Метаболизъм на фолиевата киселина

Фолиевата киселина е важна за нормалното хематопоеза. Нейният дефицит нарушава еритропоезата, гранулопоезата и тромбопоезата.

Фолиевата киселина постъпва в детския организъм с храната. Фолатите са най-изобилни в говежди и пилешки дробчета, маруля, спанак, домати, аспержи, месо, мая; човешкото и кравето мляко съдържат 6 пъти повече фолати от козето мляко. Дневната нужда от фолиева киселина е 20-50 мкг, което е еквивалентно на 100-200 мкг фолати от храната. Фолатите се абсорбират в дванадесетопръстника и в проксималния йеюнум. В клетката фолатът се редуцира до 5-метилтетрахидрофолат под действието на дихидрофолат редуктазата, която се свързва с различни протеини в кръвната плазма ( _а2- макроглобулин, албумин, трансферин, специфичен протеин - фолатен носител); 5-метилтетрахидрофолатът дарява метилова група на кобаламин по време на образуването на метионин от цистеин. Фолатните съединения също играят важна роля в синтеза на ДНК, даряйки един въглероден атом при превръщането на дезоксиуридин в дезокситимидин. Тетрахидрофолатът претърпява полиглутаминиране; Този механизъм очевидно осигурява задържането на фолат в клетката. Повечето фолати се транспортират до черния дроб, където се отлагат като полиглутамати или се активират в един от активните кофактори. Фолатите се транспортират и до клетките на костния мозък, тъй като са необходими за тяхната пролиферация. Натрупването на фолати в клетката е процес, зависим от витамин B12 _. Дефицитът на кобаламин води до блокиране на метаболизма на фолата на етапа на образуване на метилтетрахидрофолат, в резултат на което фолатът се изразходва за синтеза на дезоксиуридин; полиглутаминирането протича по-неефективно, което води до изтичане на фолат от клетката. Малко количество фолат - около 10 ng на ден - се екскретира с урината. Общото съдържание на фолат в организма е 5-10 mg, половината от което се намира в черния дроб.

Патогенеза на фолатен дефицит

Фолатен дефицит при дете може да възникне сравнително лесно, тъй като дневният прием на фолат е висок, а приемът на резорбируеми фолати с храната е ограничен. Запасите от фолат в организма са малки. Мегалобластната анемия се развива при фолатен дефицит след 16-133 дни. При диета без фолат се наблюдава бързо и значително намаляване на концентрацията на фолат в кръвния серум. Концентрацията в еритроцитите обаче в този момент може все още да е нормална и да намалее едва по-късно, така че за да се открие частичен дефицит, е необходимо да се определи концентрацията му в еритроцитите.

Дефицитът на фолат води до намалено образуване на 5,10-метилентетрахидрофолиева киселина, която е необходима за синтеза на пуринови прекурсори на нуклеинови киселини, което води до нарушен синтез на ДНК.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]