у индивид със склонност към конверсионни (истерични) реакции.

При преглед тези пациенти могат да проявят различни видове респираторен дистрес - учестено дишане (хипервентилация) или продължителни периоди на спиране на дишането (апнея).

Външният вид на пациентите по време на нарушение на съзнанието в такива ситуации обикновено е малко променен, а хемодинамичните параметри също не са значително нарушени. Може би понятието „припадък“ по отношение на тези пациенти не е напълно адекватно; най-вероятно говорим за един вид „транс“ променено състояние на съзнанието в резултат на последствията от персистираща хипервентилация в комбинация с някои характеристики на психофизиологичния модел. Въпреки това, императивното нарушение на съзнанието, падането на пациентите и, най-важното, тясната връзка на споменатите нарушения с феномена хипервентилация, както и с други, включително вазодепресорни, реакции при същите тези пациенти, изискват разглеждане на обсъжданите нарушения на съзнанието в този раздел. Към това трябва да се добави, че физиологичните последици от хипервентилацията, поради глобалния си характер, могат да разкрият и включат в патологичния процес други, по-специално сърдечни, скрити патологични промени, като например появата на тежки аритмии - резултат от движението на пейсмейкъра в атриовентрикуларния възел и дори в камерата с развитието на атриовентрикуларен нодален или идиовентрикуларен ритъм.

Посочените физиологични последици от хипервентилацията очевидно би трябвало да бъдат корелирани с друг, втори вариант на синкопални прояви по време на хипервентилация.

Вазодепресорен вариант на хипервентилационен синкоп

Вазодепресорният вариант на хипервентилационния синкоп е свързан с включването на друг механизъм в патогенезата на синкопалното състояние - рязък спад в съпротивлението на периферните съдове с тяхното генерализирано разширяване без компенсаторно повишаване на сърдечната честота. Ролята на хипервентилацията в механизмите на преразпределение на кръвта в организма е добре известна. Така, при нормални условия, хипервентилацията причинява преразпределение на кръвта в мозъчно-мускулната система, а именно намаляване на мозъчния и увеличаване на мускулния кръвоток. Прекомерното, неадекватно включване на този механизъм е патофизиологичната основа за появата на вазодепресорни синкопи при пациенти с хипервентилационни нарушения.

Клиничната картина на този тип припадъци се състои от два важни компонента, които определят някои разлики от простия, нехипервентилационен тип вазодепресорен синкоп. Първо, това е по-„богата“ парасинкопална клинична картина, която се изразява във факта, че психовегетативните прояви са значително представени както в пред-, така и в постсинкопалния период. Най-често това са афективни вегетативни прояви, включително хипервентилация. Освен това, в някои случаи се появяват карпопедални тетанични припадъци, които могат погрешно да бъдат оценени като имащи епилептичен генезис.

Както вече беше казано, вазодепресорният синкоп е по същество, в известен смисъл, етап от развитието на редуциран (а в някои случаи и разширен) вегетативен, или по-точно хипервентилационен пароксизъм. Загубата на съзнание е по-значимо събитие за пациентите и околните, следователно в анамнезата събитията от предсинкопалния период често се пропускат от пациентите. Друг важен компонент в клиничната изява на хипервентилационния вазодепресорен синкоп е неговата честа (обикновено естествена) комбинация с прояви на акапничен (хипокапничен) тип разстройство на съзнанието. Наличието на елементи на променено състояние на съзнанието в предсинкопалния период и явленията на трептене на съзнанието по време на загуба на съзнание в редица случаи формират необичайна клинична картина, предизвикваща чувство на недоумение у лекарите. Така, при пациенти, припаднали по познатия на лекарите вазодепресорен тип, се наблюдава известно колебание по време на самото припадане - трептене на съзнанието. Като правило, лекарите имат погрешната представа, че тези пациенти имат водещи истерични механизми в генезиса на състоянията на припадък.

Важен клиничен признак на този вид синкоп е многократното припадане при опит за изправяне при пациенти, които са в хоризонтално положение в постсинкопалния период.

Друга характеристика на синкопите, причинени от вазодепресорна хипервентилация, е наличието на по-широк спектър от провокиращи фактори, отколкото при пациенти с обикновени прости припадъци. Ситуациите, при които дихателната система е обективно и субективно засегната, са особено значими за такива пациенти: топлина, наличие на силни миризми, задушни, затворени помещения, които предизвикват фобийни страхове у пациентите с поява на дихателни усещания и последваща хипервентилация и др.

Диагнозата се поставя, като се вземат предвид задълбочен феноменологичен анализ и наличието в структурата на парасинкопалните и синкопалните периоди на признаци, показващи наличието на изразени афективни, вегетативни, хипервентилационни и тетанични явления, както и променени състояния на съзнанието, наличието на феномена на трептене на съзнанието.

Необходимо е да се приложат диагностичните критерии за хипервентилационен синдром.

Диференциалната диагностика се провежда с епилепсия и истерия. Изразени психовегетативни прояви, наличие на тетанични припадъци, дълъг период на нарушено съзнание (което понякога се счита за пост-припадъчно зашеметяване) - всичко това в някои случаи води до погрешна диагноза на епилепсия, по-специално темпорална епилепсия.

В тези ситуации, по-дълъг (минути, десетки минути, понякога часове) пресинкопален период, отколкото при епилепсия (секунди), помага за диагностициране на синкопални състояния с хипервентилация. Липсата на други клинични и ЕЕГ промени, характерни за епилепсията, липсата на подобрение при предписване на антиконвулсанти и наличието на значителен ефект при даване на психотропни лекарства и/или извършване на корекция на дишането ни позволяват да изключим епилептичния характер на страданието. Освен това, положителната диагноза на хипервентилационен синдром е от съществено значение.

Каротиден синкоп (припадък)

Синкопът на каротидния синус (синдром на свръхчувствителност, свръхчувствителност на каротидния синус) е състояние на припадък, в патогенезата на което водеща роля играе повишената чувствителност на каротидния синус, водеща до нарушения в регулацията на сърдечния ритъм, тонуса на периферните или мозъчните съдове.

При 30% от здравите хора се появяват различни съдови реакции при прилагане на натиск върху каротидния синус; такива реакции са още по-чести при пациенти с хипертония (75%) и при пациенти с артериална хипертония, комбинирана с атеросклероза (80%). В същото време синкопални състояния се наблюдават само при 3% от пациентите в тази група. Припадъци, свързани със свръхчувствителност на каротидния синус, най-често се появяват след 30-годишна възраст, особено при мъже в напреднала и старческа възраст.

Характерна особеност на гореспоменатите припадъци е връзката им с дразнене на каротидния синус. Най-често това се случва при движение на главата, накланяне на главата назад (при бръснаря по време на бръснене, гледане на звездите, наблюдение на летящ самолет, гледане на фойерверки и др.). Носенето на тесни, твърди яки или плътното връзване на вратовръзка, наличието на тумороподобни образувания по врата, които притискат областта на каротидния синус, също са от значение. Припадък може да се появи и по време на хранене.

Пресинкопалният период може практически да липсва при някои пациенти; понякога състоянието след синкоп също е слабо изразено.

В някои случаи пациентите имат краткотрайно, но ясно изразено пресинкопално състояние, проявяващо се със силен страх, задух, чувство за стягане в гърлото и гърдите. При някои пациенти, след синкопалното състояние, се наблюдава чувство на нещастие, изразени са астения и депресия. Продължителността на загубата на съзнание може да варира, най-често се колебае в рамките на 10-60 секунди, при някои пациенти са възможни конвулсии.

В рамките на този синдром е обичайно да се разграничават три вида синкопални състояния: вагусов тип (брадикардия или асистолия), вазодепресорен тип (понижаване, спадане на кръвното налягане с нормална сърдечна честота) и церебрален тип, когато загубата на съзнание, свързана с дразнене на каротидния синус, не е съпроводена нито с нарушение на сърдечния ритъм, нито с понижаване на кръвното налягане.

Церебралният (централен) вариант на каротидните синкопални състояния може да бъде съпроводен, освен с нарушения на съзнанието, с нарушения на говора, епизоди на неволно сълзене, изразени усещания за силна слабост, загуба на мускулен тонус, проявяващи се в парасинкопалния период. Механизмът на загуба на съзнание в тези случаи очевидно е свързан с повишена чувствителност не само на каротидния синус, но и на булевардните центрове, което, между другото, е характерно за всички варианти на свръхчувствителност на каротидния синус.

Важно е да се отбележи, че освен загуба на съзнание, при синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус могат да се наблюдават и други симптоми, които улесняват правилната диагноза. Така са описани пристъпи на тежка слабост и дори загуба на постурален тонус от типа на катаплексия без нарушения на съзнанието.

За диагностициране на каротиден синкоп е от основно значение да се проведе тест с натиск върху областта на каротидния синус. Псевдоположителен тест може да бъде в случай, че при пациент с атеросклеротични лезии на каротидните артерии, компресията води по същество до компресия на каротидната артерия и мозъчна исхемия. За да се избегне тази сравнително често срещана грешка, е наложително първо да се аускултират и двете каротидни артерии. След това, в легнало положение, се прилага натиск върху каротидния синус (или се извършва неговият масаж) последователно. Следните критерии трябва да се считат за критерии за диагностициране на синдрома на каротидния синус въз основа на теста:

1. поява на период на асистолия, по-дълъг от 3 s (кардиоинхибиторен вариант);
2. понижение на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg или повече от 30 mm Hg с едновременна поява на припадък (вазодепресорен вариант).

Предотвратяването на кардиоинхибиторната реакция се постига чрез прилагане на атропин, а вазодепресорната реакция се предотвратява чрез прилагане на адреналин.

При провеждане на диференциална диагностика е необходимо да се прави разлика между вазодепресорния вариант на синкоп на каротидния синус и простия вазодепресорен синкоп. По-напреднала възраст, мъжки пол, по-слабо изразени пресинкопални явления (а понякога и тяхното отсъствие), наличие на заболяване, причиняващо повишена чувствителност на каротидния синус (атеросклероза на каротидните и коронарните съдове, наличие на различни образувания на шията) и накрая, тясна връзка между появата на синкоп и ситуацията на дразнене на каротидния синус (движения на главата и др.), както и положителен тест с натиск върху каротидния синус - всички тези фактори позволяват да се диференцира вазодепресорният вариант на синкоп на каротидния синус от простия вазодепресорен синкоп.

В заключение, трябва да се отбележи, че каротидната свръхчувствителност не винаги е пряко свързана с някаква специфична органична патология, а може да зависи от функционалното състояние на мозъка и тялото. В последния случай, повишената чувствителност на каротидния синус може да участва в патогенезата на други видове синкоп с неврогенен (включително психогенен) произход.

Синкоп при кашлица (припадък)

Кашличен синкоп (припадък) - състояния на припадък, свързани с кашлица; обикновено се появяват на фона на пристъп на силна кашлица при заболявания на дихателната система (хроничен бронхит, ларингит, магарешка кашлица, бронхиална астма, белодробен емфизем), кардиопулмонални патологични състояния, както и при хора без тези заболявания.

Патогенеза на кашличния синкоп. В резултат на рязко повишаване на интраторакалното и интраабдоминалното налягане, кръвният поток към сърцето намалява, сърдечният дебит спада и възникват условия за нарушаване на компенсацията на мозъчното кръвообращение. Предполагат се и други патогенетични механизми: стимулиране на рецепторната система на блуждаещия нерв на каротидния синус, барорецепторите и други съдове, което може да доведе до промяна в активността на ретикуларната формация, вазодепресорни и кардиоинхибиторни реакции. Полиграфското изследване на нощния сън при пациенти със кашличен синкоп разкрива идентичността на нарушенията на съня с тези, наблюдавани при синдрома на Пикуик, причинени от дисфункция на централните мозъчни стволови формации, отговорни за регулирането на дишането и които са част от ретикуларната формация на мозъчния ствол. Обсъждат се и ролята на задържането на дишането, наличието на хипервентилационни механизми и нарушенията на венозното кръвообращение. Дълго време кашличният синкоп се е считал за вариант на епилепсия и затова е бил наричан "бетолепсия". Кашлицата се е разглеждала или като явление, провокиращо епилептичен припадък, или като своеобразна форма на епилептична аура. През последните години стана ясно, че синкопът при кашлица не е с епилептичен характер.

Смята се, че механизмите на развитие на кашличния синкоп са идентични с припадъка, който се появява при повишено интраторакално налягане, но в други ситуации. Това са синкопални състояния по време на смях, кихане, повръщане, уриниране и дефекация, съпроводени с напъване, при вдигане на тежести, свирене на духови инструменти, т.е. във всички случаи, когато напъването се случва при затворен ларинкс (напъване). Кашличният синкоп, както вече беше отбелязано, се появява на фона на кашличен пристъп най-често при пациенти с бронхопулмонални и сърдечни заболявания, като кашлицата обикновено е силна, шумна, с поредица от експираторни шокове, следващи един след друг. Повечето автори идентифицират и описват определени конституционални и личностни характеристики на пациентите. Ето как изглежда общият портрет: това са, като правило, мъже над 35-40 години, тежки пушачи, с наднормено тегло, широкогърди, обичащи да се хранят и пият добре и много, стенични, делови, смеят се силно и кашлят силно и силно.

Пресинкопалният период практически липсва: в някои случаи може да няма отчетливи постсинкопални прояви. Загубата на съзнание не зависи от положението на тялото. По време на кашлица, предшестваща синкопа, се наблюдават цианоза на лицето и подуване на вените на врата. По време на припадък, който най-често е краткотраен (2-10 сек, въпреки че може да продължи до 2-3 мин), са възможни конвулсивни потрепвания. Кожата обикновено е сиво-синя; отбелязва се обилно изпотяване на пациента.

Характерна особеност на тези пациенти е фактът, че синкопът, като правило, не може да бъде възпроизведен или провокиран от маневрата на Валсалва, която, както е известно, моделира в известен смисъл патогенетичните механизми на припадъка. Понякога е възможно да се предизвикат хемодинамични нарушения или дори припадък чрез прилагане на тест с налягане върху каротидния синус, което позволява на някои автори да разглеждат кашличния синкоп като специфичен вариант на синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус.

Диагнозата обикновено е лесна. Трябва да се помни, че в ситуации, когато има тежки белодробни заболявания и силна кашлица, пациентите може да не се оплакват от припадъци, особено ако те са краткотрайни и редки. В тези случаи активното разпитване е от голямо значение. Връзката между синкопа и кашлицата, конституционалните особености на личността на пациента, тежестта на парасинкопалните явления и сиво-цианотичният тен по време на загуба на съзнание са от решаващо диагностично значение.

Диференциална диагноза е необходима, когато кашлицата може да бъде неспецифичен провокиращ агент на припадък при пациенти с ортостатична хипотония и при наличие на оклузивни мозъчносъдови заболявания. В тези случаи клиничната картина на заболяването е различна, отколкото при кашлични синкопи: кашлицата не е единственият и водещ фактор, провокиращ появата на припадък, а е само един от тези фактори.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Синкоп (припадък) при преглъщане

Рефлекторните синкопални състояния, свързани с повишена активност на блуждаещия нерв и/или повишена чувствителност на мозъчните механизми и сърдечно-съдовата система към вагусови влияния, включват и синкопи, които възникват по време на преглъщане на храна.

Повечето автори свързват патогенезата на подобни синкопи с дразнене на сетивните аферентни влакна на блуждаещата нервна система, които задействат вазовагалния рефлекс, т.е. възниква еферентно разреждане, проведено по двигателните влакна на блуждаещия нерв и причиняващо спиране на сърдечната дейност. Съществува и концепция за по-сложна патогенетична организация на тези механизми в ситуации на припадък по време на преглъщане, а именно формирането на междуорганен мултиневронален патологичен рефлекс на фона на дисфункция на среднолинейните структури на мозъка.

Класът на вазовагалните синкопи е доста голям: те се наблюдават при заболявания на хранопровода, ларинкса, медиастинума, при разтягане на вътрешни органи, дразнене на плеврата или перитонеума; могат да възникнат по време на диагностични манипулации като езофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описана е поява на синкопални състояния, свързани с преглъщане, при практически здрави индивиди. Синкопалните състояния по време на преглъщане се срещат най-често при пациенти с дивертикули на хранопровода, кардиоспазъм, стеноза на хранопровода, херния на езофагеалния отвор, ахалазия на кардията. При пациенти с глософарингеална невралгия, актът на преглъщане може да причини болезнен пароксизъм, последван от синкоп. Ще разгледаме такава ситуация отделно в съответния раздел.

Симптомите наподобяват тези на вазодепресорен (прост) синкоп; разликата е, че има ясна връзка с приема на храна и акта на преглъщане, както и с факта, че по време на специални изследвания (или провокация) артериалното налягане не намалява и има период на асистолия (сърдечен арест).

Необходимо е да се разграничат два варианта на синкоп, свързани с акта на преглъщане: първият вариант е появата на припадък при лица с гореспоменатата патология на стомашно-чревния тракт без заболявания на други системи, по-специално на сърдечно-съдовата система; вторият вариант, който е по-често срещан, е наличието на комбинирана патология на хранопровода и сърцето. Като правило говорим за ангина пекторис, прекаран миокарден инфаркт. Синкопът обикновено възниква на фона на предписването на дигиталисови препарати.

Диагнозата не създава големи трудности, когато има ясна връзка между акта на преглъщане и появата на синкоп. В този случай, един пациент може да има и други провокиращи фактори, причинени от дразнене на определени зони по време на сондиране на хранопровода, неговото разтягане и др. В тези случаи, като правило, подобни манипулации се извършват с едновременно записване на ЕКГ.

Фактът, че синкопалните състояния могат да бъдат предотвратени чрез предварително приложение на лекарства от типа на атропина, е от голямо диагностично значение.

Ноктуричен синкоп (припадък)

Състоянията на припадък по време на уриниране са ярък пример за синкопални състояния с многофакторна патогенеза. Ноктуричните синкопи, поради множеството фактори на патогенезата, се класифицират като ситуационни синкопи или като клас синкопи по време на нощно ставане. Като правило, нощните синкопи се появяват след или (по-рядко) по време на уриниране.

Патогенезата на припадъците, свързани с уриниране, не е напълно проучена. Ролята на редица фактори обаче е сравнително очевидна: те включват активиране на вагусовите влияния и появата на артериална хипотония в резултат на изпразване на пикочния мехур (подобна реакция е характерна и за здрави хора), активиране на барорецепторните рефлекси в резултат на задържане на дъха и напрягане (особено по време на дефекация и уриниране) и изпъната позиция на торса, което затруднява връщането на венозна кръв към сърцето. Феноменът на ставане от леглото (което по същество е ортостатично натоварване след продължително хоризонтално положение), разпространението на хиперпарасимпатикотония през нощта и други фактори също са важни. При преглед на такива пациенти често се установяват признаци на свръхчувствителност на каротидния синус, анамнеза за черепно-мозъчна травма, скорошни соматични заболявания, които астенизират тялото, и често се отбелязва консумация на алкохолни напитки в навечерието на припадъка. Най-често пресинкопалните прояви отсъстват или са незначително изразени. Същото трябва да се каже и за постсинкопалния период, въпреки че някои изследователи отбелязват наличието на астенични и тревожни разстройства при пациенти след синкоп. Най-често продължителността на загубата на съзнание е кратка, конвулсиите са редки. В повечето случаи синкопът се развива при мъже след 40 години, обикновено през нощта или рано сутринта. Някои пациенти, както беше отбелязано, посочват консумация на алкохол предния ден. Важно е да се подчертае, че синкопалните състояния могат да бъдат свързани не само с уриниране, но и с дефекация. Често появата на припадък по време на извършване на тези действия повдига въпроса дали уринирането и дефекацията са фонът, на който е възникнал припадъкът, или говорим за епилептичен припадък, проявяващ се с появата на аура, изразена с позив за уриниране.

Диагнозата е трудна само в случаите, когато нощните синкопи пораждат съмнение за евентуалния им епилептичен генезис. Внимателният анализ на клиничните прояви, ЕЕГ изследване с провокация (светлинна стимулация, хипервентилация, лишаване от сън) позволяват да се изясни естеството на нощните синкопи. Ако диагностичните трудности останат след проведените изследвания, е показано ЕЕГ изследване по време на нощен сън.

Синкопални състояния при невралгия на глософарингеалния нерв

Необходимо е да се разграничат два патологични механизма, лежащи в основата на този синкоп: вазодепресорен и кардиоинхибиторен. В допълнение към определена връзка между глософарингеалната невралгия и появата на ваготонични изхвърляния, от голямо значение е и свръхчувствителността на каротидния синус, която често се среща при тези пациенти.

Клинична картина. Най-често припадъкът възниква в резултат на пристъп на глософарингеална невралгия, която е едновременно провокиращ фактор и израз на своеобразно пресинкопално състояние. Болката е интензивна, пареща, локализирана в корена на езика в областта на сливиците, мекото небце, фаринкса, понякога се разпространява към врата и ъгъла на долната челюст. Болката възниква внезапно и също толкова внезапно изчезва. Характерно е наличието на тригерни зони, чието дразнене провокира болков пристъп. Най-често началото на пристъпа е свързано с дъвчене, преглъщане, говор или прозяване. Продължителността на болковия пристъп е от 20-30 секунди до 2-3 минути. Завършва със синкоп, който може да се прояви както без конвулсивни потрепвания, така и да бъде съпроводен с конвулсии.

Извън пристъпите на болка, пациентите обикновено се чувстват задоволително, в редки случаи може да се запази силна тъпа болка. Горните синкопи са доста редки, главно при хора над 50-годишна възраст. Масажът на каротидния синус в някои случаи причинява краткотрайна тахикардия, асистолия или вазодилатация и припадък без пристъпи на болка при пациентите. Тригерната зона може да се намира и във външния слухов канал или в лигавицата на назофаринкса, така че манипулациите в тези области провокират пристъп на болка и припадък. Предварителното приложение на атропинови лекарства предотвратява появата на синкоп.

Диагнозата, като правило, не създава трудности. Връзката на припадъка с глософарингеалната невралгия, наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус са надеждни диагностични критерии. В литературата съществува мнение, че синкопалните състояния могат изключително рядко да се появят при тригеминална невралгия.

Хипогликемичен синкоп (припадък)

Намаляването на концентрацията на захар под 1,65 mmol/l обикновено води до нарушено съзнание и поява на бавни вълни на ЕЕГ. Хипогликемията обикновено се комбинира с хипоксия на мозъчната тъкан, а реакциите на организма под формата на хиперинсулинемия и хиперадреналинемия причиняват различни вегетативни прояви.

Най-често хипогликемични синкопални състояния се наблюдават при пациенти със захарен диабет, с вродена фруктозна непоносимост, при пациенти с доброкачествени и злокачествени тумори, при наличие на органичен или функционален хиперинсулинизъм и при алиментарна недостатъчност. При пациенти с хипоталамична недостатъчност и вегетативна лабилност също могат да се наблюдават колебания в нивата на кръвната захар, което може да доведе до гореспоменатите промени.

Необходимо е да се разграничат два основни вида синкопални състояния, които могат да възникнат при хипогликемия:

• истински хипогликемичен синкоп, при който водещите патогенетични механизми са хипогликемичните, и
• вазодепресорен синкоп, който може да възникне на фона на хипогликемия.

Очевидно в клиничната практика най-често говорим за комбинация от тези два вида синкопални състояния.

Истински хипогликемичен синкоп (припадък)

Наименованието „синкоп“ или припадък е доста произволно за тази група състояния, тъй като клиничните прояви на хипогликемия могат да бъдат доста разнообразни. Може да говорим за променено съзнание, при което на преден план излизат сънливост, дезориентация, амнезия или, обратно, състояние на психомоторна възбуда с агресия, делириум и др. Степента на променено съзнание може да варира. Характерни са вегетативни нарушения: силно изпотяване, вътрешен тремор, хиперкинеза, подобна на тръпки, слабост. Характерен симптом е остро чувство на глад. На фона на нарушено съзнание, което настъпва сравнително бавно, се отбелязват нормални показатели на пулса и кръвното налягане, като нарушението на съзнанието е независимо от положението на тялото. Могат да се наблюдават неврологични симптоми: диплопия, хемипареза, постепенен преход на „припадъка“ в коматозно състояние. В тези ситуации в кръвта се открива хипогликемия; въвеждането на глюкоза предизвиква драматичен ефект: всички прояви изчезват. Продължителността на загубата на съзнание може да варира, но хипогликемичното състояние най-често се характеризира с по-голяма продължителност.

Вазодепресорен вариант на хипогликемичен синкоп

Промененото състояние на съзнанието (сънливост, летаргия) и изразените вегетативни прояви (слабост, изпотяване, глад, треперене) формират реалните условия за възникване на често срещан стереотипен вазодепресорен синкоп. Трябва да се подчертае, че важен провокиращ момент е наличието на феномена хипервентилация в структурата на вегетативните прояви. Комбинацията от хипервентилация и хипогликемия рязко увеличава вероятността от синкоп.

Необходимо е също да се помни, че пациентите, страдащи от диабет, могат да имат увреждане на периферните вегетативни влакна (синдром на прогресивна вегетативна недостатъчност), което причинява нарушение на регулацията на съдовия тонус по типа ортостатична хипотония. Най-честите провокиращи фактори са физически стрес, гладуване, периодът след хранене или прием на захар (веднага или след 2 часа), предозиране по време на лечение с инсулин.

За клиничната диагностика на хипогликемичния синкоп, анализът на пресинкопното състояние е от голямо значение. Важна роля играят промененото съзнание (и дори поведение) в комбинация с характерни вегетативни нарушения (остра слабост, чувство на глад, изпотяване и изразен тремор) без ясни промени в хемодинамичните параметри в някои случаи и относителната продължителност на такова състояние. Загубата на съзнание, особено в случаите на истински хипогликемичен синкоп, може да продължи няколко минути, с възможни конвулсии, хемипареза, преход към хипогликемична кома.

Най-често съзнанието се връща постепенно, постсинкопалният период се характеризира с изразена астения, адинамия, вегетативни прояви. Важно е да се установи дали пациентът страда от диабет и дали се лекува с инсулин.

Синкопални състояния с истеричен характер

Истеричните синкопи се срещат много по-често, отколкото се диагностицират, като честотата им се доближава до честотата на простите (вазодепресорни) припадъци.

Терминът „синкоп“ или „припадък“ е доста произволен в този случай, но вазодепресорните явления могат да бъдат доста често срещани при такива пациенти. В тази връзка трябва да се разграничат два вида истерични синкопални състояния:

• истеричен псевдосинкоп (псевдоприпадък) и
• синкопални състояния в резултат на сложна конверсия.

В съвременната литература се е утвърдил терминът „псевдоприпадъци“. Това означава, че пациентът има пароксизмални прояви, изразяващи се в сензорни, двигателни, вегетативни нарушения, както и нарушения на съзнанието, наподобяващи епилептични припадъци по своята феноменология, но имащи обаче истеричен характер. По аналогия с термина „псевдоприпадъци“, терминът „псевдосинкоп“ или „псевдоприпадък“ показва известна идентичност на самото явление с клиничната картина на обикновения припадък.

Истеричен псевдосинкоп

Истеричният псевдосинкоп е съзнателна или несъзнателна форма на поведение на пациента, която по същество е телесна, символична, невербална форма на комуникация, отразяваща дълбок или очевиден психологически конфликт, най-често от невротичен тип, и имаща „фасада“, „форма“ на синкопално припадане. Трябва да се каже, че такъв на пръв поглед необичаен начин на психологическо изразяване и себеизразяване в определени епохи е бил приета форма на изразяване на силни емоции в обществото („принцесата загубила разума си“).

Пресинкопалният период може да варира по продължителност, а понякога и да отсъства. Общоприето е, че истеричният припадък изисква поне две условия: ситуация (конфликтна, драматична и др.) и зрители. Според нас най-важното е да се организира достоверна информация за „припадъка“ до необходимото лице. Следователно, синкопът е възможен и в „слабо населена“ ситуация, в присъствието само на собственото дете или майка и др. Най-ценният за диагностиката е анализът на самия „синкоп“. Продължителността на загубата на съзнание може да варира - секунди, минути, часове. Когато се говори за часове, е по-правилно да се говори за „истерична хибернация“. По време на нарушено съзнание (което може да е непълно, за което пациентите често съобщават след излизане от „припадък“) могат да се появят различни конвулсивни прояви, често с екстравагантен, фантастичен характер. Опитът за отваряне на очите на пациента понякога среща силна съпротива. Като правило, зениците реагират нормално на светлина, при липса на споменатите по-горе двигателни явления, кожата е с нормален цвят и влажност, сърдечната честота и кръвното налягане, ЕКГ и ЕЕГ са в нормални граници. Изходът от „безсъзнание“ състояние обикновено е бърз, което наподобява изхода от хипогликемичен синкоп след интравенозно приложение на глюкоза. Общото състояние на пациентите най-често е задоволително, понякога се наблюдава спокойно отношение на пациента към случилото се (синдром на красивото безразличие), което рязко контрастира със състоянието на хора (обикновено роднини), наблюдавали синкоп.

За диагностицирането на истеричен псевдосинкоп е от голямо значение да се проведе задълбочен психологически анализ, който да идентифицира психогенезата на пациента. Важно е да се установи дали пациентът е имал подобни или други конверсионни прояви в анамнезата си (най-често под формата на т.нар. истерични стигми: емоционална загуба на глас, нарушено зрение, чувствителност, движение, болки в гърба и др.); необходимо е да се установи възрастта и началото на заболяването (истеричните разстройства най-често започват в юношеска възраст). Важно е да се изключи церебрална и соматична органична патология. Най-надеждният диагностичен критерий обаче е анализът на самия синкоп с идентифициране на горепосочените характеристики.

Лечението включва психотерапевтични мерки в комбинация с психотропни лекарства.

Синкопални състояния в резултат на сложна конверсия

Ако истеричен пациент припадне, това не означава, че припадъкът винаги е истеричен. Вероятността за прост (вазодепресорен) припадък при пациент с истерични разстройства вероятно е същата, както при друг, здрав човек или при пациент с вегетативна дисфункция. Истеричните механизми обаче могат да формират определени състояния, които до голяма степен допринасят за появата на синкопални състояния чрез механизми, различни от описаните по-горе при пациенти с истерични псевдосинкопи. Въпросът е, че конверсионните моторни (демонстративни) гърчове, придружени от изразени вегетативни разстройства, водят до появата на синкопални състояния в резултат на въпросната вегетативна дисфункция. Загубата на съзнание настъпва, следователно, вторично и е свързана с вегетативни механизми, а не по програмата на обичайния сценарий на истерично поведение. Типичен вариант на „сложна“ конверсия е синкопът, дължащ се на хипервентилация.

В клиничната практика, един пациент може да изпита комбинация от двата вида синкоп. Вземането предвид на различните механизми позволява по-точен клиничен анализ и по-адекватно лечение.

Епилепсия

Има определени ситуации, при които лекарите са изправени пред въпроса за диференциална диагноза между епилепсия и синкопални състояния.

Такива ситуации могат да включват:

1. пациентът изпитва конвулсии (конвулсивен синкоп) по време на загуба на съзнание;
2. при пациент със синкопални състояния се открива пароксизмална активност на ЕЕГ по време на интерикталния период;
3. Пациент с епилепсия преживява загуба на съзнание, която се случва според „програмата“ за припадъци.

Трябва да се отбележи, че конвулсиите по време на загуба на съзнание в синкопални състояния обикновено се появяват по време на тежки и продължителни пароксизми. По време на синкопи продължителността на конвулсиите е по-кратка, отколкото при епилепсия, тяхната яснота, тежест и смяна на тоничните и клоничните фази са по-слабо отчетливи.

По време на ЕЕГ изследване в интерикталния период при пациенти със синкоп, неспецифични промени, показващи понижаване на гърчовия праг, са доста често срещани. Такива промени могат да доведат до погрешна диагноза епилепсия. В тези случаи е необходимо допълнително ЕЕГ изследване след предварителна нощна сънна депривация или нощно полиграфско изследване на съня. Ако в дневната ЕЕГ и нощната полиграма се открият специфични епилептични признаци (пик-вълнови комплекси), може да се подозира наличието на епилепсия при пациента (в зависимост от клиничните прояви на пароксизма). В други случаи, когато при пациенти със синкоп през деня или по време на нощен сън се открият различни форми на анормална активност (двустранни изблици на високоамплитудна сигма и делта активност, хиперсинхронни сънни вретена, остри вълни, пикове), трябва да се обсъди възможността за последствия от мозъчна хипоксия, особено при пациенти с чести и тежки припадъци. Мнението, че откриването на тези явления автоматично води до диагноза епилепсия, изглежда неправилно, като се има предвид, че епилептичният фокус може да участва в патогенезата на припадъците, допринасяйки за нарушаване на централната автономна регулация.

Сложен и труден въпрос е ситуацията, когато пациент с епилепсия изпитва пароксизми, които по своята феноменология наподобяват състояния на припадък. Тук са възможни три варианта.

Първият вариант е загубата на съзнание на пациента да не е съпроводена с конвулсии. В този случай може да говорим за неконвулсивни форми на епилептични припадъци. Вземането предвид на други признаци (анамнеза, провокиращи фактори, характер на нарушенията преди загуба на съзнание, благосъстояние след възстановяване на съзнанието, ЕЕГ изследване) обаче ни позволява да разграничим този вид припадък, който е рядък при възрастни, от синкопалните състояния.

Вторият вариант е синкопалният пароксизъм да е по форма припадък (според феноменологичните характеристики). Тази формулировка на въпроса е изразена в концепцията за „припадъчноподобна форма на епилепсия“, разработена най-подробно от Л. Г. Ерохина (1987). Същността на тази концепция е, че синкопалните състояния, възникващи при пациенти с епилепсия, въпреки феноменологичната им близост до обикновения припадък (например наличието на такива провокиращи фактори като пребиваване в задушна стая, продължително стоене, болезнени стимули, възможността за предотвратяване на синкоп чрез заемане на седнало или хоризонтално положение, спадане на кръвното налягане по време на загуба на съзнание и др.), се постулират като имащи епилептичен генезис. За припадоподобната форма на епилепсия се разграничават редица критерии: несъответствие на естеството на провокиращия фактор с тежестта на възникналия пароксизъм, поява на редица пароксизми без провокиращи фактори, възможност за загуба на съзнание във всяка позиция на пациента и по всяко време на деня, наличие на постпароксимален ступор, дезориентация, склонност към серийна поява на пароксизми. Подчертава се, че диагнозата припадоподобна епилепсия е възможна само при динамично наблюдение с ЕЕГ контрол.

Третият вариант на синкопални пароксизми при пациенти с епилепсия може да е свързан с факта, че епилепсията създава определени условия за възникване на прост (вазодепресорен) синкоп. Беше подчертано, че епилептичният фокус може значително да дестабилизира състоянието на регулаторните централни вегетативни центрове по абсолютно същия начин, както и други фактори, а именно хипервентилация и хипогликемия. По принцип няма противоречие във факта, че пациент, страдащ от епилепсия, изпитва синкопални състояния по класическата „програма“ на припадъчни състояния, които имат „синкопален“, а не „епилептичен“ генезис. Разбира се, напълно приемливо е да се предположи, че прост синкоп при пациент с епилепсия провокира истински епилептичен припадък, но това изисква определена „епилептична“ предразположеност на мозъка.

В заключение следва да се отбележи следното. При решаването на проблема с диференциалната диагноза между епилепсия и припадък, от голямо значение са изходните предположения на определени лекари или изследователи. Могат да има два подхода. Първият, доста често срещан, е всеки припадък да се разглежда от гледна точка на евентуалния му епилептичен характер. Подобно разширено тълкуване на феномена епилепсия е широко представено сред клиничните невролози и това очевидно се дължи на по-голямото развитие на концепцията за епилепсия в сравнение с неизмеримо по-малкия брой изследвания, отнасящи се до проблема със синкопалните състояния. Вторият подход е, че реалната клинична картина трябва да лежи в основата на формирането на патогенетичното мислене, а пароксизмалните промени в ЕЕГ не са единственото възможно обяснение на патогенетичните механизми и природата на заболяването.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Кардиогенен синкоп

За разлика от неврогенния синкоп, концепцията за кардиогенен синкоп е силно развита през последните години. Това се дължи на факта, че появата на нови методи на изследване (ежедневно наблюдение, електрофизиологични изследвания на сърцето и др.) позволи по-точното установяване на ролята на сърдечната патология в генезиса на редица синкопи. Освен това стана очевидно, че редица синкопални състояния с кардиогенен произход са причина за внезапна смърт, която е била толкова широко изследвана през последните години. Дългосрочни проспективни проучвания показват, че прогнозата при пациенти със синкопални състояния с кардиогенен произход е значително по-лоша, отколкото при пациенти с други видове синкоп (включително синкоп с неизвестна етиология). Смъртността сред пациентите с кардиогенен синкоп в рамките на една година е 3 пъти по-висока, отколкото при пациенти с други видове синкоп.

Загубата на съзнание при кардиогенен синкоп възниква в резултат на спадане на сърдечния дебит под критичното ниво, необходимо за ефективен кръвоток в мозъчните съдове. Най-честите причини за преходно намаляване на сърдечния дебит са два класа заболявания - тези, свързани с механично запушване на кръвния поток и нарушения на сърдечния ритъм.

Механично запушване на кръвния поток

1. Аортната стеноза води до рязък спад на кръвното налягане и припадък, особено по време на физическо натоварване, когато настъпва вазодилатация в мускулите. Стенозата на аортния отвор предотвратява адекватно увеличение на сърдечния дебит. Синкопът в този случай е абсолютна индикация за хирургическа интервенция, тъй като продължителността на живота на такива пациенти без операция не надвишава 3 години.
2. Хипертрофичната кардиомиопатия с обструкция (идиопатична хипертрофична субаортна стеноза) причинява синкоп по същите механизми, но обструкцията е динамична и може да бъде причинена от прием на вазодилататори и диуретици. При пациенти с хипертрофична кардиомиопатия без обструкция може да се наблюдава и припадък: той се появява не по време на физическо натоварване, а в момента на неговото прекратяване.
3. Стенозата на белодробната артерия при първична и вторична белодробна хипертония води до развитие на синкоп по време на физическо натоварване.
4. Вродените сърдечни дефекти могат да бъдат причина за припадък по време на физическо натоварване, което е свързано с увеличаване на изхвърлянето на кръв от дясната към лявата камера.
5. Белодробната емболия често води до синкоп, особено в случай на масивна емболия, която причинява запушване на повече от 50% от белодробния кръвоток. Такива ситуации възникват след фрактури или хирургични интервенции на долните крайници и тазовите кости, при обездвижване, продължителен покой на легло, при наличие на кръвоносна недостатъчност и предсърдно мъждене.
6. Атриалният миксом и сферичният тромб в лявото предсърдие при пациенти с митрална стеноза също могат в някои случаи да бъдат причина за синкопални състояния, които обикновено възникват при промяна на положението на тялото.
7. Сърдечната тампонада и повишеното интраперикардно налягане възпрепятстват диастоличното пълнене на сърцето, като по този начин намаляват сърдечния дебит и причиняват синкоп.

[ 14 ]

Нарушение на сърдечния ритъм

Брадикардия. Дисфункцията на синусовия възел се проявява с изразена синусова брадикардия и така наречените паузи - периоди на отсъствие на зъби на ЕКГ, през които се наблюдава асистолия. Критериите за дисфункция на синусовия възел при ежедневно ЕКГ мониториране са синусова брадикардия с минимална сърдечна честота през деня по-малка от 30 за 1 минута (или по-малка от 50 за 1 минута през деня) и синусови паузи с продължителност повече от 2 секунди.

Органичното увреждане на предсърдния миокард в областта на синусовия възел се обозначава като синдром на болния синус.

Атриовентрикуларният блок от втора и трета степен може да бъде причина за синкопални състояния, когато асистолията продължава 5-10 секунди или повече с внезапно намаляване на сърдечната честота до 20 за 1 минута или по-малко. Класически пример за синкопални състояния с аритмичен генезис са пристъпите на Адамс-Стокс-Моргани.

Последните данни показват, че брадиаритмиите, дори при наличие на синкоп, рядко са причина за внезапна смърт. В повечето случаи внезапната смърт се причинява от камерни тахиаритмии или миокарден инфаркт.

Тахиаритмия

При пароксизмални тахиаритмии се наблюдават състояния на припадък. При суправентрикуларни тахиаритмии синкопът обикновено се появява при сърдечна честота над 200 удара в минута, най-често в резултат на предсърдно мъждене при пациенти със синдром на камерна свръхвъзбуждане.

Най-често синкопалните състояния се наблюдават при камерна тахиаритмия от типа "пирует" или "танцуващи точки", когато на ЕКГ се регистрират вълнообразни промени в полярността и амплитудата на камерните комплекси. В интерикталния период при такива пациенти се наблюдава удължаване на QT интервала, което в някои случаи може да е вродено.

Най-честата причина за внезапна смърт е камерната тахикардия, която преминава в камерно мъждене.

По този начин, кардиогенните причини заемат голямо място в проблема със синкопалните състояния. Неврологът винаги трябва да разпознава дори минималната вероятност за наличие на синкопални състояния с кардиогенен произход при пациент.

Погрешната оценка на кардиогенния синкоп като имащ неврогенен характер може да доведе до трагични последици. Следователно, високият „индекс на съмнение“ за възможността за кардиогенен характер на синкопа не бива да напуска невролог дори в случаите, когато пациентът е получил амбулаторна консултация с кардиолог и има резултати от рутинно ЕКГ изследване. При насочване на пациент към кардиолог за консултация винаги е необходимо ясно да се формулира целта на консултацията, като се посочат онези „съмнения“ и неясноти в клиничната картина, които пораждат съмнения за наличието на кардиогенна причина за синкоп при пациента.

Следните признаци могат да породят съмнение, че пациентът има кардиогенна причина за синкоп:

1. Минала или скорошна сърдечна анамнеза (анамнеза за ревматизъм, последващо наблюдение и превантивно лечение, наличие на сърдечно-съдови оплаквания при пациенти, лечение от кардиолог и др.).
2. Късно начало на синкопални състояния (след 40-50 години).
3. Внезапна загуба на съзнание без пресинкопални реакции, особено когато е изключена възможността за ортостатична хипотония.
4. Усещане за „прекъсвания“ в сърцето в предсинкопалния период, което може да показва аритмичен генезис на синкопалните състояния.
5. Връзката между появата на припадък и физическата активност, прекратяването на физическата активност и промените в положението на тялото.
6. Продължителност на епизодите на загуба на съзнание.
7. Цианоза на кожата по време и след загуба на съзнание.

Наличието на тези и други косвени симптоми би трябвало да накара невролога да подозира евентуален кардиогенен характер на синкопалното състояние.

Изключването на кардиогенна причина за синкопални състояния е от голямо практическо значение, поради факта, че този клас синкопи е най-прогностично неблагоприятен поради високия риск от внезапна смърт.

Синкопални състояния при съдови лезии на мозъка

Краткосрочната загуба на съзнание при възрастни хора най-често е свързана с увреждане (или компресия) на съдовете, кръвоснабдяващи мозъка. Важна характеристика на припадъка в тези случаи е значително редкият изолиран синкоп без съпътстващи неврологични симптоми. Терминът „синкоп“ в този контекст отново е доста условен. По същество говорим за преходен мозъчносъдов инцидент, един от признаците на който е загубата на съзнание (подобна на припадък форма на преходен мозъчносъдов инцидент).

Специални изследвания на вегетативната регулация при такива пациенти позволиха да се установи, че техният вегетативен профил е идентичен с този на изследваните субекти; очевидно това показва други, предимно „невегетативни“ механизми на патогенеза на този клас нарушения на съзнанието.

Най-често загубата на съзнание настъпва при увреждане на главните съдове - вертебралните и каротидните артерии.

Съдовата вертебрално-базиларна недостатъчност е най-честата причина за синкоп при пациенти със съдови заболявания. Най-често причините за увреждане на вертебралните артерии са атеросклероза или процеси, водещи до компресия на артериите (остеохондроза), деформираща спондилоза, аномалии в развитието на прешлените, спондилолистеза на шийния отдел на гръбначния стълб. Аномалиите в развитието на съдовете на вертебрално-базиларната система са от голямо значение.

Клиничната характеристика на синкопа е внезапното развитие на припадък след движение на главата настрани (синдром на Унтерхарнщайн) или назад (синдром на Сикстинската капела). Пресинкопалният период може да отсъства или да е много кратък; появяват се силно замаяност, болка във врата и тила и тежка обща слабост. По време на или след синкопа пациентите могат да проявяват признаци на дисфункция на мозъчния ствол, леки булевардни нарушения (дисфагия, дизартрия), птоза, диплопия, нистагъм, атаксия и сензорни нарушения. Пирамидалните нарушения под формата на лека хеми- или тетрапареза са рядкост. Горните признаци могат да персистират под формата на микросимптоми през интерикталния период, през който често преобладават признаци на вестибуларно-мозъчна дисфункция (нестабилност, замаяност, гадене, повръщане).

Важна характеристика на вертебрално-базиларните синкопи е възможното им съчетание с т. нар. дроп атаки (внезапно понижаване на постуралния тонус и падане на пациента без загуба на съзнание). В този случай падането на пациента не е причинено от замаяност или чувство за нестабилност. Пациентът пада с абсолютно ясно съзнание.

Вариабилност на клиничните прояви, двустранност на мозъчностволовите симптоми, промяна на неврологичните прояви в случаи на едностранни неврологични признаци, съпътстващи синкоп, наличието на други признаци на мозъчносъдова недостатъчност, наред с резултатите от параклинични методи на изследване (ултразвуков доплер, рентгенова снимка на гръбначния стълб, ангиография) - всичко това ни позволява да поставим правилната диагноза.

Съдовата недостатъчност в басейна на каротидната артерия (най-често в резултат на запушване) може в някои случаи да доведе до загуба на съзнание. Освен това, пациентите изпитват епизоди на нарушено съзнание, които погрешно описват като световъртеж. Анализът на психическата „среда“, с която разполагат пациентите, е от съществено значение. Най-често, наред със загубата на съзнание, пациентът изпитва преходна хемипареза, хемихипестезия, хемианопсия, епилептични припадъци, главоболие и др.

Ключът към диагнозата е отслабването на пулсацията на каротидната артерия от страната, противоположна на парезата (асфигопирамиден синдром). При притискане на противоположната (здрава) каротидна артерия, фокалните симптоми се засилват. Като правило, увреждането на каротидните артерии рядко се среща изолирано и най-често се комбинира с патология на вертебралните артерии.

Важно е да се отбележи, че краткотрайни епизоди на загуба на съзнание могат да се появят при хипертония и хипотония, мигрена, инфекциозно-алергичен васкулит. Г. А. Акимов и др. (1987) идентифицират такива ситуации и ги определят като „дисциркулаторни синкопални състояния“.

Загубата на съзнание при възрастни хора, наличието на съпътстващи неврологични прояви, параклиничните данни от изследването, показващи патология на съдовата система на мозъка, наличието на признаци на дегенеративни промени в шийния отдел на гръбначния стълб, позволяват на невролога да оцени естеството на синкопалните състояния като свързани предимно с мозъчно-съдови механизми, за разлика от синкопите, при които водещите патогенетични механизми са нарушенията в връзките на автономната нервна система.