Ентеропатии с дефицит на дизахаридаза - Причини

Причини и патогенеза на ентеропатии, свързани с дефицит на дизахариди

Следните ензими, дизахаридази, се произвеждат в чревната лигавица:

• изомалтазата разгражда изомалтозата;
• термостабилна малтаза II и III - разгражда малтозата;
• инвертаза - разгражда захарозата;
• трехалаза - разгражда трехалозата;
• лактаза - разгражда лактозата.

Изброените ензими разграждат дизахаридите до монозахариди (по-специално, инвертазата разгражда захарозата до фруктоза и глюкоза; малтазата разгражда малтозата до две глюкозни молекули; лактазата разгражда лактозата до глюкоза и галактоза).

Най-често срещаният дефицит е лактаза, която причинява непоносимост към мляко (то съдържа лактоза), инвертаза (непоносимост към захар) и трехалаза (гъбична непоносимост).

Поради дефицита на дизахаридази, дизахаридите не се разграждат и под въздействието на бактерии се разпадат в червата; образуват се въглероден диоксид, водород и органични киселини. Тези вещества дразнят лигавицата на тънките черва, причинявайки развитие на ферментативна диспепсия.

Дизахаридазен дефицит може да бъде първичен, вроден (наследява се по автозомно-рецесивен начин) и вторичен (поради различни стомашно-чревни заболявания и употребата на определени лекарства - неомицин, прогестерон и др.). Заболявания като хроничен ентерит, неспецифичен улцерозен колит, болест на Крон могат да причинят развитие на вторичен дизахаридазен дефицит. Лактазният дефицит е особено често срещан, като активността на този ензим намалява с възрастта дори при здрави хора.

Чрез разграждане на дизахаридите до монозахариди (лактаза до глюкоза и галактоза, захароза до глюкоза и фруктоза, малтоза до две глюкозни молекули и др.), дизахаридазите създават условия за тяхното усвояване. Нарушаването на производството на тези ензими води до развитие на дизахаридна непоносимост, която е описана за първи път преди 30 години. Така, лактазният дефицит е отбелязан от А. Холцел и др. през 1959 г., а захарозният дефицит от Х.А. Вайерс и др. през 1960 г. Публикациите през последните години показват сравнително висока честота на дизахаридазен дефицит, като често се наблюдава едновременно дефицит на няколко ензима, които разграждат дизахаридите. Най-често срещаните дефицити са лактаза (непоносимост към мляко), инвертаза (непоносимост към захароза), трехалаза (непоносимост към гъбички) и целобиаза (непоносимост към храни, съдържащи големи количества фибри). В резултат на липсата или недостатъчното производство на дизахаридази, неразградените дизахариди не се абсорбират и служат като субстрат за активното размножаване на бактериите в тънките и дебелите черва. Под въздействието на бактериите, дизахаридите се разлагат, образувайки тривъглеродни съединения, CO2, водород и органични киселини, които дразнят чревната лигавица, причинявайки симптоматичен комплекс на ферментативна диспепсия.

Особено честа причина за дизахаридазен дефицит е лактазен дефицит в тънкочревната лигавица, който се среща при 15-20% от възрастните жители на Северна и Централна Европа и бялото население на Съединените щати и при 75-100% от коренното население на Африка, Америка, Източна и Югоизточна Азия. Резултатите от проучвания, проведени върху американски чернокожи, жители на Азия, Индия, някои региони на Африка и други групи от населението, показват, че сравнително голяма част от коренното население на редица страни и континенти се чувства практически здраво. Във Финландия лактазен дефицит се среща при 17% от възрастното население. Лактазен дефицит се наблюдава по-често сред руснаци (16,3%), отколкото сред финландци, карели, вепси, живеещи в Карелската АССР (11,0%), и жители на мордвинската националност (11,5%). Според авторите, същата честота на хиполактазия при финландци, карели и мордвини се обяснява с факта, че в древността тези народи са съставлявали една нация и млечното говедовъдство е възникнало сред тях по едно и също време. Авторите подчертават, че тези данни потвърждават правилността на културно-историческата хипотеза, според която степента на потискане на гена за лактаза може да служи като вид генетичен маркер.

Резултатите от изследванията на някои изследователи доведоха до заключението, че при определени условия на околната среда, характерът на храненето в продължение на дълъг исторически период може да доведе до значителни генетични промени у хората. В определени ситуации, по време на процеса на еволюция, характерът на храненето може да повлияе на съотношението на индивидите в популациите с различни генофондове, причинявайки увеличаване на броя на хората с най-благоприятен набор от гени.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]