Хипогонадизъм

Хипогонадизмът, или тестикуларна недостатъчност, е патологично състояние, чиято клинична картина се причинява от намаляване на нивото на андрогени в организма, характеризиращо се с недоразвитие на гениталиите, вторични полови белези и, като правило, безплодие. Хипогонадизмът при мъжете се причинява от дефицит на тестостерон или резистентност на целевите тъкани към андрогени.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Епидемиология

Разпространението на хипогонадизма сред мъжкото население е повече от 1,2%, но много случаи остават недиагностицирани. Това води до липса на навременно лечение и инвалидизация на пациентите, тъй като хипогонадизмът допринася не само за появата на сексуални разстройства и намаляване на качеството на живот, но и за появата на остеопороза и сърдечно-съдови заболявания.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Причини хипогонадизъм

Причините за хипогонадизъм са полиморфни. Сред вродените форми на хипогонадизъм основната роля се отдава на хромозомните и генетичните аномалии, сред придобитите форми - на травми и токсични ефекти, както и на мозъчни тумори.

Вторичният хипогонадизъм възниква поради намалена секреция на гонадотропни хормони и недостатъчна стимулация на половите жлези от тях. Вторичният хипогонадизъм може да се развие и при болест на Иценко-Кушинг, микседем, тумори на надбъбречната кора и други ендокринни заболявания. Признаци на хипогонадизъм могат да се появят и при някои неендокринни заболявания, като например цироза на черния дроб. Хипогонадизмът може да възникне при дефект в развитието на мъжката репродуктивна система - крипторхизъм.

Първичният хипогонадизъм е съпроводен с хиперсекреция на гонадотропни хормони и се нарича хипергонадотропен хипогонадизъм. При вторичния хипогонадизъм се наблюдава намаляване на секрецията на гонадотропни хормони - това е хипогонадотропен хипогонадизъм. Определянето на формата на хипогонадизъм е важно за лекаря, тъй като от това зависи назначаването на адекватно лечение. По-рядко срещан е нормогонадотропният хипогонадизъм, който се характеризира с ниска продукция на Т при нормално ниво на гонадотропини. Предполага се, че в основата му стоят смесени нарушения в репродуктивната система, изразяващи се не само в първично увреждане на тестисите, но и в латентна недостатъчност на хипоталамо-хипофизната регулация.

Симптоми хипогонадизъм

Симптомите на хипогонадизъм зависят не само от степента на дефицит на полови хормони в организма, но и от възрастта (включително вътрематочния период на живот), в която е възникнало заболяването. Разграничават се ембрионални, препубертетни и постпубертетни форми на хипогонадизъм.

Ембрионалните форми на андрогенен дефицит се проявяват чрез анорхизъм. Андрогенният дефицит, който се проявява в ранния ембрионален период (преди 20-та седмица), води до тежка патология - хермафродитизъм.

Препубертетните, както и ембрионалните, форми на хипогонадизъм са съпроводени с липса (или слаба експресия) на вторични полови белези и образуване на евнухоиден синдром. Терминът "евнухоидизъм" е предложен от Грифит и Дъкуърт, въведен е в клиничната терминология през 1913 г. от Тандлер и Грос. Пациентите с този синдром, като правило, се отличават с висок ръст, непропорционално телосложение (дълги крайници, относително скъсен торс). Скелетните мускули са слабо развити, често има отлагане на подкожна мазнина по женски тип, истинска гинекомастия.

Кожата е бледа, вторично окосмяване не се появява по време на пубертета или е много оскъдно. Гласът не мутира - той остава висок на тон. Гениталиите са недоразвити: пенисът е малък, тестисите са редуцирани или липсват, скротумът е недостатъчно пигментиран, атоничен, без гънките, характерни за възрастните мъже.

Основни симптоми на хипогонадизъм

• Намалено либидо.
• Еректилна дисфункция.
• Намаляване на интензивността на оргазма.
• Влошаване на параметрите на спермограмата.
• Повишена раздразнителност.
• Намалена способност за концентрация.
• Намаляване на когнитивните функции, увреждане на паметта.
• Депресия.
• Безсъние.
• Намалена мускулна маса и сила
• Намалена жизнена енергия.
• Костна болка поради остеопороза.
• Намаляване на пубисното окосмяване.
• Намален размер и плътност на тестисите.
• Гинекомастия.
• Увеличено количество мастна тъкан.
• Вазомоторни нарушения (внезапна хиперемия на лицето, шията, горната част на тялото, усещане за топлина („горещи вълни“), колебания в кръвното налягане, кардиалгия, замаяност, чувство на задух).
• Намален тонус и дебелина на кожата.

Постпубертетните форми на хипогонадизъм се характеризират с изчезване на вторични полови белези при първоначално здрави полово зрели мъже: намалено окосмяване по лицето и тялото, изтъняване на окосмяването по скалпа, хипоплазия на тестисите и нарушена сексуална функция (намалено сексуално желание; намалена и отслабена ерекция; промени в продължителността на половия акт, отслабване и понякога изчезване на оргазъм). Някои пациенти изпитват вегетативно-съдови нарушения и повишена умора.

За да се открият отклонения в мъжкия фенотип, е необходимо внимателно изясняване на анамнезата. Неправилното предлежание на плода, преждевременното раждане, трудното раждане трябва да предупредят лекаря за възможността за андрогенен дефицит в бъдеще. Необходимо е да се обърне внимание на конституционалните особености на пациента. Крипторхизмът, открит при момчета, показва възможност за тестикуларна недостатъчност.

Неправилното формиране на външните гениталии най-често показва генетична патология и изисква не само клинично, но и генетично изследване на пациента. Някои дефекти в развитието на външните гениталии обаче могат да бъдат открити и при мъже без симптоми на тестикуларна недостатъчност. Например, хипоспадия е възможна дори при липса на каквито и да е симптоми на тестикуларна недостатъчност.

Хипогонадизмът може да бъде съпроводен с гинекомастия, която се среща и при други патологични състояния, несвързани с патологията на мъжките полови жлези, като например цироза на черния дроб. Увреждането на тестисите може да се комбинира с дисфункция на обонятелните органи.

[ 10 ], [ 11 ]

Форми

Публикувани са различни класификации на хипогонадизма при мъжете - Л. М. Скородок и др., Б. Клейтън и др., Е. Тетер.

Първичен хипогонадизъм (хипергонадотропен) - причинен от увреждане на Лайдиговите клетки

• Вродени:
  • анорхизъм;
  • Синдром на Клайнфелтер;
  • XX синдром при мъжете;
  • Синдром на Шерешевски-Търнър при мъжете;
  • синдром на дел Кастило (синдром на Сертолиеви клетки);
  • синдром на непълна маскулинизация.
• Придобито:
  • инфекциозно и възпалително увреждане на тестисите;
  • хипогонадизъм, причинен от излагане на неблагоприятни външни фактори;
  • тумори на тестисите;
  • нараняване.

Вторичният хипогонадизъм се причинява от нарушения на хипоталамо-хипофизната система, водещи до намаляване на секрецията на LH хормон, който стимулира производството на тестостерон в Лайдиговите клетки.

• Вродени:
  • Синдром на Калман;
  • изолиран дефицит на лутеинизиращ хормон;
  • хипофизен нанизъм;
  • краниофарингиом;
  • Синдром на Мадок.
• Придобито:
  • инфекциозно и възпалително увреждане на хипоталамо-хипофизната област;
  • адипозогенитална дистрофия;
  • тумори на хипоталамо-хипофизната област;
  • загуба на тропични функции в резултат на травматично или хирургично увреждане на хипоталамо-хипофизната област;
  • хиперпролактинемичен синдром.

По продължителност на заболяването:

• перманентен хипогонадизъм. В повечето случаи хипогонадизмът е хронично заболяване, което продължава цял живот;
• преходен (симптоматичен) хипогонадизъм. В някои случаи, при редица ендокринни заболявания (хипотиреоидизъм, хиперпролактинемия, декомпенсация на захарен диабет, затлъстяване), както и при чернодробна или бъбречна дисфункция или под влияние на лекарства (ятрогенен хипогонадизъм), хипогонадизмът е временен, не изисква самостоятелно лечение, тъй като секрецията на андрогени се възстановява след лечение на основното заболяване и елиминиране на фактори, които потискат синтеза на тестостерон.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Диагностика хипогонадизъм

Тъй като дефицитът на тестостерон може да бъде проява на редица ендокринни заболявания (пролактином, хипотиреоидизъм и др.), прегледът и лечението трябва да се извършват от ендокринолог.

Основната задача при изследване на пациент с хипогонадизъм е да се определи възможното ниво на увреждане: централно (хипоталамо-хипофизно) или периферно (тестикуларно).

Хипофункцията на мъжките гонади се диагностицира, освен анамнестични данни, чрез биотопологично изследване, базирано на рентгеново изследване на черепа и ръцете с китковидните стави, определяне на половия хроматин и кариотип, морфологичен и химичен анализ на еякулата и, ако е необходимо, тестикуларна биопсия. Най-информативно е директното определяне на плазменото ниво на гонадотропини (LH и FSH), тестостерон (T) и, ако е показано, пролактин (PRL).

По-малко информативни са показателите за екскреция на 17-кетостероиди (17-KS) с урината. Определянето на плазмените нива на хормоните позволява да се установи диагнозата първичен или вторичен хипогонадизъм. Високото съдържание на гонадотропини в него показва първичен (хипергонадотропен) хипогонадизъм, ниското - вторичен (хипогонадотропен) хипогонадизъм. Възможно е да има форми на хипогонадизъм с изолиран дефицит на LH и FSH. Определянето на плазменото ниво на пролактин е от голямо значение, което позволява някои форми на хипогонадизъм да се класифицират в групата на хиперпролактинемичния хипогонадизъм.

Изследването на еякулата характеризира състоянието на репродуктивната функция на тестисите. Нормалният еякулат показва достатъчно ниво на полови хормони в организма на пациента. Това е най-простият и достъпен метод, който позволява индиректно да се прецени хормоналният статус на репродуктивната система при мъжете. Биопсията на тестисите разкрива състоянието на сперматогенезата и има голяма диагностична стойност при запушване на семепровода.

Методът на ултразвуково сканиране на тазовите органи става все по-разпространен, позволявайки да се прецени местоположението на тестисите при крипторхизъм, както и техният размер.

Прегледът трябва да включва следните диагностични методи

• хормонално изследване;
• определяне на кариотипа;
• ЯМР на мозъка.

Хормоналното изследване е насочено към оценка на функционалното състояние на хипоталамус-хипофизно-тестикуларната система, въз основа на резултатите от което е възможно да се диференцира хипогонадотропният хипогонадизъм от първичната тестикуларна патология. Хормоналното изследване включва определяне на нивата на следните хормони в кръвта:

• ЛХ и ФСХ;
• тестостерон;
• ГСПГ;
• естрадиол,
• пролактин;
• ТТХ

Най-простият и достъпен индиректен метод за диагностициране на хипогонадизъм е определянето на така наречената костна възраст с помощта на рентгенов метод. Андрогените влияят върху структурата на костната тъкан и определят половата диференциация на скелета. По време на пубертета, под прякото влияние на андрогените, процесът на осификация на метаепифизарните зони е завършен. Андрогенният дефицит, който се проявява при хипогонадизъм, води до инхибиране на осификацията на хрущяла и остеопороза. Следователно, почти всички такива пациенти изпитват промени в костно-ставната система. Тъй като съзряването на скелета зависи от насищането на организма с полови хормони, костната възраст директно отразява степента на полова зрялост на организма.

Съществуват няколко рентгенови метода за определяне на костната възраст, които отчитат степента на зрялост на скелета, степента на неговата диференциация и синостоза. Тези процеси са най-показателни в костите на китката и ръката. Костната възраст позволява сравнително точно определяне на началото на пубертета.

По този начин, увеличаването на обема на тестисите (първият признак на пубертета) съответства на костна възраст от 13,5-14 години, а пубертетният растежен скок настъпва на костна възраст от 14 години. След пубертетно активиране на функцията на половите жлези настъпва синостоза на епифизата с метафизата в първата метакарпална кост. Пълната полова зрялост се характеризира рентгенологично с изчезването на напречните набраздявания в дългите тръбни кости на предмишницата на мястото на затворените епифизарни линии. Това позволява веднага да се разграничи препубертетната биологична възраст от пубертетната възраст, тъй като появата на сезамоидни кости в първата метакарпофалангеална става (костната възраст съответства на 13,5 години) при липса на синостоза в първата метакарпофалангеална артикулация показва запазване на инфантилно състояние. Наличието на синостози в първата метакарпофалангеална артикулация показва активно включване на функцията на половите жлези. В този случай е необходимо да се вземе предвид състоянието на други ендокринни жлези, които също влияят на диференциацията на скелета (надбъбречни жлези, щитовидна жлеза и др.).

Костната възраст на пациента се определя чрез сравняване на резултатите от изследването на рентгенови изображения на ръцете (идентифициране на фази и етапи на остеогенезата) със съответните стандарти. При определяне на костната възраст е необходимо да се вземат предвид и други признаци на нарушения на остеогенезата (асиметрия на осификацията, нарушаване на реда на остеогенезата и др.) и да се обърне внимание на нейните крайни варианти (най-ранното и най-късно време на поява на точки на осификация и развитие на синостози), които могат да бъдат причинени от различни и по-специално наследствени фактори.

Важно е да се помни, че има разлики в костната възраст сред жителите на различни географски ширини. Добре известно е, че пубертетът сред жителите на южните ширини настъпва по-рано, отколкото сред техните връстници на север. В същото време в редица етнографски региони на света могат да се открият почти идентични данни за съзряването на костния скелет. Това се дължи на редица особености, предимно климатични фактори. При използване на представената таблица за костна възраст трябва да се обърне внимание на крайните варианти на най-ранния и най-късния период на осификация, като се вземе предвид мястото на пребиваване на пациента.

Време на осификация на ръката и дисталната част на предмишницата при мъжете (години)

Точки на осификация и синостози	Крайни срокове
	Най-ранният	Най-новото	Средно
Дистална епифиза на улната	6	10	7-7,1/2
Стилоиден израстък на лакътната кост	7	12	9,1/2-10
Граховидна кост	10	13	11-12
Сезамоидни кости в първата метакарпофалангеална става	11	15	13,1/2-14
Синостози:
В първата метакарпална кост	14	17	15,1/2-16
В II-V метакарпалните кости	14	19	1б, 1/2-17
В крайните фаланги	14	18	16-1б, 1/2
В основното »	14	19	1б, 1/2-17
В средата »	14	19	1б, 1/2-17
Дистална епифиза на улната	16	19	17-18
Дистална епифиза на радиуса	16	20	18-19

Преди пубертета рутинните хормонални изследвания, включително определяне на нивата на LH, FSH и тестостерон, не са информативни, тъй като нивото на тези хормони в кръвта е доста ниско и следователно трябва да се провеждат стимулационни тестове, за да се оцени функционално състоянието на хипоталамо-хипофизно-тестикуларната система.

Определяне на кариотипа. Рутинен хромозомен анализ трябва да се извършва при всички пациенти с първичен вроден хипогонадизъм, за да се изключи синдромът на Клайнфелтер и други възможни хромозомни аномалии.

ЯМР на мозъка се извършва при всички пациенти с вторичен хипогонадизъм, за да се оцени анатомичното състояние на хипоталамичните структури и предната хипофизна жлеза.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Диференциална диагноза

Перманентният хипогонадизъм трябва да се диференцира от така наречения симптоматичен хипогонадизъм, който може да възникне при хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, хиперпролактинемия, болест на Иценко-Кушинг и ятрогенен хипогонадизъм (поради токсичното въздействие на фактори на околната среда или лекарства).

Лечение хипогонадизъм

Диагнозата хипогонадизъм не е достатъчна за предписване на патогенетична терапия. Необходимо е във всеки конкретен случай да се определи характерът и степента на увреждане на половите жлези: дали тестикуларната недостатъчност е свързана с тяхното директно увреждане или е причинена от намаляване на гонадотропната активност на хипоталамо-хипофизната система. Хипогонадизмът, причинен от патология на самите полови жлези, се нарича първичен, а този, произтичащ от намалена секреция на гонадотропини, се нарича вторичен.

Ако хипогонадизмът е проява на друга ендокринна патология, е необходимо лечение на основното заболяване (пролактином, хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, болест на Иценко-Кушинг и др.). Такива пациенти не се нуждаят от допълнително приложение на андрогенни лекарства.

Ако хипогонадизмът е самостоятелно заболяване или симптом на заболяване (панхипопитуитаризъм и др.), пациентите се нуждаят от продължителна заместителна терапия с андрогенни препарати (първичен, вторичен хипогонадизъм) или гонадотропинови препарати (вторичен хипогонадизъм), т.е. предписването на лекарства е доживотно. Целта на фармакотерапията на хипогонадизма е пълно нормализиране на състоянието на пациента: изчезване на клиничните симптоми на заболяването и възстановяване на вторичните полови белези. Дозата на лекарството се избира индивидуално под контрола на нивото на тестостерон в кръвта, което на фона на терапията винаги трябва да бъде в нормалните граници (13-33 nmol/l).

Днес на фармацевтичния пазар има голям брой лекарства за андроген-заместителна терапия. В много страни най-популярни все още са инжекционните форми на тестостеронов естер, които включват:

• пропионат и фенилпропионат.
• капроат (деканоат) и изокапроат;
• анантат;
• ципионат;
• ундеканоат;
• буциклат,
• смес от естери на тестостерон;
• тестостеронови микросфери.

Тестостерон пропионатът има кратък полуживот T1/2, трябва да се прилага на всеки 2-3 дни, така че обикновено не се използва като монолекарство. Естери като ципионат и енантат имат средна продължителност на действие, обикновено се използват на всеки 7-14 дни.

В нашата страна най-разпространените комбинирани лекарства за интрамускулно инжектиране съдържат смес от естери на тестостерон капронат, изокапроат, пропионат и фенилпропионат. Тестостерон пропионатът започва да действа бързо, но до края на първия ден ефектът му практически спира, фенилпропионатът и изокапроатът започват да действат след около ден, ефектът продължава до две седмици, а най-дълго действащият естер е капронатът, ефектът му може да продължи до 3-4 седмици.

Наскоро бяха синтезирани тестостеронови естери като буциклат и ундеканоат, чиято продължителност на действие достига три месеца. Приблизително същата продължителност на действие е и със специална форма на лекарството - микрокапсулирана, от която тестостеронът постепенно се освобождава след инжектиране. Всички инжекционни форми обаче имат редица недостатъци - необходимостта от инжекции и най-важното - колебанията в концентрацията на тестостерон в кръвта от супра- до субфизиологични, което се усеща от пациента. Наскоро беше синтезирана нова форма на тестостерон ундеканоат за интрамускулно инжектиране, която има продължителност на действие до 12 седмици и няма пиково повишаване на концентрацията. Тази форма обаче не е регистрирана в Украйна.

Лечение на първичен хипогонадизъм

Използва се смес от тестостеронови естери:

Тестостерон пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапроат / интрамускулно / 30 / 60 / 100 / 60 мг (1,0) 1 път на ден, доживотно.

Нивото на тестостерон в кръвта се следи след 3 седмици и след инжектирането. Ако нивото на тестостерон в кръвта е недостатъчно, честотата на инжектиране се увеличава до 1 ml веднъж на всеки 2 седмици.

Лечение на вторичен хипогонадизъм

Терапия при пациенти с нормален размер на тестисите

Ако не се изисква възстановяване на плодовитостта:

Тестостерон пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапроат интрамускулно 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) веднъж на всеки 3 седмици, доживотно.

При избора на дозата на лекарството, нивото на тестостерон в кръвта се следи 3 седмици след последната инжекция. Ако съдържанието на тестостерон е под нормалните нива, честотата на инжекциите се увеличава до 1 ml веднъж на всеки 2 седмици.

Ако е необходимо възстановяване на фертилитета, терапията започва с прилагане на hCG. Дозата му се избира строго индивидуално под контрола на нивото на тестостерон в кръвта, което винаги трябва да бъде в нормални граници (13-33 nmol/l) по време на терапията. За стимулиране на сперматогенезата се добавя менопаузален гонадотропин (менотропини) не по-рано от 3 месеца след прилагането на hCG.

Човешки хорионгонадотропин интрамускулно 1000-3000 U веднъж на всеки 5 дни, 2 години.

+

(след 3 месеца от началото на терапията)

Менотропини интрамускулно 75-150 ME 3 пъти седмично, 2 години

Оценката на ефективността на лечението по отношение на сперматогенезата се извършва не по-рано от 6 месеца след началото на комбинирана терапия с гонадотропини. Ако тази терапия е неефективна след 2 години, се преминава към терапия с андрогенни лекарства, а проблемът с безплодието се решава с помощта на ин витро.

Терапия при пациенти със свиване на тестисите

Независимо от целесъобразността на възстановяването на сперматогенезата за увеличаване на размера на тестисите, терапията започва с употребата на гонадотропини:

Човешки хорионгонадотропин 1000-3000 IU веднъж на всеки 5 дни, дългосрочно

Дозата на човешки хорионгонадотропин се избира строго индивидуално под контрола на нивото на тестостерон в кръвта, което винаги трябва да бъде в нормалните граници (13-33 nmol/l) по време на терапията. Нивото на тестостерон се оценява в края на първия месец от лечението, на 3-4-ия ден след последната инжекция с човешки хорионгонадотропин. Ако съдържанието на тестостерон е под нормалното (13-33 nmol/l), дозата на лекарството се увеличава до 2000 IU, оценката на ефективността на терапията се повтаря след 1 месец. Ако дозата е неефективна: 2000 IU, тя трябва да се увеличи до 3000 IU. Увеличаването на дозата над 3000 IU е нецелесъобразно.

Ако монотерапията с hCG е неефективна, може да се използва комбинирана терапия.

Човешки хорионгонадотропин интрамускулно 1000-3000 IU веднъж на всеки 5 дни, дългосрочно

Тестостерон пропионат / фенилпропионат / капронат / изокапроат интрамускулно 30 / 60 / 100 / 60 (1.0) веднъж на всеки 4 седмици, през целия живот

Адекватността на избраната доза се оценява 4 седмици след инжектирането на сместа от тестостеронови естери, 3-4 дни след следващото инжектиране на hCG.

Оценка на ефективността на лечението

Оценката на ефективността на лечението, независимо от нормализирането на клиничните симптоми, трябва да се извършва под контрола на хормоналните параметри. Нивото на тестостерон в кръвта трябва да бъде в нормалните граници (13-33 nmol/l). При вторичен хипогонадизъм определянето на нивото на тестостерон е достатъчно. При първичен хипогонадизъм е препоръчително да се определи и нивото на LH, което при адекватно подбрана доза също трябва да бъде в нормалните граници (2,5-10 IU/l).

Адекватността на избраната доза се оценява в края на първия месец от лечението: на 3-4-ия ден след последната инжекция с hCG или 3 седмици след инжектирането на смес от тестостеронови естери. Ако показателите са нормални, препоръчително е да се проведе повторна проверка след 6 месеца. Впоследствие лабораторни изследвания се извършват веднъж на всеки 6-12 месеца.

Оценката на сперматогенезата (тя може да се възстанови при вторичен хипогонадизъм) трябва да се извърши не по-рано от 2 години след началото на комбинирана терапия с гонадотропин.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Усложнения и странични ефекти от лечението

Страничните ефекти от употребата на андрогени се развиват при използване на неадекватно високи дози. Предозирането с андрогени води до появата на:

• акне вулгарис;
• ниво на хематокрит.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Грешки и неоправдани назначения

Най-често срещаните грешки са свързани с неправилен избор на дозата на лекарството.

Недостатъчната доза андроген или hCG води до:

• развитие и прогресия на остеопороза;
• сексуална дисфункция, която се проявява с намалено либидо, недостатъчна ерекция и малък обем еякулат;
• мускулна слабост;
• депресия;
• намалена производителност

Често има грешки, причинени от неправилен избор на лекарство за заместителна терапия на хипогонадизъм:

• тестостерон ундеканоат (за перорално приложение) - предвид ниската ефективност на лекарството, той е показан само при свързан с възрастта андрогенен дефицит;
• човешки хорионгонадотропин - употребата му при първичен хипоганадизъм е неоправдана;
• местеролон - вземете предвид липсата на пълен спектър от андрогенно действие, не е показан за продължителна терапия;
• Флуоксиместерон, метилтестостерон причиняват увреждане на черния дроб - от повишени нива на ензими в кръвта и холестаза до развитие на пелиоза (кисти, пълни с кръв) и неоплазми, влияят негативно върху липидния метаболизъм. Употребата им в много страни и Западна Европа е напълно преустановена.

В редки случаи се наблюдават грешки, свързани с неоправдано предписване на андрогенни лекарства за симптоматичен хипогонадизъм, който се проявява на фона на хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, хиперпролактинемия, болест на Иценко-Кушинг. Също така доста често се наблюдава неоправдано предписване на андрогенни лекарства при спортисти за увеличаване на мускулната маса и физическата активност. В случаите на системен хипогонадизъм е необходимо лечение на основното заболяване, което води до самостоятелно възстановяване на секрецията на тестостерон. Не се изисква допълнително предписване на андрогенни лекарства.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Прогноза

Адекватната заместителна терапия обикновено води до подобрено благосъстояние и намаляване на симптомите. Растежът на окосмяването по торса и крайниците започва в рамките на 6-8 месеца от началото на лечението. Растежът на пениса при нелекувани преди това пациенти се наблюдава на всяка възраст през първите 6-10 месеца от лечението. Сексуалната функция се възстановява в рамките на 1-2 месеца от началото на лечението. Еякулацията, която е липсвала в началото на лечението, се възстановява след 2-3 месеца. Нормализиране на костната плътност се отбелязва не по-рано от 6-8 месеца от началото на терапията.

С навременното започване на лечението на вторичен хипогонадизъм, сперматогенезата може да се възстанови в някои случаи. При пациенти с първичен хипогонадизъм сперматогенезата не може да бъде възстановена.

[ 36 ]