Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява псевдотуберкулоза: основни причини и патогенеза
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причини за псевдотуберкулоза
Причината за псевдотуберкулозата е Yersinia pseudotuberculosis, грам-негативна пръчковидна бактерия с перитрикхиална фланела, принадлежаща към семейството Enterobacteriaceae. Капсулата не съдържа. Спорът не се образува. Той има морфологични, културни и биохимични свойства, подобни на Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis има флагеларно (Н) антиген, две соматични (О) антиген (S и R) и вирулентност антигени - V и W. Описани 16 серотипове Y. Pseudotuberculosis или О-групи. Повечето щамове, настъпили в Украйна принадлежат на I (60-90%) и III (83.2%) серотипове. О-антигени на бактерии имат антигенни прилики между серотипове по вид и други представители на семейството Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Група В и D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 и 0:21), които следва да бъдат взети предвид при тълкуването на резултатите от серологичните изследвания.
Водещата роля в pseudotuberculosis развитие оттеглено патогенността фактори Y. Pseudotuberculosis: адхезия, колонизация в епителната повърхност на червата, инвазивност, капацитет за вътреклетъчен пролиферация на епителни клетки и макрофаги и цитотоксичност. Ентеротоксигенността на щамовете е слаба. Контролът на вирулентността се осъществява от хромозомни и плазмидни гени.
Y. Псевдотуберкулозни бактерии са доста хомогенна група както в рамките на вида, така и в отделните серотипове. Всички известни щамове са безусловно патогенни. Разликите в проявлението на патогенните свойства на Y. Enterocolitica и Y. Pseudotuberculosis определят характеристиките на курса на йерзиниоза и псевдотуберкулоза.
Съпротивлението на Y. Pseudotuberculosis и Y. Enterocolitica за физикохимичните ефекти не се различава.
[Патогенеза на псевдотуберкулоза
Въвеждането на Y. Pseudotuberculosis започва веднага в устната кухина, което се проявява клинично чрез синдрома на тонзилит. Значителна част от патогена, който пречупва стомашната бариера, колонизира епитела на главно лимфоидни образувания на илиакия и цекума (първата фаза). След това има инвазия на епитела на чревната лигавица; причиняващият агент прониква в лигавичния слой и преодолява епитела на кръвоносните съдове - развиват се първична бактеремия и хематогенно разпространение (втора фаза). Освен това се наблюдава генерализиране на инфекцията, характеризираща се с разпространение на патогена в органи и тъкани, възпроизводство в тях и развитие на системни смущения (третата фаза). Основната роля в този процес играят инвазивността и цитотоксичността на Y. Pseudotuberculosis. Проникването през чревния епител се осъществява чрез епителни клетки и междуклетъчни пространства с помощта на М-клетки и мигриращи фагоцити. Възпроизвеждането на Y. Pseudotuberculosis в епителни клетки и макрофаги води до унищожаване на тези клетки, развитието на язви и извънклетъчна възпроизвеждане на Yersinia в центъра на възникващите Miliary абсцеси във вътрешните органи.
Микроколониите на бактериите, разположени извънклетъчно, причиняват кариорексис на полинуклеарни клетки. Които ги обграждат. На мястото на тези огнища грануломите се образуват в много вътрешни органи.
Така pseudotuberculosis се характеризира с хематогенен и lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis и изразен токсичен-алергичен синдром. Максималните клинични и морфологични промени не се развиват в Atrium (орофаринкса, горните части на тънките черва), както и вторични огнища: в черния дроб, белите дробове, далака, червата илеоцекалната ъгъл и регионалните лимфни възли. В тази връзка, всяка клинична форма на заболяването започва като генерализирана инфекция.
През периода на възстановяване (четвъртата фаза) се появява освобождаване от патогена и се възстановяват нарушените функции на органите и системите. Й. Псевдотуберкулозата се елиминира стъпка по стъпка: първо от кръвта, след това от белите дробове и черния дроб. Дългият инерсий продължава да съществува в лимфните възли и далака. Цитопатичният ефект на бактериите и тяхното продължително персистиране в лимфните възли и далака може да доведе до повторна бактериемия, клинично проявена от екзацербации и рецидиви.
При адекватен имунен отговор заболяването завършва с възстановяване. Една концепция за механизма на образуване на вторични фокални форми, продължителен и хроничен курс на инфекция не е налице. В 9-25% от пациентите, претърпели pseudotuberculosis, образуван синдром на Reiter, болест на Крон, Sjogren-Guzhero, хронично заболяване на съединителната тъкан, автоимунен хепатит, ендо-, мио-, пери- и pankardity, тромбоцитопения, и др.