^

Здраве

Неврогенен синкоп (синкопални състояния)

, Медицински редактор
Последно прегледани: 16.10.2021
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Синкоп (синкоп) - атака на краткотрайна загуба на съзнание и нарушения на постуралния тонус с нарушение на сърдечно-съдовата и респираторната активност.

Понастоящем съществува тенденция за лечение на синкоп в рамките на пароксизмални разстройства на съзнанието. В тази връзка, за предпочитане да се прилага терминът "синкоп," което предполага широко разбиране на възможните механизми на патогенезата на това заболяване от просто представяне на хипоксичен и аноксична, които са свързани с остра недостатъчност на мозъчното кръвообращение в патогенезата на тези условия, определени като припадък. Също така трябва да се вземе предвид съществуването на такова нещо като "колапс", което означава съдова регулаторна нарушение, проявява пароксизмална есен, но загубата на съзнание в същото време не е задължително.

Обикновено синкопът в повечето случаи се предшества от замайване, потъмняване в очите, звънене в ушите, усещане за "предстоящо падане и загуба на съзнание". В случаите, когато тези симптоми се появяват и загубата на съзнание не се развива, това е въпрос на пред-синкопални състояния или липотимия.

Има многобройни класификации на синкопалните състояния, което се дължи на липсата на общопризнато понятие за тяхната патогенеза. Дори разделението на тези състояния в два класа - неврогенни и соматогенни синкопации - изглежда неточно и много условно, особено в ситуации, в които няма незначителни промени в нервната или соматичната сфера.

Симптомите на синкопа (синкопални състояния), въпреки наличието на редица разлики, до известна степен са стереотипни. Синкопът се счита за процес, разработен във времето, поради което в повечето случаи е възможно да се отделят проявления, които предхождат действителното състояние на припадане и периода след него. Подобни прояви на Н. Гастау (1956), означени като парасинкопални. О. Корфариу (1971), О. Корфариу, Л. Попович (1972 г.) - както предварително, така и по-сглобяеми. NK Bogolepov et al. (1968) идентифицират три периода: предсънкопно състояние (пред-обструкция или липотимия); всъщност синкоп или припадък и пост-синкопалния период. В рамките на всеки период има различна степен на тежест и тежест. Predsinkopalnye прояви предходните безсъзнание, обикновено последния от няколко секунди до 1-2 минути (обикновено 4-20 с 1,5 до 1 мин) и се появяват чувство на дискомфорт, гадене, проява на студена пот, неяснота на "мъгла", преди да очи, замайване, шум в ушите, гадене, бледност, усещане за непосредствена падане и загуба на съзнание. При някои пациенти е налице чувство на тревожност, страх, чувство за недостиг на въздух, сърцебиене, буца в гърлото, изтръпване на устните, езика и пръстите. Въпреки това, тези симптоми може да отсъстват.

Загубата на съзнание обикновено трае 6-60 секунди. Най-често има бледност и намаление на мускулния тонус, неподвижност, очите са затворени, мидриазата се установява с намаляване на отговора на светлината на зеницата. Обикновено няма патологични рефлекси, слаб, неравномерен, нестабилен импулс, намаление на кръвното налягане и плитко дишане. При дълбок синкоп са възможни няколко клонични или тонично-клонични дрънкулки, неволно уриниране и рядко дефекация.

Пост-синкопален период - обикновено трае няколко секунди, а пациентът бързо се събужда, като правилно се ориентира в пространството и времето. Обикновено пациентът се тревожи, уплашен от инцидента, бледа, адинамична; силна тахикардия, бързо дишане, тежка обща слабост и умора.

Анализът на синкопалното (и парасинкопалното) състояние е от голямо значение за диагнозата. Трябва да се подчертае, че в някои случаи ключът е не само анализът на непосредствената пресинкопска държава, но и психо-вегетативното и поведенческото минало (часове, дори дни), на които е развит синкопа. Това ни позволява да установим един важен факт - може ли този синкоп да се разглежда като пароксизмално проявление на психовегетивен синдром.

Въпреки известната условност, която споменахме по-горе, всички варианти на синкопални състояния могат да бъдат разделени на два класа: неврогенни и соматогенни. Ще разгледаме този клас синкопални състояния, който не е свързан с очертани соматични (обикновено кардиологични) заболявания, а е причинен от неврогенни разстройства и по-специално от дисфункция на вегетативното регулиране.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Вазодепрессорный синкоп

Вазодепресорен синкоп (прост вазовагален, вазомоторен синкоп) се среща най-често в резултат на различни (обикновено стрес) ефекти и е свързана с рязко намаляване на общото периферно съпротивление, дилатация, главно периферна съдова мускулатура.

Простият вазодепресорен синкоп е най-честият вариант на краткотрайна загуба на съзнание и според различни изследователи е от 28 до 93,1% сред пациентите със синкопални състояния.

Симптомите на вазодепресорния синкоп (синкоп)

Загубата на съзнание обикновено не се случва веднага: като правило, то се предхожда от отделен предсинкопален период. Сред отключващи фактори и условия, при които възникват синкоп е най-често маркиран дергичната отговор на стрес, като например: страх, тревожност, страх, свързан с неприятна новина, аварии, вид кръв или припадък други, подготовка, чакане и провеждане на вземане на кръвни проби, стоматологични процедури, както и други здравни грижи манипулация. Синкопиране често се появяват, когато болка (силен или малко) по време на споменатата манипулация или болка от висцерален произход (стомашно-чревни, гърдата, чернодробна и бъбречна колика и др.). В някои случаи може да липсват директни провокиращи фактори.

Както условия благоприятстват появата на синкоп, ортостатична най-често действа фактор (междуградски транспорт, опашка и т.н. ...);

Престоя в задушна стая причинява на пациента като компенсаторна реакция хипервентилация, което е допълнителен силен провокиращ фактор. Повишена умора, липса на сън, горещо време, консумация на алкохол, треска - тези и други фактори образуват условията за осъществяване на припадък.

По време на синкоп пациентът обикновено е неподвижен, кожата е бледо или сиво-земна на цвят, студена, покрита с пот. Брадикардия, екстрасистол се разкриват. Систолното кръвно налягане пада до 55 mm Hg. Чл. В проучването ЕЕГ се откриват бавни делта и делта ленти с висока амплитуда. Хоризонталното положение на пациента води до бързо повишаване на кръвното налягане, в редки случаи хипотонията може да продължи няколко минути или (по изключение) дори и часове. Продължителната загуба на съзнание (повече от 15-20 секунди) може да доведе до тонични и / или клонични конвулсии, неволно уриниране и дефекация.

Постсинкопното състояние може да бъде с различна продължителност и тежест, придружено от астенични и вегетативни прояви. В някои случаи, покачването на пациента води до повторно припадане на всички симптоми, описани по-горе.

Проучване показва, пациентите имат редица промени в психически и вегетативни области: различни варианти на емоционални разстройства (раздразнителност, фобийни симптоми, потиснато настроение, истеричен стигма, и т.н.), Вегетативно лабилност и склонност към хипотония.

Когато диагностициране вазодепресорен синкоп трябва да отчита присъствието на провокиращи фактори, условия за възникване на синкоп, predsinkopalnyh период прояви, понижаване на кръвното налягане и брадикардия по време на загуба на съзнание, състоянието на кожата в postsinkopalnom период (топъл, влажен). Важна роля в диагнозата е наличието на прояви на синдром психо-вегетативно, абсанс епилепсия (клинични и параклинични) признаци на пациента, с изключение на сърдечни и други соматични заболявания.

Патогенезата на вазодепресорните синкопални състояния все още е неясна. Множество фактори, открити от изследователи в изследването на синкоп (наследствено предразположение, перинатална патология, присъствието на автономни смущения, склонност към парасимпатиковите реакции остатъчни неврологични разстройства и т.н.). Не може да обясни всяка отделна причина за загуба на съзнание.

GL Engel (1947, 1962), основавайки се на анализ на биологичното значение на редица физиологични реакции, основани на произведенията на Хр. Дарвин и W. Оръдие, хипотеза, че вазодепресорен синкоп - патологична реакция, която се появява в резултат на опита на тревожност или страх в среда, където активността (движение) е затруднено или невъзможно. Блокадата на реакциите "борба или бягство" води до факта, че прекомерната активност на кръвоносната система, настроена на мускулната активност не се компенсира от мускулната работа. "Отношение" периферно съдово интензивно обращение (вазодилатация), без включване "венозна помпа", свързани с мускулна активност води до намаляване на обема на притока на кръв към сърцето, и появата на рефлекс брадикардия. По този начин се включва вазодепресорен рефлекс (падане на артериалното налягане), комбиниран с периферна вазоплегия.

Разбира се, както отбелязва авторът, тази хипотеза не е в състояние да обясни всички аспекти на патогенезата на вазодепресорния синкоп. Работата през последните години показва важна роля в тяхната патогенеза на нарушена хомеостаза на активиране на мозъка. Определят се специфични церебрални механизми за нарушаване на регулацията на сърдечно-съдовата и дихателната система, свързани с неадекватна надгрупова програма за регулиране на модела на автономните функции. В спектъра на автономни разстройства не само сърдечносъдовата, но и дихателната дисфункция, включително хипервентилационните прояви, е от голямо значение за патогенезата и симптомогенезата.

Ортостатична синкопация

Ортостатичното синкопално състояние е краткотрайна загуба на съзнание, която настъпва, когато пациентът се премести от хоризонтално положение в вертикално положение или под влияние на продължително престояване в изправено положение. Като правило синкопът е свързан с наличието на ортостатична хипотония.

При нормални условия преминаването на човек от хоризонтално положение към вертикално положение се съпровожда от леко и краткосрочно (няколко секунди) намаляване на кръвното налягане, последвано от бързо повишаване на кръвното налягане.

Диагнозата на ортостатичния синкоп се основава на анализ на клиничната картина (връзката на синкопа с ортостатичен фактор, моментна загуба на съзнание без изразени парасинкопални състояния); наличието на ниско кръвно налягане при нормална сърдечна честота (няма брадикардия, каквато обикновено е случаят с вазодепресорния синкоп и липсата на компенсаторна тахикардия, която обикновено се наблюдава при здрави). Важна помощ при диагностицирането е положителният тест на Schellong - рязък спад на кръвното налягане при излизане от хоризонтално положение без компенсираща тахикардия. Важно доказателство за наличието на ортостатична хипотония е липсата на повишаване на концентрацията на алдостерон и катехоламини в кръвта и отделянето им с урина при покачване. Важен тест е проба с 30-минутно престояване, което определя постепенно понижаване на кръвното налягане. Други специални изследвания също са необходими за установяване на признаци на недостатъчност на периферна вегетативна инервация.

За целите на диференциалната диагноза трябва да се направи сравнителен анализ на ортостатичния синкоп с вазодепресорен синкоп. За първи път е важна тясната връзка с ортостатичните ситуации и липсата на други варианти на провокация, характерни за вазодепресорния синкоп. Вазо-депресиращият синкоп се характеризира с изобилие от психо-вегетативни прояви в пред- и пост-синкопални периоди, по-бавни, отколкото при ортостатичен припадък, загуба и връщане на съзнанието. Значително значение има наличието на брадикардия по време на вазодепресорния синкоп и липсата на бради и тахикардия при падане на артериалното налягане при пациенти с ортостатичен синкоп.

Хипервентилационен синкоп (синкоп)

Синкопалните състояния са една от клиничните прояви на синдрома на хипервентилация. Механизмите на хипервентилация могат едновременно да играят значителна роля в патогенезата на синкоп от различно естество, тъй като прекомерното дишане води до многобройни и полисистемни промени в тялото.

Особеността на хипервентилацията припадък се крие във факта, че най-често феноменът на хипервентилацията при пациентите може да бъде комбиниран с хипогликемия и болезнени прояви. При пациенти, които са склонни към анормални вазомоторни реакции, при пациенти с ортостатична хипотония тестът за хипервентилация може да доведе до състояние на припадък или дори припадък, особено ако пациентът е в изправено положение. Въвеждането на такъв инсулин в проба от 5 единици инсулин значително засилва чувствителността на пробата и нарушението на съзнанието се случва по-бързо. В този случай съществува известна връзка между нивото на нарушеното съзнание и едновременните промени в ЕЕГ, както се вижда от бавните ритми на 5- и Г-групата.

Трябва да се разграничат два варианта на синкопални състояния на хипервентилация с различни специфични патогенетични механизми:

  • хипоканично или аканично, вариант на хипервентилационен синкоп;
  • вазодепресор тип хипервентилационен синкоп. Идентифицираните варианти в чиста форма са редки, по-често в клинична картина има един или друг вариант.

Hypokapnichesky (akapnichesky) вариант на хипервентилационен синкоп

Hypocapnic (akapnichesky) вариант хипервентилация синкоп определя водещ механизъм му - взаимодействие на мозъка до намаляване на напрежението на частичен въглероден диоксид в циркулиращата кръв, заедно с дихателна алкалоза и Бор ефект (изместване крива оксихемоглобин дисоциация наляво, което води до натрупване тропизъм на кислород към хемоглобина и трудност в разцепване на преход в мозъчната тъкан) води до рефлекс спазми и церебрални кръвоносни съдове на мозъка тъканна хипоксия.

Клинични характеристики включват наличие на хитър. Трябва да се отбележи, че хипервентилация стоп в тези случаи може да бъде израз или разгръщането пациент вегетативно криза (паническа атака) с ярко хипервентилация компонент (хипервентилация криза), или истерия добре с повишена дишане, което да доведе до вторична горе измества механизъм сложно превръщане. Така пресинкоп може да бъде достатъчно дълъг (минути, десетки минути), придружени с вегетативни кризи съответните психиатрични, автономни и хипервентилация симптоми (страх, безпокойство, сърцебиене, фалшиви ангина, недостиг на въздух, парестезия, тетания, полиурия и др.).

Важна особеност на хипокапичния вариант на хипервентилационния синкоп е липсата на внезапна загуба на съзнание. Като правило, на първо място има признаци на променено състояние на съзнанието: чувство за нереалност, странност на околната среда, усещане за лекота в главата, стесняване на съзнанието. Влошаването на тези явления в крайна сметка води до стесняване, намаляване на съзнанието и падане на пациента. В този случай се забелязва феноменът на трептене на съзнанието - редуването на периодите на връщане и загубата на съзнание. Последващото разследване разкрива присъствието в областта на съзнанието на пациента на различни, понякога доста ярки образи. В редица случаи пациентите посочват липсата на пълна загуба на съзнание и запазването на възприемането на определени феномени на външния свят (например обърната реч), когато е невъзможно да се отговори на тях. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде много по-голяма, отколкото при обикновените припадъци. Понякога достига 10-20 или дори 30 минути. По същество това е продължение на развитието на хипервентилационния параксизъм в склонна позиция.

Такава продължителност на феномена на нарушаването на съзнанието с феномените на трептене на съзнанието може също така да показва съществуването на особена психофизиологична организация в лицето с тенденция към обръщане (истерични) реакции.

Когато се гледат от тези пациенти, могат да възникнат различни видове дихателни нарушения - повишено дишане (хипервентилация) или продължителни периоди на спиране на дишането (апнея).

Появата на пациентите по време на нарушението на съзнанието в такива ситуации обикновено е малко променена, хемодинамичните показатели също не са засегнати значително. Може би понятието "припадък" по отношение на тези пациенти не адекватно, най-вероятно това е един вид "транс" промяна на съзнанието, в резултат на ефектите от продължителна хипервентилация, съчетани с някои функции на психофизиологично модел. Въпреки това, наложително нарушено съзнание, се разболяват, и най-важното е, че близките отношения на тези грешки с феномена на хипервентилация, както и с всички останали, включително вазодепресорен, реакциите в същите тези пациенти трябва да се разглеждат нарушения на съзнанието, се обсъжда в този раздел. Трябва да се добави, че физиологични ефекти от хипервентилация, поради глобалния си характер могат да бъдат идентифицирани и включени в патологичния процес и други, по-специално сърдечни скрити патологични изменения, като например появата на тежки аритмии - в резултат на движение на пейсмейкъра в атриовентрикуларен възел, а дори и вентрикулар с развитието на атриовентрикуларен нодуларен или идиовентрикуларен ритъм.

Тези физиологични последици от хипервентилацията очевидно трябва да бъдат корелирани с друг - вторият вариант на синкопалните прояви в хипервентилацията.

Вазо-депресорен вариант на хипервентилационен синкоп

Хипервентилация изпълнение вазодепресорен синкоп, свързани с включването в патогенезата на синкоп друг механизъм - рязък спад в периферното съдово съпротивление с генерализирано тяхната експанзия без компенсаторно сърдечната честота повишена честота. Ролята на хипервентилацията в механизмите на преразпределение на кръвта в тялото е добре известна. Така че, при нормални условия, хипервентилацията води до преразпределение на кръвта в мозъчно-мускулната система, а именно, намаляване на церебралния кръвен поток и увеличаване на мускулния кръвен поток. Прекомерно, неадекватно включване на този механизъм е патофизиологичната основа на вазо-депресиращия синкоп при пациенти с хипервентилационни разстройства.

Клиничната картина на този вариант на синкоп е наличието на два важни компонента, причинявайки някои разлики от прост, нехиперветиращ вариант на вазодисорния синкоп. Първо, това е по-богата парасинкопска клинична картина, изразена във факта, че психо-вегетативните прояви са значително представени както в пред-, така и в пост-синкопалните периоди. Най-често те са афективни вегетативни, включително хипервентилация, прояви. В допълнение, в редица случаи се появяват карпапедични тетанични конвулсии, които погрешно могат да се считат за имащи епилептичен произход.

Както вече беше споменато, вазодепресорният синкоп е по същество етап в развитието на редуцирания (а в някои случаи разширен) вегетативен, или по-точно, хипервентилационния пароксизъм. Загубата на съзнание при пациентите и другите е по-значимо събитие, поради което при анамнезата на събитието на пресинопалния период често пациентите са пропуснати. Друг важен компонент в клиничното експресията на хипервентилация вазодепресорен припадък е неговата често (обикновено редовен) се смесва с прояви akapnicheskogo (hypocapnic) като разстройства на съзнанието. Наличието на променено състояние на съзнанието елементи в predsinkopalnom период и трепкане феномени на съзнанието в периода на загубата на съзнание се формира в някои случаи необичайно клинична картина, причинявайки лекарите чувство на недоумение. По този начин, при пациенти, припаднали на вазодепресор, вид, навик за лекарите, по време на самия припадък имаше известно колебание - трептене на съзнанието. Като правило, лекарите имат погрешна представа за присъствието на тези пациенти на водещите истерични механизми в генезиса на синкоп.

Важен клиничен признак на този вариант на синкоп е повтарящият се синкоп, когато се опитваме да станем при пациенти, които са в хоризонтално положение в пост-синкопалния период.

Друга особеност на хиповентилационния синкоп на вазодепресор е наличието на по-голям брой провокиращи фактори, отколкото при пациенти с обикновен прост синкоп. Особено важно за тези пациенти, ситуация, където обективно и субективно участва дихателната система: топлината, присъствието на силна миризма, запушен, затворени пространства, които причиняват пациенти фобийни опасения от появата на респираторни усещания и последващо хипервентилация и др ...

Диагностика на базата феноменологичната внимателен анализ и намиране на структура parasinkopalnogo sinkopalnogo периоди и индикации за наличието на значително емоционално, вегетативно, хипервентилация и Тетанусните явления, както и променени състояния на съзнанието, присъствието на трептене феномена на съзнанието.

Необходимо е да се прилагат критерии за диагностициране на синдрома на хипервентилация.

Диференциалната диагноза се извършва с епилепсия, истерия. Произнесени психо-вегетативни симптоми, наличието на Тетанусните конвулсии, за дълъг период от нарушено съзнание (което понякога се разглежда като постиктална зашеметяващ) - всичко това в някои случаи води до погрешна диагноза на епилепсия, като епилепсия на темпоралния лоб.

В тези случаи диагнозата на хипервентилация синкоп помага по-дълго (минути, десетки минути, понякога и часове), отколкото при епилепсия (секунди), predsinkopalny период. Липсата на данни за други клинични и ЕЕГ промени характерни за епилепсия, няма подобрение на антиконвулсанти назначаването и като значителен ефект в даването на психотропни лекарства и (или) задържа дишането позволи корекция елиминира епилептичен характер на страданието. Освен това е от съществено значение положителната диагноза на синдрома на хипервентилация.

Синокардотиден синкоп (припадък)

Каротидната синусов синкоп (синдром на свръхчувствителност, каротидна синусов свръхчувствителност) - загуба на съзнание, в патогенезата на които водеща роля на синусов свръхчувствителността на синусов сънната, което води до нарушаване на регулирането на сърдечния ритъм, тонът на периферните или съдовете на главния мозък.

При 30% от здравите хора, подложени на натиск върху каротидния синус, се наблюдават различни съдови реакции; дори по-често подобни реакции се проявяват при пациенти с есенциална хипертония (75%) и при пациенти, които имат артериална хипертония, комбинирана с атеросклероза (80%). В този случай синкопалните състояния се наблюдават само при 3% от пациентите на този контингент. Най-често срещаните припадъци, свързани със свръхчувствителността на каротидния синус, настъпват след 30 години, особено при мъже в напреднала и старческа възраст.

Характерна особеност на този синкоп е тяхното свързване с дразнене на каротидния синус. Най-често това се случва, когато главата се движи, главата се накланя назад (във фризьора по време на бръсненето, при гледане на звездите, проследяване на летящ самолет, гледане на фойерверки и т.н.). Важно е също така да носите здрави, твърди яки или плътно привързващи вратовръзка, наличието на тумор-подобни образувания на шията, компресирайки синокарботидната област. При приготвяне на храна може да се получи и припадък.

Презинопалният период при някои пациенти може практически да отсъства; понякога също леко изразена и състояние след синкоп.

В някои случаи пациентите имат краткосрочно, но ясно изразено предсинкопално състояние, изразено в силен страх, недостиг на въздух, усещане за свиване на гърлото и гърдите. Част от пациентите след синкопалното състояние изпитват чувство на нещастие, астения и депресия. Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна, най-често варира в рамките на 10-60 секунди, при някои пациенти са възможни спазми.

Като част от този синдром се разделя на три вида синкоп: вагуса тип (брадикардия или асистолия) тип вазодепресорен (намалени, спадане на кръвното налягане при нормална сърдечна честота) и церебрална типа, когато загуба на съзнание, свързани със стимулиране на синус каротидната, не се придружава от нарушение на ритъма на сърцето или спадане на кръвното налягане.

Церебрална (централно) опция каротидна синкоп може да бъде придружен, в допълнение към нарушения на съзнанието, и като говорни нарушения, епизоди на принудително разкъсване изразяват чувствата на тежка слабост, загуба на мускулен тонус, изразяващо се в parasinkopalnom период. Загуба на съзнание механизъм в тези случаи е свързан, както изглежда, с висока чувствителност не само каротидна синус синус, но жълтата центрове, които, обаче, е характерно за всички варианти на сънната синусите свръхчувствителност.

Важно е фактът, че в допълнение към загубата на съзнание със синдрома на свръхчувствителност на каротидния синус могат да се наблюдават и други симптоми, които улесняват правилната диагноза. По този начин се описват атаки с тежка слабост и дори загуба на постурален тонус чрез катаплексия без разстройства на съзнанието.

За диагностицирането на синокорозионен синкоп е от съществено значение да се направи проба с натиск върху областта на каротидния синус. Псевдо-положителна проба може да бъде случаят, ако пациент с атеросклеротични каротидни артерии резултати при компресия по същество до затягащия сънната и церебрална исхемия. За да се избегне тази често срещана грешка, е абсолютно необходимо първоначално да се извърши аускултация на двете каротидни артерии. След това, в склонна позиция, натиснете на каротидния синус (или го масажирайте) последователно. Критериите за диагностициране на синдрома на каротидния синус въз основа на пробата са както следва:

  1. възникване на период на асистилация повече от 3 секунди (вариант на кардиоинхибитор);
  2. намаляване на систоличното кръвно налягане с повече от 50 mm Hg. Чл. Или повече от 30 mm Hg. Чл. С едновременното появяване на синкоп (вазодепресорна версия).

Предотвратяването на кардиоинхибиторната реакция се постига чрез въвеждане на атропин и вазодепресор - адреналин.

Когато диференциалната диагноза е необходимо да се прави разлика вазодепресорен синкоп и сънната синусите изпълнение прост вазодепресорен синкоп. Късна възраст, мъжки пол, по-слабо изразени predsinkopalnye явления (и понякога липсва от него), наличието на заболяване предизвикващи сенсибилизация sinocarotid синус (атеросклероза на сънната, коронарните съдове, наличието на различни форми на врата), и накрая, тясната връзка на възникване на синкоп положение стимулиране на синуса сънната синусите (движенията на главата и така нататък.), както и положителен тест с натиска върху karotidnyi синусите - всички тези фактори дават възможност да се направи разграничение вазодепресорен опция sinocarotid блус copa от обикновен вазодепресорен синкоп.

В заключение, трябва да се отбележи, че свръхчувствителността на каротидния тип не винаги е пряко свързана с някаква специфична органична патология, но може да зависи от функционалното състояние на мозъка и тялото. В последния случай повишената чувствителност на каротидния синус може да бъде включена в патогенезата на други видове състояния на припадък на неврогенен (включително психогенен) характер.

Кашлица синкоп (припадък)

Кашлица синкоп (синкоп) - синкоп, свързан с кашлица; обикновено се появяват на фона на изразено пристъп на кашлица при заболявания на дихателната система (хроничен бронхит, ларингит, магарешка кашлица, бронхиална астма, емфизем), кардиопулмонални болестни състояния, както и хора без тези заболявания.

Патогенеза на кашлица припадък. В резултат на рязкото увеличение на интраторакална налягане и vnutribryupgaogo намалява притока на кръв към сърцето, сърдечна изходни падане, има условия за разпределението на компенсация на мозъчното кръвообращение. Предполага и други патогенни механизми: стимулиране на системата за рецептор на блуждаещия нерв каротидни синусите baroreceptors и други съдове, което може да доведе до промени в активността на образуване на ретикуларната и вазодепресорен cardioinhibitory реакции. Отпечатване на една нощ проучване на съня при пациенти с кашлица синкоп разкрива идентичността на смущения на съня смущения, които се появяват, когато добродушен синдром причинени дисфункция на централната стволови образувания, отговорен за регулиране на дишане и са част от ретикуларната образуването на мозъчния ствол. Описана е ролята на забавеното дишане, наличието на хипервентилационни механизми и нарушаването на венозното кръвообращение. За дълго време, ние вярвахме, че кашлица синкоп - вариант на епилепсия, и ги е назначила така "bettolepsiya". Кашлица или разглежда като феномен на провокира епилептични пристъпи, или като форма на епилептичен аура. През последните години стана очевидно, че припадъкът при припадъци не е епилептичен.

Смята се, че механизмите на развитие на синдрома на кашлицата са идентични и припадащи, които се появяват при повишаване на вътреореакционното налягане, но в други ситуации. Това синкоп когато смях, кихане, повръщане, дефекация и уриниране придружено от напрежение, когато качват гравитацията, за да играе вятърни инструменти, т.е. Във всички случаи, когато стреса се прави, когато ларинкса е затворен (опъване). Кашлица синкоп, както вече беше отбелязано Blo, възникнат срещу кашлица по-често при пациенти с присъствието на бронхопулмонална и сърдечни заболявания, кашлица обикновено е силен, силен, с поредица от последователни удари експираторен. Повечето автори идентифицират и описват определени конституционни и лични характеристики на пациентите. Ето един обобщен портрет: тя е, като правило, мъжете над 35-40 години, пушачите с наднормено тегло, широк гръден кош, любящ вкусна и много да яде и да пие, sthenic, бизнес, смеейки се на глас и силен и твърд кашлица.

Предсинсоциалният период практически липсва: в някои случаи не може да има ясни постсинкопски прояви. Загубата на съзнание не зависи от позата на тялото. По време на кашлица, предхождащ синкоп, има цианоза на лицето, подуване на вените на шията. По време на припадък, което най-често е краткосрочно (2-10 сек., Въпреки че може да продължи до 2-3 минути), е възможно конвулсивно потрепване. Кожа, като правило, сиво-цианотичен цвят; се забелязва изобилно потене на пациента.

Характерна особеност на тези пациенти е фактът, че синкоп обикновено е невъзможно да се възпроизведе всеки или провокира от Valsalva действие, което е известно, че модели в известен смисъл, патогенните механизми на припадък. Причина хемодинамични смущения или дори припадък понякога е възможно чрез прилагане на налягане на пробата на синус каротидната, което позволява някои автори считат като един вид кашлица синкоп синдром вариант каротидна синус свръхчувствителност.

Диагнозата обикновено не представлява трудности. Трябва да се помни, че в ситуации, в които има изразени белодробни заболявания и тежка кашлица, пациентите не могат да се оплакват от припадък, особено ако са краткотрайни и редки. В тези случаи активното разследване е важно. Комуникация с кашлица синкоп, особено на конституцията на отделните пациенти, тежестта на parasinkopalnyh явления, сиво-цианоза тен по време на загуба на съзнание са от решаващо значение за диагностика значение.

Диференциална диагноза изисква ситуация, когато кашлицата може да бъде слаб неспецифично утаяване агент при пациенти с ортостатична хипотония в присъствието на оклузивна мозъчно-съдова болест. В тези случаи клиничната картина на заболяването е различна от тази при синдрома на кашлица: кашлицата не е единственият и водещ фактор, който провокира появата на синкоп, но е само един от тези фактори.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Синкопът (синкоп) се съобщава при поглъщане

Чрез рефлекс синкоп, свързани с повишена активност на блуждаещия нерв, и (или), повишена чувствителност на мозъчните механизми и сърдечно-съдовата система на вагални влияния са и синкоп получена по време на прием на храна.

Патогенезата на най автори синкоп свързана със стимулиране на аферентните сензорни влакна от блуждаещия нерв система, което води до задействането на вазовагален рефлекс, т. Е. Възниква освобождаване еферентните се извършва на моторни нервните влакна на блуждаещия и причинява спиране на сърдечната дейност. Налице е също така идеята за по-сложни патогенетични механизми на тези организации в ситуации на загуба на съзнание при преглъщане, а именно - създаването на mezhorgannogo multineyronalnogo патологични рефлекси на фона на дисфункция на средните мозъчни структури.

Класът вазовогален синкоп е доста голям: те се наблюдават при заболявания на хранопровода, ларинкса, медиастинума, с раздуване на вътрешните органи, дразнене на плеврата или перитонеума; може да възникне при извършване на такива диагностични манипулации като езофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Появяват се синкопални състояния, свързани с гълтането и при практически здрави индивиди. Синкопалните състояния при поглъщане най-често се срещат при пациенти с дивертикулоза на хранопровода, кардиоспазъм, стеноза на хранопровода, хиатална херния, ахалазия. При пациенти с глософарингеална невралгия, гълтането може да причини болкоуспокояващ параклис с последващ синкоп. Подобна ситуация ще бъде разгледана отделно в съответната секция.

Симптомите приличат на прояви на вазодепресор (прост) синкоп; разликата е, че има ясна връзка с храненето и преглъщането и с факта, че в специални проучвания (или когато се провокира) кръвното налягане не намалява и има период на асистиране (сърдечен арест).

Два варианта синкоп, свързани с акта на поглъщане да бъдат разграничени: първият вариант - поява на синкоп при пациенти с горните разстройства на стомашно-чревния тракт без други заболявания система, по-специално сърдечно-съдови; вторият вариант, който се появява по-често, е наличието на комбинирана патология на хранопровода и сърцето. По правило става дума за ангина, предава миокарден инфаркт. Съществува синкоп, като правило, срещу предписването на препарати с дигиталис.

Диагнозата не причинява големи затруднения, когато има ясна връзка между действието на преглъщане и появата на синкопално състояние. Така един пациент може да се случи и други води поради стимулиране на определени области в сондиране хранопровода, и разтягане т. Г. В тези случаи, като правило, подобно манипулиране се извършва с едновременно записване на ЕКГ.

Голяма диагностична стойност е фактът, че е възможно предотвратяване на синкопални състояния чрез предварително предписване на атропиновите агенти.

Синкопсиране на синтез (синкоп)

Припадъкът при уриниране е отличен пример за синкопални състояния с полифакторна патогенеза. Синкапцията на нукюрник, дължаща се на множеството фактори на патогенезата, се приписва на ситуационните манипулации или на класа на припадък през нощта. Като правило, синкопът на nicturic се появява след или по-рядко при уриниране.

Патогенезата на синкопа, свързана с уриниране, не е напълно разбрана. Въпреки това, ролята на редица фактори, свързани с очевидното: това включва активирането на вагусови реакции и възникването на артериална хипотония в резултат на изпразването на пикочния мехур (тази реакция е характерна за здравословен), активиране pressosensitive рефлекси в резултат на задържане на въздуха и напрежение (особено по време на дефекация и уриниране) разширителната настройка на багажника, което затруднява връщането на венозна кръв към сърцето. Има смисъл като ставане явление (което е по същество ортостатична товар след удължен хоризонтално положение), за giperparasimpatikotonii разпространение през нощта и други фактори. На разглеждане на такива пациенти често се определят от признаци на сънната синусите свръхчувствителност, прехвърляне на миналата травматично увреждане на мозъка, наскоро претърпя соматични заболявания asteniziruyuschie организъм, често маркиран прием на алкохол навечерието синкоп. Най-често пресъзнателните прояви отсъстват или леко се изразяват. Същото може да се каже и за postsinkopalnom период, въпреки че някои изследователи отбелязват присъствието на синкоп при пациенти след астения и тревожни разстройства. Най-често продължителността на загубата на съзнание е малка, има рядко конвулсии. В повечето случаи синкопацията се развива при мъже след 40 години, обикновено през нощта или рано сутринта. Част от пациентите, както е отбелязано, показват прием на алкохол в навечерието. Важно е да се подчертае, че синкоп може да бъде свързано не само с уриниране, но също така и с изпражненията. Често появата на синкоп по време на изпълнението на тези актове е въпрос на това дали уриниране и дефекация фон, на който е имало слаб, или става дума за епилептичен припадък, за да покаже на външния вид на аурата, изразена уриниране.

Диагнозата е трудна само в случаите, когато нощен синкоп предизвиква подозрение за техния възможен епилептичен генезис. Внимателният анализ на клиничните прояви, изследването на ЕЕГ с провокация (светлинно стимулиране, хипервентилация, лишаване от сън) правят възможно изясняването на естеството на нощни синкопации. Ако диагнозата затруднява диагностичните затруднения след извършените проучвания, изследването на ЕЕГ се показва по време на нощния сън.

Синкоп за невралгия на глософарингеалния нерв

Трябва да се отбележат два патологични механизма, които стоят в основата на този синкоп: вазодепресор и кардиоинхибитор. В допълнение към определена връзка между глософарингеална невралгия и наличието ваготоничен разряди важно каротидна синус на свръхчувствителност, често срещащи се в тези пациенти.

Клинична картина. Повечето синкопи се появяват в резултат на атака на глософарингеалната невралгия, която е провокиращ фактор и израз на особена пресинкопална държава. Болката е интензивна, изгаряща, локализирана в корените на езика в сливиците, мекото небце, фаринкса, понякога излъчвайки до врата и ъгъла на долната челюст. Болката внезапно изчезва. Характерно за наличието на задействащи зони, чието дразнене предизвиква болезнена атака. Най-често настъпването на атака се свързва с дъвчене, преглъщане, реч или прозяване. Продължителност на атака на болка от 20-30 секунди до 2-3 минути. Той завършва със синкоп, който може да продължи или без конвулсивно потрепване, или придружен от конвулсии.

Външните болезнени атаки, пациентите са склонни да се чувстват задоволителни, в редки случаи може да продължи да се проявява тежка тъп болка. Тези синкопи са рядкост, най-вече при хора над 50-годишна възраст. Масажът на каротидния синус в много случаи причинява краткотрайна тахикардия, асистоли или вазодилатация при пациенти и припадък без болезнени атаки. Зоната за задействане може да се намира във външния слухов канал или в лигавицата на назофаринкса, така че манипулацията в тези области предизвиква болезнена атака и припадък. Предварителното назначаване на наркотици атропин серия предотвратява появата на синкоп.

Диагнозата по правило не създава затруднения. Свързването на синкопа с глософарингеална невралгия, наличието на признаци на свръхчувствителност на каротидния синус са надеждни диагностични критерии. В литературата има мнение, че синкопалните състояния рядко могат да се появят при тригеминалната невралгия.

Хипогликемичен синкоп (синкоп)

Намаляването на концентрацията на захар под 1,65 mmol / l обикновено води до нарушено съзнание и появата на бавни вълни на ЕЕГ. Хипогликемията, като правило, се комбинира с хипоксия на мозъчната тъкан, а реакциите на тялото под формата на хиперинсулинемия и хипер-адреналининемия предизвикват различни вегетативни прояви.

Най-често хипогликемичен синкопите наблюдава при пациенти с диабет, в вродена непоносимост към фруктоза при пациенти с доброкачествени и злокачествени тумори, в присъствието на органична или функционална хиперинсулинизъм когато хранителен дефицит. При пациенти с хипоталамусна недостатъчност и вегетативна лабилност може да се наблюдава и колебание на кръвната захар, което може да доведе до посочените промени.

Има два основни вида синкопални състояния, които могат да се появят при хипогликемия:

  • - истински хипогликемичен синкоп, при който водещите патогенетични механизми са хипогликемични;
  • вазодепресорния синкоп, който може да възникне на фона на хипогликемия.

Очевидно в клиничната практика най-често се говори за комбинация от тези два вида синкопални състояния.

Реален хипогликемичен синкоп (синкоп)

Името "синкоп" или синкоп за тази група състояния е доста условно, тъй като клиничните прояви на хипогликемията могат да бъдат много разнообразни. Това може да продължи променено съзнание, при която предната сънливостта, дезориентация, амнезия, или обратното, състоянието на ажитация агресия, делириум и т. Д. Степента на променено съзнание може да бъде различна. Типични са вегетативни нарушения: силно потене, вътрешно разклащане, oznobopodobny хиперкинезия, слабост. Характерният симптом е острото чувство на глад. На фона на съзнание е нарушен, което се случва относително не бърза, казва нормалните показанията на пулса и кръвното налягане, нарушено съзнание, независимо от позицията на тялото. В този случай могат да се наблюдават неврологични симптоми: диплопия, хемипареза, постепенен преход на "припадък" в кома. В тези ситуации хипогликемията се открива в кръвта; въвеждането на глюкоза предизвиква драматичен ефект: всички прояви изчезват. Продължителността на загубата на съзнание може да е различна, но за хипогликемичното състояние обикновено е по-често продължителна.

Вазо-депресорен вариант на хипогликемичен синкоп

Промяна на съзнанието (сънливост, летаргия) и изразени вегетативни симптоми (умора, потене, глад, треперене) формират реалните условия за появата на обичайната стереотипния вазодепресорен припадък. Трябва да се подчертае, че важен провокативен момент е наличието на феномена на хипервентилацията в структурата на вегетативните прояви. Комбинацията от хипервентилация и хипогликемия драстично увеличава вероятността от синкопално състояние.

Трябва да се помни, че при пациенти с диабет, може да има загуба на периферните автономни влакна (синдром на прогресивно автономна недостатъчност), което е нарушение на регулирането на съдовия тонус от тип ортостатична хипотония. Като провокиращи фактори най-често се проявяват физически стрес, гладуване, периодът след хранене на храната или захарта (веднага или след 2 часа), свръхдоза при лечението на инсулин.

За клиничната диагноза на хипогликемичен синкоп, анализът на предсинкопалното състояние е от голямо значение. Важна роля играе променено съзнание (и дори поведение), във връзка с типични вегетативни нарушения (тежка слабост, глад, изпотяване и изразен тремор) без отделен в някои случаи, промени в хемодинамичните параметри и относителната продължителност на такова състояние. Загуба на съзнание, особено в случаи на истински хипогликемичен припадък, може да отнеме няколко минути, като са възможни припадъци, хемипареза, преходът към хипогликемична кома.

Най-често съзнанието се връща постепенно, пост-синкопалният период се характеризира с изразена астения, адинамия, вегетативни прояви. Важно е да разберете дали пациентът страда от диабет и дали той се лекува с инсулин.

Синкопални състояния с истеричен характер

Истеричната синкопация е много по-често, отколкото е диагностицирана, честотата им се приближава до честотата на прост (вазодепресор) синкоп.

Терминът "синкоп" или "слаб" и в този конкретен случай е доста конвенционален, но вазодепресорните явления могат да се появят при такива пациенти доста често. В тази връзка има два вида истерични синкопални състояния:

  • истеричен псевдосинкоп (псевдосинкоп) и
  • Syncopal състояния в резултат на сложно преобразуване.

В съвременната литература е създаден терминът "pseudo-fit". Това означава като прояви на пациента paroksilnyh, изразена в сетивни, моторни, автономни разстройства и разстройства на съзнанието, напомнящ на неговата феноменология на епилептични припадъци, които имат, обаче, истерия природата. По аналогия с термина "psevdopripadki" Терминът "psevdosinkop" или "psevdoobmorok" показва някои идентичност на явлението с клиничната картина на прост припадък.

Истеричен псевдосинкоп

Истерични psevdosinkop - е съзнателно или несъзнателно форма на поведение на пациента е по същество физически, символично, невербална форма на комуникация, отразява дълбочината и очевидната психологически конфликт често невротичен тип и имащи "фасада", "форма" на синкоп синкоп. Трябва да се каже, че такъв привидно необичаен начин на психологически израз и себеизразяване в определена епоха бе приет под формата на публично изразяване на силна емоция ( "Принцеса припадна").

Презинопсовият период може да бъде с различна продължителност, а понякога и да липсва. Общоприето е, че при истерични припадъци се изискват поне две условия: ситуацията (конфликт, драма и т.н.) и публиката. Според нас най-важното е организирането на надеждна информация за "припадането" на необходимото лице. Следователно, синкопът е възможен в "нискодоходна" ситуация, в присъствието само на детето или майката му и т.н. Най-ценното за диагностициране е анализът на самия "синкоп". Продължителността на загубата на съзнание може да бъде различна - секунди, минути, часове. Когато става въпрос за часовници, по-правилно е да се говори за "истерична хибернация". По време на нарушеното съзнание (което може да е непълно, което пациентите често съобщават, след като напуснат "припадането"), може да има различни конвулсивни прояви, често екстравагантни, претенциозни. Опитът да се отворят очите на пациента понякога се сблъсква с насилие. Като правило учениците реагират нормално на светлината, при отсъствието на моторните феномени, споменати по-горе, кожата с нормален цвят и влага, сърдечната честота и кръвното налягане, ЕКГ и ЕЕГ са в нормални граници. Излизането от състояние "в безсъзнание" като правило е бързо, което прилича на изход от хипогликемичен припадък след интравенозно приложение на глюкоза. Общото състояние на пациентите най-често е задоволително, понякога има спокойно отношение към случая на пациента (глоба синдром безразличие), което е в пълен контраст със състоянието на хора (най-вече роднини), които наблюдават синкоп.

За диагностицирането на истеричен псевдосинкоп е много важно да се извърши дълбок психологически анализ за идентифициране на психогенезата на пациента. Важно е да се разбере дали наблюдаваното историята на пациента и подобни други симптоми на преобразуване (най-често под формата на така наречените истерични стигмата: изчезването на емоцията на глас, нарушения на зрението, чувствителност, движение, появата на болки в гърба, и др.); е необходимо да се установи възрастта, началото на болестта (истеричните нарушения най-често започват в юношеството). Важно е да се изключи церебралната и соматичната органична патология. Най-надеждният критерий за диагностициране обаче е анализът на самия синкоп с идентифицирането на горните признаци.

Лечението включва извършване на психотерапевтични действия в комбинация с психотропни агенти.

Синкопални състояния в резултат на сложно преобразуване

Ако пациентът има слаба истерия, това не означава, че припадъкът винаги е истеричен. Вероятността за синкоп (съдоразширяващ) синкоп при пациент с истерични нарушения е очевидно същата като на друг здрав човек или на пациент с автономна дисфункция. Истеричните механизми обаче могат да образуват определени състояния, които по много начини допринасят за появата на синкопални състояния чрез други механизми, различни от описаните по-горе при пациенти с истерични псевдосинкопии. Въпросът е, че моторните конверсии (демонстрационни) припадъци, придружени от изразени автономни разстройства, водят до появата на синкопални състояния в резултат на тази автономна дисфункция. Загубата на съзнание, следователно, идва второ и е свързана с вегетативни механизми, а не според програмата на обичайния сценарий на истерично поведение. Типичен вариант на "сложното" превръщане е синкопалното състояние, дължащо се на хипервентилация.

В клиничната практика един пациент може да има комбинации от двата вида синкоп. Разглеждането на различни механизми позволява по-точен клиничен анализ и по-адекватно лечение.

Епилепсия

Има определени ситуации, когато лекарите се сблъскват с въпроса за диференциалната диагноза между епилепсия и синкопални състояния.

Такива ситуации могат да бъдат:

  1. пациентът изпитва конвулсии по време на конвулсии (конвулсивен синкоп);
  2. при пациент със синкопални състояния в интердикаторния период се открива пароксизмална активност върху ЕЕГ;
  3. пациентът с епилепсия има загуба на съзнание, като се процедира според "програмата" на припадък.

Трябва да се отбележи, че конвулсиите по време на загубата на съзнание със синкопални състояния се появяват, като правило, с тежки и продължителни пароксими. При синкопацията продължителността на пристъпите е по-малка, отколкото при епилепсия, тяхната яснота, тежест и промяната в тоничната и клоничната фази са по-малко различни.

Когато изследване ЕЕГ в атака без период при пациенти със синкоп доста чести промени на неспецифичен характер, което показва намаляване на прага за припадъци. Тези промени могат да доведат до погрешна диагноза на епилепсия. В тези случаи, допълнителни изследвания ЕЕГ след предварителен нощта на сън или с печат нощ изследване на съня. При засичане на дневни и нощни ЕЕГ polygrammes специфични епилептични симптоми (комплекс връх - вълна) могат да мислят за наличие на епилепсия при пациент (за привеждане в съответствие със симптоматична пароксизмална). В други случаи, когато изследването през деня или през нощта при пациенти с синкоп намерени различни форми на ненормална активност (FLASH двустранно с висока амплитуда и сигма делта активност gipersinhronnye съня вретена, остри вълни, пикове) трябва да бъде възможност за обсъждане на въздействието на церебрална хипоксия , особено при пациенти с чести и тежки припадъци. Становището, че тези явления откриване автоматично води до диагностициране на епилепсия е неверен, имайки предвид, че епилептичен фокус може да се участва в патогенезата на синкоп, насърчаване на нарушаване на централната вегетативната регулация.

Трудно и труден въпрос е ситуацията, при която пациент с епилепсия има пароксизми, напомнящи за феноменологичния синкоп. Има три възможни опции.

Първата опция е, че загубата на съзнание на пациента не е съпроводена с крампи. Речта в този случай може да бъде за неконвулсивни форми на епилептични припадъци. Въпреки това, включването на други функции (история, тригери, нарушения характер преди загуба на съзнание, състоянието на здравето след завръщането на съзнанието, ЕЕГ изследване) дава възможност за разграничаване на този тип припадъци се среща рядко при възрастни, от синкоп.

Вторият вариант е, че синкопни пристъп е в безсъзнание във форма (на феноменологични характеристики). Поставянето на въпроса се изразява в "obmorokopodobnoy форма на епилепсия" концепция, най-сложен LG Erokhin (1987). Същността на тази концепция е, че синкоп срещащи се при пациенти с епилепсия, въпреки тяхната феноменологичната близост до един прост припадък (например, наличие на спусъка фактори, като отседнал в задушно помещение, дългогодишен, болкостимулатори, способността да се предотврати синкоп чрез приемане заседнал или хоризонтално положение, спадане на кръвното налягане по време на загуба на съзнание, и т.н.), се предполага, че имат епилептичен генезис. Редица критерии са разпределени за obmorokopodobnoy форми на епилепсия: несъответствие характер провокира фактор тежест, произтичаща пристъп, появата на редица пристъпи без отделящи се фактори, възможността за загуба на съзнание във всяко положение на пациента и по всяко време на деня, наличие postparoksizmalnoy ступор, дезориентация, склонност към масови изблици течове. Подчертано е, че диагнозата на епилепсия obmorokopodobnoy възможно само с динамично наблюдение с извършването на мониторинг ЕЕГ.

Третият вариант на припадък на пароксизма при пациенти с епилепсия може да се дължи на факта, че епилепсията създава определени условия за появата на проста (вазодепресорна) припадък. Беше подчертано, че епилептичният фокус може значително да дестабилизира състоянието на регулаторните централни вегетативни центрове по същия начин, както и други фактори, а именно хипервентилацията и хипогликемията. По принцип няма никакво противоречие в това, че пациенти, страдащи от епилепсия, синкоп се случват на класическия "програма" припадък с "синкоп", а не "епилептик" генезис. Разбира се, тъй като е напълно възможно предположението, че един прост синкоп при пациенти с епилепсия изземване провокира истински, но изисква известно "епилептик" predugotovlennost мозъка.

В заключение следва да се отбележи следното. При вземането на решение на въпроса за диференциалната диагноза между епилепсия и синкоп, първоначалните предпоставки, на които имат отношение тези или други лекари или изследователи, са от голямо значение. Възможно е да има два подхода. Първият, доста чести, е разглеждане на всяко припадък по отношение на евентуалния епилептичен характер. Такова продължително лечение на епилепсия явление широко достъпни в клинични невролози среда, и това е очевидно се дължи на по-сложен концепция епилепсия в сравнение с много по-малко изследвания върху проблема за синкоп. Вторият подход е, че действителната клиничната картина трябва да бъде основата на образуването на патогенни съображения и пароксизмални промени ЕЕГ не са единственото възможно обяснение на патогенетични механизми и характера на заболяването.

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Кардиогенен синкоп

За разлика от неврогенната синкопация, идеята за кардиогенен синкоп е получила голямо развитие през последните години. Това се дължи на факта, че появата на нови изследователски методи (ежедневно наблюдение, електрофизиологични изследвания на сърцето и др.), Дава възможност да се установи по-точно ролята на сърдечна патология в генезиса на серия от припадъци. Освен това стана очевидно, че редица синкопални състояния с кардиогенен характер са причина за внезапна смърт, която беше толкова широко проучена през последните години. Продължителни проспективни проучвания показват, че прогнозата при пациенти със синкопални състояния с кардиогенен характер е значително по-лоша, отколкото при пациенти с други варианти на синкоп (включително синкоп с неизвестна етиология). Смъртността при пациентите с кардиогенен синкоп в рамките на една година е 3 пъти по-висока, отколкото при пациентите с други видове синкоп.

Загубата на съзнание при кардиогенен синкоп възниква в резултат на спадане на сърдечната продукция под критичното ниво, необходимо за ефективен кръвен поток в съдовете на мозъка. Най-честите причини за преходно намаляване на сърдечния дебит са два класа заболявания - тези, свързани с механична обструкция на нарушения на кръвния поток и сърдечния ритъм.

Механична обструкция на кръвния поток

  1. Аортната стеноза води до рязко спадане на кръвното налягане и началото на синкопа, особено по време на физическо натоварване, когато се наблюдава вазодилатация в мускулите. Стенозата на аортния отвор предотвратява адекватното увеличаване на сърдечния дебит. Синкопалните състояния в този случай са абсолютна индикация за хирургическа интервенция, тъй като продължителността на живота на такива пациенти без хирургическа интервенция не надвишава 3 години.
  2. Хипертрофична кардиомиопатия с обструкция (идиопатична хипертрофична субаортна стеноза) води до синкоп по същите механизми, обаче обструкция е динамичен характер и може да бъде причинено от прием на вазодилататори и диуретици. Припадъкът може да се появи и при пациенти с хипертрофична кардиомиопатия без запушване: те не се появяват по време на натоварването, а по време на прекратяването му.
  3. Стенозата на белодробната артерия с първична и вторична белодробна хипертония води до появата на синкопални състояния по време на тренировка.
  4. Вродените сърдечни дефекти могат да причинят синкоп във физическо натоварване, което се свързва с увеличаване на изхвърлянето на кръв от дясно в лявата камера.
  5. Тромбоемболизмът на белодробната артерия често води до синкопални състояния, особено при масивна емболия, която причинява запушване на повече от 50% от белодробния кръвоток. Подобни ситуации се появяват след фрактури или хирургични интервенции на долните крайници и тазовите кости, с имобилизация, продължително почивка в леглото, с циркулаторна недостатъчност и предсърдно мъждене.
  6. Atrialmix и глобуларният тромб в лявото предсърдие при пациенти с митрална стеноза могат също в много случаи да бъдат причина за синкопални състояния, които обикновено се появяват, когато позицията на тялото се промени.
  7. Сърдечната тампонада и увеличаването на интраперикардното налягане усложняват диастолното пълнене на сърцето, докато сърдечната продукция намалява и възниква синкопално състояние.

trusted-source[21]

Нарушение на сърдечния ритъм

Брадикардия. Дисфункция на синусовия възел проявява тежка синусова брадикардия и спира така наречената - периодите на отсъствие на зъби в ЕКГ, който се празнува по време на асистолия. Критерии дисфункция на синусовия възел в ЕКГ мониториране счита синусова брадикардия с минимално сърдечната честота в продължение на поне 30 дни в 1 мин (или 1 до по-малко от 50 минути през деня), и синусите пауза повече от 2 секунди.

Органичната лезия на миокарда на атриума в областта на мястото на синусовия възел е означена като синдром на слабост на синусовия възел.

Атриовентрикуларен блок II и III степен може да доведе до синкоп, когато асистолия с продължителност 5-10 секунди и повече, когато внезапно urezhenii HR 1 до 20 минути и по-малко. Класически пример за синкопални състояния с аритмичен произход са атаките на Адамс-Стоус-Морганя.

Данните, получени през последните години, показват, че брадиаритмиите, дори при наличие на синкопални състояния, рядко са причина за внезапна смърт. В повечето случаи причината за внезапна смърт е вентрикуларна тахиаритмия или миокарден инфаркт.

Takhiaritmii

При пароксизмални тахиаритмии се наблюдават слаби състояния. Ако надкамерни тахиаритмии, синкоп възникне обикновено при ВП 200 в една минута, най-често в резултат на атриална фибрилация при пациенти със синдром на превъзбуждане вентрикули.

Най-често синкоп наблюдава при вида на камерна тахиаритмия "пирует" или "танцови точки", когато ЕКГ регистрира промени вълнообразни полярност и амплитуда камерни комплекси. В интерциталния период такива пациенти имат удължаване на QT интервала, който в някои случаи може да бъде вродена.

Най-честата причина за внезапна смърт е именно вентрикуларната тахикардия, която се трансформира в камерна фибрилация.

По този начин, кардиогенните причини заемат голямо място в проблема със синкопалните състояния. Неврологът трябва винаги да разпознава дори минималната вероятност пациентът да има синкопални състояния с кардиогенен характер.

Неправилната оценка на кардиогенния синкоп като имащ неврогенен характер може да доведе до трагични последици. Ето защо, по-висок "индекс на съмнение" относно възможността за кардиогенен синкоп природата не е трябвало да остави невролога, дори и в случаите, когато пациентът е получил извънболнична консултация кардиолог и има резултати от конвенционалните проучвания ЕКГ. Когато посоката на пациента да се консултирате с кардиолог винаги трябва ясно да посочва целите на консултациите, да се идентифицират някои "съмнение" клинична несигурност, която да предизвика съмнение за сърдечни причини за синкоп на пациента.

Подозрението на пациент, който има кардиогенна причина за синкоп, може да причини следните симптоми:

  1. Сърдечна история в миналото или наскоро (в присъствието на историята на ревматизъм, грижи и профилактично лечение, наличието на пациенти с оплаквания от сърдечно-съдовата система, лечението с кардиолог, и така нататък. Г.).
  2. Късен дебют на синкопални състояния (след 40-50 години).
  3. Неочакваната загуба на съзнание без предсинкопални реакции, особено когато се изключва вероятността от ортостатична хипотония.
  4. Усещането за "прекъсвания" в сърцето в предсинкопалния период, което може да показва аритмичния произход на синкопалните състояния.
  5. Връзката между началото на синкопа с физическо натоварване, спирането на физическата активност и промяната в тялото.
  6. Продължителност на епизодите на загуба на съзнание.
  7. Цианоза на кожата в периода на загуба на съзнание и след нея.

Наличието на тези и други косвени симптоми трябва да доведе до невролог да подозира, че е възможно кардиогенен характер на синкопалното състояние.

Елиминирането на кардиогенната причина за синкопални състояния е от голямо практическо значение поради факта, че този клас синкоп е най-прогресивно неблагоприятен поради високия риск от внезапна смърт.

Синкоп във васкуларните лезии на мозъка

Краткосрочната загуба на съзнание при възрастните хора най-често се свързва с поражението (или компресията) на съдовете, доставящи мозъка. Важна особеност на синкопа в тези случаи е значително редкият изолиран синкоп без съпътстващи неврологични симптоми. Понятието "синкопация" в този контекст отново е достатъчно условно. По същество това е преходно разстройство на церебралната циркулация, един от признаците на което е загуба на съзнание (слаба форма на преходно разстройство на мозъчния кръвоток).

Специални изследвания на вегетативното регулиране при такива пациенти ни позволиха да установим, че вегетативният профил в тях е идентичен с този на субектите; очевидно това показва други, предимно "не-вегетативни" механизми на патогенезата на този клас разстройства на съзнанието.

Най-често срещаната загуба на съзнание възниква при поражение на основните съдове - гръбначни и каротидни артерии.

Съдова вертебробазиларната недостатъчност е най-честата причина за синкоп при пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Основните причини са унищожаването на вертебрални артерии или атеросклероза процесите, водещи до свиване на артериите (остеохондроза), деформиране спондилоза, вертебрални аномалии развитие спондилолистеза на шийните прешлени. От голямо значение са съдови малформации вертебробазиларната система.

Клиничните признаци на поява на синкоп - внезапна поява на синкоп след движението на главата на страната (синдром Unterharnshteydta) или назад (синдром "Сикстинската Chapel"). Предварителният период може да отсъства или да е много кратък; има тежки замайване, болка в областта на шията и тила, изразена обща слабост. При пациенти с синкоп по време или след синкоп може да се наблюдава признаци на стволови дисфункция, нарушения лесно жълтата (дисфагия, дизартрия), птоза, диплопия, нистагъм, атаксия, сензорни нарушения. Пирамидалните разстройства под формата на лека хеми или тетрапареза са редки. Горните характеристики могат да бъдат консервирани под формата на меки признаци и интериктиалния период, през който често преобладават указания вестибуларна дисфункция-стебло (нестабилност, виене на свят, гадене, повръщане).

Важна особеност на вертебрабосиларния синкоп е възможната им комбинация с така наречените капково атаки (внезапно понижаване на половия тонус и падане на пациента без загуба на съзнание). В същото време падането на пациента не се дължи на замаяност или усещане за нестабилност. Пациентът пада с абсолютно ясно съзнание.

Разнообразието на клиничните прояви, двустранни стволови симптоми, промяна на неврологични прояви при случаи на едностранни свързан с тях синкоп неврологични признаци, наличието на други признаци на мозъчно-съдови недостатъчност, заедно с резултатите от параклинични методи на изследване (ултразвуков доплер, гръбнака радиография, ангиография) - всичко това ви позволява да направите правилната диагноза.

Съдовата недостатъчност в резервоара на каротидните артерии (най-често в резултат на оклузия) в редица случаи може да доведе до загуба на съзнание. Освен това, пациентите имат епизоди на нарушено съзнание, които погрешно описват като замайване. Важен е анализът на "околната среда" на мината, който присъства при пациентите. Най-често, заедно със загубата на съзнание при пациента, се наблюдава преходна хемипареза, хемиестезия, хемианопия, епилептични припадъци, главоболие и т.н.

Ключът за диагностицирането е отслабването на пулсацията на каротидната артерия на противоположната страна на парезата (асфигенов пирамидален синдром). При натискане на противоположните (здрави) каротидни артерии фокалните симптоми се увеличават. По правило лезиите на каротидните артерии рядко се откриват изолирано и най-често се комбинират с патологията на гръбначните артерии.

Важно е да се отбележи, че краткосрочни епизоди на загуба на съзнание могат да се появят при хипертензивни и хипотонични заболявания, мигрена, инфекциозно-алергичен васкулит. G.Akimov et al. (1987) посочват подобни ситуации и ги определят като "дисциркулационни синкопални състояния".

Загуба на съзнание в напреднала възраст, наличието на свързани неврологични прояви, данни параклинични изследвания, показващи анормална съдовата система на мозъка, признаци на шийните прешлени дегенеративни промени позволяват невролог да разглежда естеството на синкоп като преобладаващо свързани с мозъчно-съдови механизми за разлика от синкоп, в които водещите патогенетични механизми са нарушения на връзките на автономната нервна система.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.